IECAS e Diuréticos -Lara

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Tratament� d� Hipertensã� arteria�
(IECAS e DIURÉTICOS)
ESTUDO DE CASO
Um homem de 35 anos de idade apresenta
pressão arterial 150/95 mmHg. Em geral,
parece uma pessoa saudável.É sedentário,
toma alguns drinques por dia e não fuma. Tem
histórico de hipertensão, com morte do pai por
infarto do miocárdio aos 55 anos de idade. No
exame físico só é notável a presença de
obesidade moderada. O nível de colesterol
total é de 220 mg/dL, e o colesterol das HDL,
de 40 mg/dL.O nível de glicose em jejum é de
105 mg/dL (pré-diabetes) A radiografia do
tórax é normal. O eletrocardiograma revela
aumento do ventrículo esquerdo. Quais as
opções para o tratamento medicamentoso?
O que é pressão arterial?
É a pressão exercida nas paredes das artérias
pelo sangue. Pode ser calculada da seguinte
forma:
PA= DC x RVT
DC= débito cardíaco É a quantidade/ volume
de sangue circulando por minuto. Quem faz o
sangue circular é o coração, quanto mais forte
o coração bater maior será a quantidade de
sangue circulando, e maior será o DC. Quanto
mais sangue tiver, mais volume sanguíneo,
maior será o débito cardíaco. Pessoas que
ingerem muito sal vão reter água e com isso a
pressão arterial tende a ficar mais alta, pois o
débito cardíaco aumenta.
RVT= Resistência vascular total
A resistência é calculada pelo calibre dos
vasos. Quanto mais contraído, maior será a
resistência para a passagem do sangue. Se o
vaso sofrer dilatação teremos o contrário, a
resistência vascular total será baixa.
No nosso organismo a todo tempo temos
alterações nesses fatores de DC e RVT mas a
nossa pressão arterial dificilmente muda. Isso
ocorre porque quando somos jovens existem
mecanismos compensatórios para que todos os
níveis se normalizem. Ex: Se comemos algo
muito salgado, nosso organismo tende a reter
água aumentando o DC, então porque a
pressão não sobe? Porque teremos o
mecanismo de compensação diminuindo a
RVT através do mecanismo de vasodilatação,
até que os rins resolvam o problema
excretando as quantidades excessivas de sal. A
recíproca é verdadeira, quando temos um
processo de vasoconstrição, isto é aumento da
RVT teremos um mecanismo compensatório
de diminuição do DC, ou seja, o coração vai
bater mais lentamente.
Com o tempo esses mecanismos
compensatórios não vão funcionar da maneira
devida e por isso teremos situações de
aumento da pressão arterial.
Determinantes do Débito Cardíaco DC →
Coração e rins.
Determinantes da RVT → Vasos sanguíneos
Risco cardiovascular
Pode se medir através de aplicativos e por
meio dos resultados os indivíduos podem ser
classificados nas seguintes categorias:
● Risco baixo (inferior a 10%)
● Risco intermediário (entre 10 e 20%)
● Risco alto (acima de 20%)
Fármac� inibidore� d� sistem�
renin�-angiotensin�
O que é o sistema renina-angiotensina? É
um sistema super eficiente em aumentar a
pressão, e o tempo de duração é longo. Ou
seja, ele atua sobre a pressão e a mantém
elevada por bastante tempo.
Como ele funciona?
Quando a pressão cai existem sensores em
vários pontos do organismo que identificam
esse evento mas no rim existe um aparelho
chamado de aparelho justaglomerular que
identifica uma diminuição do fluxo sanguíneo
no rim em decorrência da queda da pressão. O
que esse aparelho Justaglomerular faz? produz
uma enzima chamada RENINA, assim que
ocorre a queda da pressão, o rim produz a
renina e joga ela na corrente sanguínea,
quando chega no sangue ela encontra uma
outra proteína que já está no sangue e foi
produzida pelo fígado, o
ANGIOTENSINOGÊNIO. Quando a renina
e o angiotensinogênio se encontram acontece a
conversão do angiotensinogênio em
ANGIOTENSINA I, então esse é o objetivo
da renina, converter o angiotensinogênio em
angiotensina I.
A angiotensina I não é muito útil. Ela apenas
existe, não possui um efeito fisiológico
significativo. Por isso, será convertida em um
peptídeo ativo, a ANGIOTENSINA II. A
Angiotensina I fica circulando e quando passa
nos vasos sanguíneos de alguns órgãos, por
exemplo o pulmão (mas não apenas ele), a
angiotensina I é convertida por meio de uma
enzima que está no endotélio dos vasos do
órgão, em angiotensina II. A enzima
responsável por essa conversão é a ECA
(Enzima conversora de Angiotensina). A
Angiotensina II serve para inúmeras coisas,
dentre essas coisas, ela é extremamente
eficiente para que haja o AUMENTO da
pressão arterial PA. A angiotensina II Age
através da estimulação de receptores
(proteínas) em diversos órgãos
Atuações da Angiotensina II:
→ Aumenta a atividade do sistema simpático
→ Aumenta a reabsorção tubular de Na e Cl,
produzindo uma retenção de Sal e
consequentemente de água.
