Resumo Doença de Alzheimer

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 A Doença de Alzheimer (DA) é um transtorno neurodegenerativo progressivo e fatal
que se manifesta por deterioração cognitiva e da memória, comprometimento progressivo
das atividades de vida diária e uma variedade de sintomas neuropsiquiátricos e de alterações
comportamentais. 
 Ela geralmente se instala de modo insidioso e desenvolve lentamente e continuamente
por vários anos. No Brasil, a prevalência de demência na população com mais dos 65 anos foi
de 7,1%, sendo que a DA foi responsável por 55% dos casos. 
 A velocidade de progressão da doença varia muito. As pessoas com Alzheimer vivem, em
média, oito anos, mas algumas pessoas podem sobreviver por até 20 anos. O curso da
doença depende, em parte, da idade da pessoa quando a doença foi diagnosticada e se a
pessoa possui outros problemas de saúde.
 A demência é um “termo guarda-chuva” que inclui diversas doenças, que são
principalmente progressivas e afetam memória, outras habilidades cognitivas e
comportamentos. A doença de Alzheimer é o tipo mais comum de demência e representa
entre 60 e 70% dos casos. Outro tipo comum é a demência vascular.
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 A identificação de fatores de risco e da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento
ágil e adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter essencial
para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos.
Os principais fatores de risco para Alzheimer são:
- idade
 
- história familiar da doença (o risco aumenta com o número crescente
de familiares de primeiro grau afetados)
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 A DA costuma evoluir para vários estágios de forma lenta e inexorável, de forma que não há
o que possa ser feito para barrar o avanço da doença. O quadro clínico costuma ser dividido
em quatro estágios:
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Entre os principais sinais e sintomas do Alzheimer estão:
-falta de memória para acontecimentos recentes
-repetição da mesma pergunta várias vezes
-dificuldade para acompanhar conversações ou pensamentos complexos
-incapacidade de elaborar estratégias para resolver problemas
-dificuldade para dirigir automóvel e encontrar caminhos conhecidos
-dificuldade para encontrar palavras que exprimam ideias ou sentimentos pessoais
-irritabilidade, suspeição injustificada, agressividade, passividade, interpretações
erradas de estímulos visuais ou auditivos, tendência ao isolamento.
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Nos casos mais graves do Alzheimer, a perda da capacidade das tarefas
cotidianas também aparece, resultando em completa dependência da pessoa. A
doença pode vir ainda acompanhada de depressão, ansiedade e apatia.
 O primeiro sintoma, e o mais característico, da doença de Alzheimer é a perda de
memória recente. Com a progressão da doença, vão aparecendo sintomas mais graves
como, a perda de memória remota (dos fatos mais antigos), bem como irritabilidade,
falhas na linguagem, prejuízo na capacidade de se orientar no espaço e no tempo.
Estágio 1 (forma inicial): alterações na memória, na personalidade e nas habilidades
visuais e espaciais.
Estágio 2 (forma moderada): dificuldade para falar, realizar tarefas simples e coordenar
movimentos. Agitação e insônia.
Estágio 3 (forma grave): resistência à execução de tarefas diárias, incontinência urinária e
fecal, dificuldade para comer e deficiência motora progressiva.
Estágio 4 (terminal): restrição ao leito, mutismo, dor à deglutição e infecções recorrentes.
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 A doença de Alzheimer caracteriza-se pela maciça perda sináptica e pela morte neuronal
observada nas regiões cerebrais responsáveis pelas funções cognitivas, comprometendo
principalmente o hipocampo. Ocorre também o aumento dos ventrículos, podendo
pressionar certas regiões e acarretar em perda de função.
 As características histopatológicas presentes no parênquima cerebral de pacientes
portadores da doença incluem depósitos fibrilares amiloidais, associados a uma variedade
de diferentes tipos de placas senis, acúmulo de filamentos anormais da proteína tau e
consequente formação de novelos neurofibrilares (NFT), perda neuronal e sináptica,
ativação da glia e inflamação.
