Plasticidade - Do músculo sadio ao espástico

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Scire Salutis é uma publicação da Escola Superior de Sustentabilidade 
Rua Dr. José Rollemberg Leite, 120, Bairro Bugio, CEP 49050‐050, Aquidabã, Sergipe, Brasil 
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PLASTICIDADE MUSCULAR: DO MÚSCULO SADIO 
AO ESPÁSTICO 
 
RESUMO 
 
O músculo esquelético é composto de fibras musculares e formado por 
uma unidade funcional chamada sarcômero. Ele possui plasticidade que 
remodela sua composição estrutural em resposta aos fatores fisiológicos e 
patológicos. Mas quando ocorrem lesões que levam à espasticidade no 
músculo sua plasticidade muda. A fisiopatologia subjacente sobre as 
alterações contribui para déficits funcionais, porém ainda não é claramente 
compreendida. Em detrimento das alterações, este estudo teve como 
objetivo esclarecer as adaptações que ocorrem na morfologia da 
plasticidade do músculo estriado esquelético sadio após se tornar 
espástico, com base na revisão de artigos e livros, ressaltando toda a sua 
anatomia. Foi realizada uma revisão bibliográfica durante o período de 25 
de Fevereiro a 10 de Maio de 2010 com base nos dados de livros literários 
e artigos do “Medline”, “Lilacs”, “Scielo”, “PubMed”, Google acadêmico e 
de revistas no idioma português e inglês, utilizando como palavras chaves: 
plasticidade muscular, muscles, plasticity, spasticity, titina, myosin heavy 
chain, entre outras. Os textos foram analisados durante reuniões semanais 
no período de 27 de Fevereiro a 10 de Maio de 2010. Com o 
conhecimento da anatomia, fisiologia e bioquímica dos músculos 
esqueléticos sadios pode-se reconhecer as várias mudanças que ocorrem 
da sua plasticidade enquanto espásticos. 
 
PALAVRAS-CHAVE: Espasticidade; Músculo; Plasticidade. 
 
 
 
MUSCLE PLASTICITY: THE MUSCLE SOUND TO 
SPASTIC 
 
ABSTRACT 
 
Skeletal muscle is composed of muscle fibers and comprising a functional 
unit called sarcomers. He has plasticity that allows the redevelopment of its 
structural composition in response to physiological and pathological 
factors. But when injuries occur that leads to muscle spasticity its plasticity 
changes. The underlying physiopathology with regard to those changes 
contribute to functional deficits, but is not yet clearly understood. Despite 
those amendments, this study had as goal to clarify the adaptations that 
occur in the morphology of the plasticity of healthy skeletal cooled muscle 
after being spastic, based on a review of articles and books, highlighting its 
entire anatomy. It was performed a literature review during the period from 
February 25 to May 10, 2010, based on data of literary books and articles 
of "Medline", "Lilacs", "Scielo", "PubMed”, academic Google and journals in 
Portuguese and English idioms, using as key-words: muscular plasticity, 
muscles, plasticity, spasticity, titin, myosin heavy chain, among others. The 
texts were analyzed during weekly meetings in the period from February 27 
to May 10, 2010. With the knowledge of anatomy, physiology and 
biochemistry of healthy skeletal muscle it can be recognized the several 
changes that occur in its plasticity while spastic. 
 
KEYWORDS: Spasticity; Muscle; Plasticity. 
 
 
Scire Salutis, Aquidabã, v.2, n.1, 
Out, Nov, Dez 2011, Jan, Fev, Mar 
2012. 
 