→ Aumenta a produção de Aldosterona, pela
supra-renal. A aldosterona é responsável por
reter sal e água, e ao mesmo tempo aumenta a
excreção de Potássio K+
→ Estimula uma contração dos vasos
sanguíneos (vasoconstrição das arteríolas) Isso
aumenta muito a pressão arterial.
O que aconteceria se eu bloqueasse esse
sistema? A pressão arterial não iria aumentar
e foi descoberto que um dos motivos para a
pressão elevada seriam causadas por alterações
nesse sistema, deixando o mesmo sempre
ativado.
Dessa forma foram criados vários fármacos
visando bloquear esse sistema. Podendo atuar
em diversos pontos da cascata, por exemplo:
alguns fármacos podem inibir diretamente a
ação da ECA, ou inibindo a renina, ou
podemos inibir os receptores AT1 que são os
receptores específicos para a Angiotensina II e
dessa forma, fica impedida de fazer o seu
efeito. Pode-se ainda inibir os receptores de
Aldosterona, fazendo que ela não retenha sal e
água.
ps: Vale ressaltar que esses fármacos não vão
atuar de maneira rápida no organismo, o efeito
ocorre de maneira gradativa, então se for numa
emergência esses tipos de medicamento não
seriam indicados. Os mais indicados em
emergências seriam os VASODILATADORES
pois aconteceria uma queda mais rápida da
pressão arterial
Angioedema- Edema causado por dilatação
exagerada dos vasos sanguíneos. Um dos
efeitos adversos das drogas que estamos
estudando, principalmente dos IECAS
Inibidores da Enzima Conversora de
Angiotensina (IECAs)
Os inibidores ECA bloqueiam a ação dessa
enzima, a enzima conversora da angiotensina,
que converte a Angiotensina I em
Angiotensina II.
Fármacos:
● Captopril
● Lisinopril
● Enalapril
Teremos o acúmulo de Angiotensina I mas não
seria algo maléfico, uma vez que não possui
respostas fisiológicas significativas
É importante ressaltar que a ECA não tem
apenas a função de converter a angiotensina I
em II, ela tem outros papéis importantes como
a degradação de uma molécula importante a
Bradicinina. Quando bloqueamos a ECA
teremos um acúmulo de Bradicinina e isso
pode ser prejudicial, pois essa Bradicinina em
excesso pode causar Tosse Seca
(extremamente frequente e ocorre mais em
mulheres) , e Angioedema (que vimos na
imagem acima). A bradicinina é um
importante mediador inflamatório e estimula a
liberação de óxido nítrico e prostaciclinas nos
vasos, e esses dois produtos são
vasodilatadores. Então a Bradicinina que se
acumula vai causar uma dilatação dos vasos
sanguíneos o que até certo ponto é positivo,
pois teremos uma queda significativa da
pressão arterial. O único porém é que quando a
bradicinina está sendo acumulada ela pode
causar vasodilatação tão importantes que vão
causar edemas, que podem levar à óbitos por
choque. Situações como essa são raras, mas
podem acontecer.
Efeitos colaterais:
● Tosse Seca (persiste por 2-3 semanas e
após isso costuma parar, caso não
ocorra pode ser recomendado fazer a
alteração do medicamento)
● Alteração do paladar
● Angioedema
● Contraindicados na gestação(causa
teratogênese)
Quais são os outros inibidores do SRAA?
1. Inibidores de receptor AT1
→ Inibem os receptores de Angiotensina II de
modo competitivo
● Candesartana
● Losartana
● Telmisartana
● Valsartana
Efeitos adversos: Similares ao dos IECAs
mas a tosse seca é bem menos comum
2. Inibidores de Renina
→ O alisquireno inibe diretamente a renina e
assim atua mais precocemente no SRAA
Efeitos adversos: Diarréia, Angioedema eTosse seca.
Esses medicamentos que inibem o sistema
renina-angiotensina são os mais indicados
para tratamento da hipertensão de todos os
pacientes, principalmente aqueles que
possuem problemas cardiovasculares,
insuficiência cardíaca, e diabéticos
ps: NÃO SE PODE ASSOCIAR 2
MEDICAMENTOS QUE ATUAM NUM
MESMO SISTEMA. ex: IECA com um
bloqueador de receptor de angiotensina(BRA).
Porque não pode associar? Apenas iria
potencializar os efeitos adversos e não
teríamos grandes melhoras no quadro clínico
do paciente
Diurétic�
Os diuréticos atuam estimulando a produção
de urina e muitas vezes os pacientes perdem
uma quantidade significativa de água.