Fonte: Aphysio
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Figura 1. Anatomia
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 A etiologia da doença de Alzheimer permanece indefinida,
mas estudos sugerem algumas hipóteses. 
 De acordo com a hipótese da cascata amiloidal, a
neurodegeneração na doença de Alzheimer inicia-se com a
clivagem anormal da proteína precursora amilóide (APP) e
resulta na produção, agregação e deposição da substância
βamilóide (Aβ) e placas senis.
 As placas são formadas quando pedaços da proteína beta-
amilóide se agrupam. As beta-amilóides vêm de uma proteína
maior encontrada na membrana que envolve as células
nervosas. A beta-amilóide é quimicamente "pegajosa" e se
junta aos poucos formando as placas. As formas mais nocivas
de beta-amilóide talvez sejam os  grupos de pequenos
pedaços do que as placas em si. Os pequenos agrupamentos
podem bloquear a sinalização entre as células nas sinapses.
Eles também podem ativar as células do sistema imunológico
que causam inflamações e devoram células deficientes (Figura
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Figura 2. Hipótese da cascata amiloidal 
 Outra hipótese é a da Proteína Tau, sua função
normal é de estabilizar os microtúbulos neuronais 
que permitem que a estrutura do neurônio seja
conservada. Entretanto, na DA ela é prejudicada, e,
mais ainda, esses microtúbulos de neurônios
doentes são gradualmente substituídos por NFT,
que consistem em filamentos helicoidais
procedentes da hiperfosforilação do citoesqueleto
da proteína tau (Figura 3).
 Os emaranhados destroem um sistema de
transporte de células essencial formado por
proteínas. Nutrientes e outros suprimentos
essenciais não conseguem mais se movimentar
através das células, que acabam morrendo.
Figura 3. Hipótese da proteína Tau
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 O tratamento da DA deve ser multidisciplinar, envolvendo os diversos sinais e sintomas da
doença e suas peculiaridades de condutas. 
 O objetivo do tratamento medicamentoso é propiciar a estabilização do comprometimento
cognitivo, do comportamento e da realização das atividades da vida diária (ou modificar as
manifestações da doença), com um mínimo de efeitos adversos.
 A fisioterapia é um trabalho essencial para em todas as fases da doença de Alzheimer.
Quanto mais cedo for iniciada, mais precocemente poderemos proporcionar melhor qualidade
de vida e dignidade ao idoso, preparando-o para o seu futuro. 
 O desenvolvimento da doença sofre intensa influência dos cuidados com os aspectos
funcionais e respiratórios do idoso, devendo, portanto, que seu encaminhamento ao
fisioterapeuta se dê logo que se tenha o diagnóstico clínico. Isso porque, atuando em fases
iniciais e explorando-se uma reserva cognitiva, são obtidos benefícios às fases que se
seguem. 
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 A fisioterapia pode atuar na DA través de exercícios específicos para:
-evitar ou diminuir complicações e deformidades
-manter ou melhorar as amplitudes de movimento
-melhorar o equilíbrio prevenindo a ocorrência de quedas
-prevenir danos motores
-melhorar sua força muscular
-treinar para a realização das atividades da vida diária, procurando prolongar a sua
independência; e melhorar a sua qualidade de vida. 
 Na fase mais avançada, em que o idoso passa a maior parte do tempo restrito ao
leito, a fisioterapia é fundamental para minimizar as complicações da síndrome de
imobilização, como os encurtamentos musculares e a perdada força muscular, o
aparecimento de escaras, trombose e pneumonia. Por Isso, seguir o protocolo
preventivo para manter os cuidados é facilitar para o cuidador o dia-a-dia evolutivo da
doença. 
 Sem tratamento fisioterapêutico, estas alterações podem contribuir para uma
evolução acelerada e desastrosa da perda do controle motor do idoso com Alzheimer.
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