ISSN 2236‐9600 
 
SEÇÃO: Artigos 
TEMA: Fisioterapia 
 
 
DOI: 10.6008/ESS2236‐9600.2012.001.0003 
 
 
 
 
 
Dalva Cruz Monte Alegre 
Universidade Tiradentes, Brasil 
dalva_cma@hotmail.com  
 
Josefa Flávia Santos Almeida 
Universidade Tiradentes, Brasil 
http://lattes.cnpq.br/2465908221992296  
godzbain@yahoo.com.br  
 
Tássia Virgínia de Carvalho Oliveira 
Universidade Tiradentes, Brasil 
http://lattes.cnpq.br/2273361044731342  
tassinhafisio@yahoo.com.br  
 
Edna Aragão Farias Cândido 
Universidade Tiradentes, Brasil 
http://lattes.cnpq.br/8385700783273687  
edna_aragao1@hotmail.com  
 
 
 
 
 
Recebido: 16/01/2012 
Aprovado: 28/03/2012 
Avaliado anonimamente em processo de pares cegas. 
 
 
 
 
 
Referenciar assim: 
 
MONTE ALEGRE, D. C.; ALMEIDA, J. F. S.; 
OLIVEIRA, T. V. C.; CÂNDIDO, E. A. F.. 
Plasticidade muscular: do músculo sadio ao 
espástico. Scire Salutis, Aquidabã, v.2, n.1, 
p.16‐34, 2012. 
Plasticidade muscular: do músculo sadio ao espástico 
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INTRODUÇÃO 
 
O ser humano é um ser móvel e consequentemente precisa de seu sistema muscular. 
Esse por sua vez é adaptado para ser funcional. A força muscular é, em grande parte, 
determinada pelo tamanho dos músculos e pela capacidade de ativá-los totalmente (MAUGHAN, 
2007). 
A unidade motora (UM) é constituída por um conjunto de fibras musculares, que contem 
milhares de miofibrilas, as quais são compostas por milhares de miofilamentos ou elementos 
contráteis que constituem os sarcômeros (TUREK, 1991). A UM é inervada por um motoneurônio 
e é considerada a via motora final comum voluntária ou involuntária. As estruturas que estão 
envolvidas em uma unidade motora são compostas de dois componentes: um muscular e um 
neural. O primeiro contém: músculo, sarcômero, sistema T e reticulo sarcoplasmático; e o 
segundo: fuso muscular e a unidade motora (BRITO, 2010). 
A plasticidade do músculo sadio ocorre quando o músculo esquelético possibilita 
remodelação da sua composição estrutural (RASCH, 1991) e tem efeito significativo no sistema 
músculo-esquelético (PAVAN et al., 2010). Quando ocorrem lesões que acometem o Sistema 
Nervoso Central e leva à espasticidade do músculo ocasionam modificações sensório-motoras, 
mudando assim a plasticidade da musculatura acometida. 
Para a metodologia foi realizada uma revisão bibliográfica durante o período de 25 de 
fevereiro à 10 de maio de 2010 com base nos dados de livros literários e artigos do Medline 
(Literatura Internacional em Ciências da Saúde), Lilacs (Literatura Latino-Americana e do Caribe 
em Ciências da Saúde), Scielo (Scientifc Eletronic Library Online), PubMed (Publicações 
Médicas), Google acadêmico e de revistas no idioma português e inglês, utilizando como palavras 
chaves: plasticidade muscular, muscles, plasticity, spasticity, titina, myosin heavy chain, entre 
outras. Os textos foram analisados durante reuniões semanais no período de 27 de Fevereiro à 
10 de Maio de 2010 a fim de obter informações consistentes no que diz respeito a anatomia da 
plasticidade do músculo sadio, assim como sua contração muscular, e do músculo espático. 
Este estudo teve como objetivo esclarecer as adaptações que ocorrem na morfologia da 
plasticidade do músculo estriado esquelético sadio após se tornar espástico, com base na revisão 
de artigos e livros, ressaltando toda a sua anatomia. 
 