Os diuréticos atuam inibindo a reabsorção de
sal (sódio) do organismo. Pra onde o Na vai a
água vai atrás. Se impedimos que o Sódio seja
reabsorvido do néfron para a corrente
sanguínea ele sempre vai estar lá no túbulo
renal do néfron e vai ser excretado na urina
levando água junto durante esse processo.
Com a utilização dos diuréticos teremos
uma queda do volume plasmático, se
diminuímos o volume por consequência
diminuímos o débito cardíaco e diminuindo
o débito temos uma queda da pressão
arterial.
Classe� mai� comun� d� diurétic�
→ Diuréticos Tiazídicos: Mais comumente
utilizados na hipertensão crônica.
ex: Hidroclorotiazida (principal medicamento
diurético da hipertensão)
Vantagens de utilizar os tiazídicos: única dose
ao dia, não causa uma diminuição tão
significativa no volume, evitando quadros de
desidratação.
Os diuréticos tiazídicos aumentam a
reabsorção de Cálcio fazendo com que se
perca menos cálcio pela urin.
→ Diuréticos de Alça: Menos utilizados.
Indicados especialmente em hipertensão por
alterações renais.
Desvantagens: Não reabsorve tanto sódio, a
maior parte do que é filtrado vai sair pela
urina, dessa forma, muito sódio é perdido e
consequentemente, muita água. Por causar
uma perda significativa de líquido é mais
indicada quando o paciente está com EDEMA.
Porque são menos utilizados? Eles causam
grande perda de cálcio, coisa que os tiazídicos
não fazem, inclusive os tiazídicos fazem o
contrário diminuindo a perda de cálcio (seria
vantajoso para um paciente idoso, por
exemplo, que possui osteoporose etc). Além
dos fatores citados anteriormente esses
fármacos possuem um tempo de meia vida
CURTO, dessa forma, o paciente deveria
tomar duas vezes ao dia
ex:Furosemida
→ Diuréticos poupadores de potássio:
Menos eficazes que os anteriores. Utilizados
em associação com outro diurético para
diminuir a eliminação de potássio na urina.
ex: Espironolactona → Inibe receptores de
Aldosterona (muito eficiente em aumentar a
excreção de potássio)
Os diuréticos tiazídicos e de Alça causam uma
perda grande de POTÁSSIO (K+) então vai
sair muito potássio na urina, isso não é bom. A
curto prazo não tem problema mas a longo
prazo pode causar uma depressão no nível de
potássio da corrente sanguínea. Isso pode
resultar numa situação chamada de
Hipocalemia/Hipopotassemia, isso pode causar
arritmias, câimbras e etc. Dessa forma, em
situações onde os pacientes precisam tomar
esses medicamentos por longos períodos é
interessante que seja feito um
acompanhamento dos níveis de potássio no
sangue. Caso seja observado que esses níveis
estão abaixo dos níveis normais é
recomendado que seja associado com outro
tipo de diurético, por exemplo um poupador de
potássio. O que esse diurético faz? diminui a
excreção de potássio. Vale ressaltar que,
quando o potássio é excretado ele leva com ele
os íons H+ e dessa forma deixa o pH do meio
mais básico, podendo causar uma Alcalose,
essa alcalose pode gerar vários transtornos e a
perda excessiva de potássio pode gerar uma
diminuição na liberação de Insulina pelo
pâncreas o que faz a Glicemia aumentar.
Ps: Porque pessoas que sofrem de
hipertensão muitas vezes tomam mais de
um tipo de medicação? Porque apenas uma
muitas vezes não é o suficiente para abaixar a
pressão, é mais interessante utilizar
medicamentos que atuem em diferentes locais
e que gerem o mesmo efeito farmacológico
desejado, Por exemplo, associação de um
IECA e um Diurético, havendo um sinergismo
entre esses medicamentos. Vale ressaltar que
na maioria das vezes o que é receitado é
apenas uma medicação e mudanças no estilo
de vida do paciente, durante o
acompanhamento se for constatado que a
medicação não está sendo suficiente, o médico
pode associar a outra medicação.
Quais males esses medicamentos podem
causar?
Tiazídicos
● Hipopotassemia
● Hiperuricemia (Aumento do ác. úrico)
● Hipotensão (raro mas pode ocorrer)
● Hiponatremia (perda de sódio)
● Hipercalcemia
De Alça
● Ototoxicidade
● Hiperuricemia
● Hipotensão
● Hipopotassemia
● Hipomagnesemia (Diminuição de
magnésio)
● Hipocalcemia (Diminuição de cálcio,
como eles sempre estarão lá nos rins e
na urina podem se acumular e formar
cálculos renais)
Perguntinhas
A) poupadores de potássio
B) de alça. Furosemida
C) Tiazídico