DISCUSSÕES TEÓRICAS 
 
Estrutura do Músculo Esquelético 
 
Cada músculo voluntário do corpo possui milhares de células musculares denominadas 
feixes de fibras musculares (HALL et al., 2002), e ao redor de cada músculo tem uma 
membranácea de tecido conjuntivo, chamada de epimísio ou fáscia (MAUGHAN et al., 2004). 
MONTE ALEGRE, D. C.; ALMEIDA, J. F. S.; OLIVEIRA, T. V. C.; CÂNDIDO, E. A. F. 
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Cada fibra muscular é envolvida e separada por uma camada do tecido, já citado, conhecida como 
endomísio e uma camada do mesmo tecido recobre cada fascículo ou feixe, chamado perimísio 
(TUREK, 1991; HALL et al., 2002; ASTRANT et al., 2006). 
As fibras musculares contêm miofribilas, que são multinucleadas resultantes da fusão de 
vários mioblastos mononucleados, que são formados de filamentos protéicos arranjados em 
unidades denominadas sarcômeros. O sarcômero é a unidade funcional do sistema contrátil no 
músculo econstituído, principalmente de filamentos finos de proteínas actina e filamentos grossos 
formados a partir da proteína miosina (GUYTON, 1998; HALL et al., 2002; ASTRANT et al., 2006; 
PIOVESAN, et al.,2009). 
Debaixo do endomísio e por volta de cada fibra muscular existe uma membrana 
lipoprotéica fina denominada sarcolema que é composta por fina camada de material 
polissacarídeo contendo finas fibrilas de colágeno. Na extremidade da fibra muscular essa 
membrana se funde com uma fibra tendinosa, que irão formar tendões e se inserir no osso 
(GUYTON, 1998). 
O sarcoplasma é o citoplasma da célula muscular e é constituído por um líquido que 
contém potássio, magnésio, fosfato, mitocôndria e um extenso retículo endoplasmático chamado 
de retículo sarcoplasmático, que fica paralelo às miofibrilas, todos conferem ás célula sua 
integridade estrutural e ajuda nas contrações musculares (GUYTON, 1998; HALL et al., 2002). 
Existe também na célula muscular outro sistema que é o sistema de túbulos transverso 
(túbulos T), que corre mais ou menos perpendicular ao longo da miofibrila, e funciona como uma 
rede de micotransporte para propagar o potencial de ação da membrana externa para interna 
através das suas invaginações tubulares no referido músculo (HALL et al., 2002; ASTRANT et al., 
2006). 
 
Fibras musculares 
 
Os músculos esqueléticos adultos são compostos por vários tipos de fibras sendo 
nomeadas quanto ao tipo de contração que podem ser: lenta (tipo I) ou vermelha, pois são 
altamente vasculares, aeróbicas e correspondem aos músculos posturais; rápida (tipo II) ou 
branca que possui menor vascularização e são anaeróbicas (FOX, 1991; GRILLO, 2003; 
PIOVERSAN, 2009). 
As fibras rápidas ainda se subdividem em: IIb que utiliza metabolismo glicolítico para 
produzir energia, mais rápida; IIa intermediaria e utiliza tanto metabolismo glicolítico quanto 
oxidativo e de contração rápida resistente a fadiga; e IId (x) (primeiramente IIb) que são as menos 
oxidativas, devido a maior extensão da glicólise e de contração rápida fatigável e de cor clara 
(MAUGHAN et al., 2004; ASTRANT et al., 2006; PIOVERSAN,2009). 
A estrutura das fibras musculares é o sarcômero, dentro do qual é limitado pelas 
chamadas linhas Z (Zwischenscheibe ou discos intermediários) e contém filamentos finos (actina) 
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e grossos (miosina) denominados complexo protéicos do sarcômero que permitem a contração, 
organização e coesão da fibra (NAVES, 2006; BOFF, 2008; PIOVERSAN, 2009). 
Segundo Naves, 2006, os filamentos grossos estão localizados no centro do sarcômero, 
são responsáveis pelas áreas escuras do padrão estriado, as chamadas bandas A (A = 
Anisotrópica). E Boff (2008) diz que esses são compostos primariamente de moléculas de 
miosina, e proteínas (proteína C, proteína H, proteína M e miomesina), e Naves (2006) acrescenta 
que contém uma longa cauda constituída de meromiosina leve, e uma cabeça globular fixada à 
cauda composta de meromiosina pesada. Já os filamentos finos estão localizados em ambos os 
lados das linhas Z dentro dos sarcômeros e formam o padrão claro do estriamento do músculo 
esquelético, isto é, a chamada banda I (I = Isotrópica). A “espinha dorsal” dos filamentos finos é 
composta de dois cordões de glóbulos de actina ligados em série (Figura 1). 
 
 
Figura 1: Miofibrila, unidade contrátil do músculo esquelético1. Fonte: FOX, 1991. 
 
A miosina é formada por duas cadeias pesadas de proteína denominadas Cadeia Pesada 
de Miosina (CPM) e um filamento fino constituídos de duas cadeias leves de proteína que se 
enrolam entre si (BOFF, 2008). Na região terminal de cada CPM termina formando estruturas 
globulares, cabeça, denominada região S1, que possui sitio de ligação para ATP (Trifosfato de 
Adenosina) e outro para ligação com a actina (BOFF, 2008; PIOVERSAN 2009). 
Os filamentos finos contêm ainda tropomiosina, uma longa proteína fibrosa encontrada 
dentro do sulco formado pelas cadeias de actina, e troponina, composta de três subunidades: 
troponina C, que contém locais para ligação do íon Ca++; troponina T, que se conecta a 
tropomiosina; e troponina I, que bloqueia fisicamente o local de fixação da ponte cruzada entre a 
                                                            
1 (A) observar que a faixa A é formada de actina e miosina e a faixa I apenas de actina. (B) filamentos de miosina que se projeta à 
maneira de uma ponte cruzada em direção ao filamento de actina. Zona H ausência de filamentos de actina. (C) uma ponte cruzada. 
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actina e miosina no estado de repouso (na ausência de Ca++) (NAVES, 2006; PIOVERSAN, 
2009). 
Os sarcômeros contêm uma variedade de outras proteínas que estão associadas às 
propriedades estruturais e passivas do sarcômero, e não necessariamente com a produção ativa 
da força. A mais importante, do ponto de vista funcional, é a titina que se estende da linha Z até a 
banda M o centro do filamento grosso. O papel funcional exato da titina ainda não estar claro, é 
geralmente aceito que “ela atua como uma mola molecular que desenvolve tensão quando os 
sarcômeros são alongados” (NAVES, 2006) 
Para Silverthon (2003) o alinhamento dos filamentos dentro do sarcômero está assegurado 
tanto pela titina quanto pela nebulina. Sendo as funções da primeira proteína “estabilizar a posição 
dos filamentos contráteis, e com a sua elasticidade faz os músculos alongados retornarem até seu 
comprimento de repouso” e a segunda, é gigante, mas não elástica, e envolve os filamentos finos 
e une-se ao disco Z, alinhando os filamentos de actina do sarcômero (Figura 2). 
 
 
Figura 2: Ilustração esquemática da titina e nebulina nos filamentos dentro de um sarcômero. Fonte: 
SILVERTHON, 2003. 
 
Para Naves (2006) a actina e miosina são normalmente referidas como proteínas 
contráteis, enquanto tropomiosina e troponina são proteínas reguladoras, devido a seu papel na 
regulação da fixação das pontes cruzadas e na produção da força. Segundo Pioversan (2009) 
para que ocorra a concentração esquelética necessita de interação entre actina e miosina 
formando a ponte cruzada, de forma cíclica na qual a energia química obtida a partir da hidrolise 
de ATP que é convertida em trabalho mecânico e força o encurtamento muscular. 
 
Contração Muscular Esquelética 
 
Segundo Maughan et al. (2000) e Astrand et al. (2006), em circunstâncias normais, para 
que ocorra a contração no músculo esquelético é necessária a presença de um impulso do nervo 
motor (motoneurônio) que inerva a fibra muscular, onde o contato entre as fibras nervosas, motora 
e muscular é chamado de junção neuromuscular ou placa motora ou sinapse neuromuscular. 
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Os motoneurônios que inervam as fibras musculares são todos mielinizados e são do tipo 
Aα cujos axônios ao se aproximarem das fibras musculares ramificam-se e perdem a bainha de 
mielina. As regiões pós-sinápticas da fibra muscular formam pregas juncionais e a região pré-
sináptica possui zonas ativas onde a acetilcolina (Ach), neurotransmissor exclusivo de todas as 
junções neuromusculares esqueléticas, é secretada (FOX et al., 1991; FOSS et al., 2000). 
Para Naves (2006) a junção neuromuscular é formada por um terminal nervoso, pré-
sináptico, que se encaixa em pequenas invaginações da membrana celular, a placa motorafinal 
ou terminal pós-sináptico. O espaço entre os terminais pré-sináptico e pós-sináptico é a fenda 
sináptica. 
A partir da junção neuromuscular as vesículas sinápticas, que estão dentro do terminal, 
liberam Ach que serão capturadas pelos seus receptores nicotínicos (ionotrópicos) e estimulam a 
abertura dos canais iônicos que irão provocar influxo de sódio (Na), por difusão, de acordo com o 
seu gradiente de concentração eletroquímico, do fluído extracelular para célula muscular, que 
estimula o potencial de ação a se propagar no sarcolema da fibra muscular, também conhecido 
como potencial excitatório pós-sináptico (PEPS), ou potencial de placa motora (FOX et al., 1991; 
FOSS et al., 2000). Isso leva a despolarização da célula dando início ao potencial de ação que é 
conduzido ao longo e ao redor da fibra muscular alcançando seu interior através das invaginações 
da membrana celular pelos túbulos T, resultando em contração de toda a fibra muscular 
(ASTRAND et al., 2006; NAVES, 2006; MAUGHAN et al., 2007) (FIGURA 3). 
 
Figura 3: Transmissão da acetilcolina na junção neuromuscular. 
Fonte: 4.bp.blogspot.com/.../UNIÃO+NEUROMUSCULAR.jpg. (2009) 
 
A transmissão do potencial de ação aos locais onde os túbulos T se unem a uma estrutura 
membranosa em forma de saco, que armazena cálcio, conhecido como retículo sarcoplasmático 
(RS), que é estimulado a liberar cálcio (Ca++) para o citosol (os canais de Ca++ temporariamente 
se abrem) (GUYTON, 1998; ASTRAND, 2006; NAVES, 2006). 
Os locais de ligação da miosina na actina que antes eram fisicamente bloqueados pelos 
botões de troponina–tropomiosina sofrem uma interação com a ligação cálcio à troponina C, dos 
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filamentos finos, e esta move a tropomiosina para longe dos locais de ligação da miosina na 
cadeia de actina (MAUGHAN, 2007). As cabeças das pontes cruzada dos filamentos de miosina 
ativados ou levantados se ligam aos pontos ativos do filamento de actina (GUYTON, 1998). E, 
segundo Maughan (2007) quando isso acontece à cabeça de miosina altera-se em relação à 
angulação mudando seu formato para curvado e puxa o filamento fino deslizando-se em direção 
ao centro do sarcômero. 
A formação do complexo actina-miosina representa a geração de força do ciclo de ponte 
cruzada, entre o filamento fino e o grosso. Como a miosina tem um sítio catalítico para a hidrólise 
de ATP, esta união torna a energia química disponível para o dobramento da cabeça de miosina e 
os filamentos finos sofrem um ciclo de arraste para o centro, isto é, os filamentos finos deslizam-
se sobre os grossos. Assim, as fibras musculares, como um todo, encurtam-se (MAUGHAN, 
2007). 
Cada ponte cruzada dessa se une e se afasta várias vezes na contração, e, através da 
quebra, desintegração, do ATP da cabeça de miosina em difosfato de adenosina (ADP) e um íon 
fosfato (Pi), a energia necessária é fornecida para fazer com que a cabeça da ponte cruzada 
mova-se e assim tente puxar os filamentos finos sobre os filamentos grossos. Quando uma nova 
molécula de ATP se liga à cabeça de miosina no centro ativo da ATPase, a ponte cruzada de 
miosina separa-se da actina. Essa hidrolise fornece a energia necessária para retorno da miosina 
ao seu estado ativo. O desligamento dos filamentos continua enquanto o cálcio estiver presente 
numa concentração acima de 10 μM no sarcoplasma (NAVES, 2006; MAUGHAN, 2007). 
O ciclo repete-se por si só enquanto a fibra muscular estiver estimulada. Quando a 
estimulação cessa, os íons Ca++ são ativamente transportados de volta ao retículo 
sarcoplasmático, resultando num decréscimo de íons Ca++ no sarcoplasma (NAVES, 2006). Com 
a hidrólise do ATP, a molécula de miosina perde a afinidade pela actina, desligando-se e 
restabelecendo a sua posição original. Como conseqüência, os íons Ca++ se difundem para longe 
de seus locais de fixação na molécula de troponina finalizando o ciclo das pontes cruzadas 
(NAVES, 2006). 
 Segundo Astrand (2006) a “chave lógica” para o relaxamento está na redução da 
concentração de cálcio. E segundo Fox (1991) para que isso ocorra o fluxo de impulsos nervosos 
deverá cessar. Maughan (2007) diz que a remoção e o sequestro de cálcio pela sua bomba, já 
referenciado, depende de ATP (ATPase) do retículo sarcoplasmático (RS) que restaura a inibição 
da tropomiosina, da formação de pontes cruzadas, e a fibra muscular sofre relaxamento. 
 
Plasticidade do Músculo Esquelético Sadio 
 
Hood et al. (2006), afirmam que o músculo esquelético é um tecido altamente maleável e 
exibe notável capacidade de adaptação em resposta a uma série fatores fisiológicos e patológicos 
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quando sofre contração e para Capitanio et al. (2005) este tecido é suscetível a alterar suas 
características fenotípicas, proporcionando melhor adaptação funcional com estímulos variados. 
Para Netherlands et al. (2006) a plasticidade é uma palavra usada desde o final dos anos 
1970 para indicar todos os processos e mecanismos que permitem adaptação do músculo. É 
quando o músculo esquelético é maleável e possibilita a remodelação da sua composição 
estrutural, de acordo com alterações na demanda. Essa plasticidade é refletida pela força 
muscular, resistência e velocidade durante a contração do músculo esquelético. 
Estímulos mecânicos influenciam a genética no músculo e alguns tipos celulares, incluindo 
fibroblastos e osteoblastos. Dentre os importantes fatores determinantes das características 
fenotípicas musculares, encontram-se o tipo de inervação, atuação de hormônios, atividade 
contrátil (GOLDSPINK, 2003) e condição de alongamento (STARON et al., 1987; GUNNING et al., 
1991). 
Lima (2004) evidencia que a densidade de tecido conjuntivo intramuscular aumentada 
altera o metabolismo dos fibroblastos, quando submetidos à tensão provocada pela imobilização, 
pois os mesmo são alterados, quer seja, pela tensão ativa ou passiva do músculo. 
As adaptações musculares, ocorridas pela prática de exercício, envolvem aspectos como 
adaptação no metabolismo oxidativo, aumento no número e tamanho das mitocôndrias, aumento 
na expressão e na atividade de enzimas do metabolismo energético de vias bioquímicas como 
glicólise, glicogenólise, ciclo de Krebs, aumento na capacidade de armazenamento de substratos 
energéticos e na síntese protéica. Que aumentam a oferta de oxigênio. Estas adaptações estão 
diretamente envolvidas na função mecânica da fibra muscular convergindo para a melhora da 
contração e na geração de força, portanto, permitindo assim que as fibras da musculatura 
esqueléticas se adaptem ao estímulo (BOFF, 2008). 
O exercício físico, espontâneo ou induzido, dependendo da duração, freqüência e 
intensidade podem gerar modificações na estrutura do tecido muscular (SUCRE et al., 1999; 
MARTINS, 2007; RIVERO et al., 2010). Pesquisas recentes envolvendo o treinamento físico 
buscam esclarecer como as mudanças da carga (intensidade), o nível de treinamento e os fatores 
genéticos podem intervir na prevenção da sarcopenia e no aumento da massa muscular 
(FELISBERTO, 2007). 
O uso combinado de diferentes técnicas de análise muscular no estudo das características 
do tecido muscular possibilita identificar corretamente o fenótipo fibrilar, determinar o tipo de 
metabolismo utilizado para obter energia química e transformá-la em mecânica, bem como 
determinar o tamanho dos diferentes tipos de fibras dos músculos (MARTINS, 2007). 
A adaptação do tecido muscular esqueléticofrente aos estímulos recebidos também é 
observada em relação aos tipos de fibras musculares podendo ocorrer, por exemplo, devido à 
alteração na cadeia pesada da miosina, que altera o tipo histoquímico da fibra muscular, ou 
também devido a atrofia de determinada população de unidade motora (MINAMOTO, 2004). 
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Todos os estímulos contribuem para modificar a atividade contrátil do músculo, 
desencadeando uma série de adaptações que envolvem: o número de mitocôndrias, as enzimas, 
o tipo de miofibrilas, o número de capilares, tipo e quantidade de nervos periféricos e quantidade 
de núcleos. Dentre as várias alterações decorrentes dos diversos estímulos aplicados sobre o 
músculo, temos a transição das fibras lentas (tipo I) para rápidas (tipo II). Em relação à transição 
das isoformas temos do IIA para IID e I para IIA (BOFF, 2007). 
Existem múltiplas isoformas para as cadeias pesada e leve de miosina. Reggiani et al. 
(2000) relatam que as isoformas são proteínas muito similares, codificadas por genes distintos, 
capazes de desempenharem as mesmas funções das originais (contração muscular), mas 
Piovesan et al. (2009) dizem que há pequenas diferenças dessas isoformas, ou seja, nas 
sequências de aminoácidos que as constituem. 
Em pesquisa, Jockusch (1990) relata que existe mudança da miosina das fibras 
musculares IIA e IIB de músculos de contração rápida a exemplo do tibial anterior e o 
gastrocnêmio. Também existe alteração na fibra muscular do sóleo que enquanto sadio apresenta 
70% de fibras do tipo I, contração lenta, e após as alterações mostra uma composição de 50% do 
tipo I e 50% do tipo IIA, pelo padrão de energia elétrica e mecânica desse sóleo hiperexcitado. 
Em 1990, Hartner et al. relatam que a expressão da troponina nos músculos esqueléticos 
está sobre o controle neuronal. E nas mudanças referentes ao tipo de fibra há alteração também 
nos subtipos da troponina desses músculos, justificando assim a mudança da fibra muscular, 
quanto a sua característica. 
Já o metabolismo energético muscular produz aumento da atividade nos canais de Ca++ 
influenciados pela cadeia pesada da miosina (MyHC) e segundo Mickelson (1989) essa influência 
permite a liberação de Ca++ de forma reforçada. Parque et al. (2009) em estudos com músculos 
estriados de suínos, apresentou alteração da MyHC influenciada pelo metabolismo energético de 
liberação dos canais de cálcio pelos gens Napoli Rendement (RN) e Halotano (Hal) que geraram 
liberação de Ca++ forçado com maior concentração desse íon no citosol, mesmo em fase de 
repouso, além de ativar a proteína quinase que regula a atividade enzimática, metabolismo 
energético e a velocidade de contração e Depreux et al. (2000) mostrou que essa mutação produz 
aumento das fibras do tipo IIb em relação ao tipo I, que apresenta características de metabolismo 
glicolítico. 
 
Espasticidade 
 
Para Foran et al. (2005) e Pavan et al. (2010) diversas condições clínicas, decorrentes de 
lesões congênitas ou adquiridas, podem causar danos ao sistema nervoso central (SNC). Essas 
condições incluem trauma crânio-encefálico, tumor cerebral, acidente vascular cerebral (AVC), 
traumatismo raquimedular, paralisia cerebral e esclerose múltipla, sendo a mais comum resultante 
tardia a espasticidade. Segundo Lundy-Ekman et al. (2000) esta está associada a sinais como: o 
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fenômeno de canivete, verificado quando um músculo é alongado passivamente, caracterizado 
por uma maior resistência no início do arco de movimento que diminui rapidamente, e Satkunam 
(2003) diz que é proveniente também de mecanismos medulares. 
Ocasiona também modificações sensório-motoras devido à alteração nas vias 
corticoespinhais e nos circuitos de inibição recíproca, tais como hipertonia e hiperreflexia da 
musculatura voluntária (alfa) e involuntária (gama) referente à área lesada no Sistema Nervoso 
Central, proporcionando desde a perda da destreza até deformações nos membros envolvidos 
(KRUEGER-BECK et al., 2010). 
A espasticidade ou hipertonia espástica é quando a lesão ocorre nos neurônios motores 
superiores (NITRINI et al., 2005) que provoca uma alteração no mecanismo inibitório supra 
espinal do “reflexo miotático” (CASALIS, 1990). Embora exista controvérsia em torno da definição 
de espasticidade ela é definida como desordem motora caracterizada por um aumento da 
velocidade-dependente da resistência dos músculos ao alongamento ou movimento passivo, dos 
reflexos tônico de estiramento (tônus muscular) (UMPHRED, 2004; HÄGGLUND, 2008; MOURA, 
2009; PAVAN et al., 2010) e estiramento do tendão (LANCE, 1981), bem como fraqueza 
muscular, hiperreflexia, reflexos cutâneos e autônomo com o sinal de Babinski. 
Casalis (1990) ainda acrescenta que a espasticidade é uma diminuição de inibição pré-
sináptica dos motoneurônios alfa, isto é, “os neurônios internunciais, que normalmente agem 
inibindo o motoneurônio alfa dos músculos antagonista ao músculo alongado, perdem sua ação, 
permitindo a contração simultânea agonista – antagonista”. 
Na criança essa alteração tônica pode afetar de maneira adversa o desenvolvimento 
motor, causando deformidades musculoesqueléticas e atrasos na aquisição das habilidades 
motoras (RATLIFFE, 2000; CARGIN, 2003). Já no adulto, ocorrem posturas e padrões de 
movimentos anormais, equilíbrio e deformidades musculoesqueléticas (LUNDY-EKMAN, 2000; 
ROTTA, 2002). No entanto, apesar destas observações clínicas e experimentais, a natureza da 
relação entre a espasticidade e contraturas permanece não resolvida. 
A espasticidade tem efeito significativo no sistema músculo-esquelético (PAVAN et al., 
2010). Dietz et al. (1986) forneceram evidências de que alterações mecânicas nas propriedades 
do músculo, pode contribuir para a hipertonia espástica nos pacientes. O'dwyer et al.(2008, citado 
por PERRY, 1980, 1996) foi um dos primeiros pesquisadores a documentar que a espasticidade 
normalmente se apresenta em conjunto com a contratura muscular. A fisiopatologia subjacente 
sobre as alterações no músculo esquelético que contribuem a déficits funcionais não é claramente 
compreendida. 
Um movimento mais rápido causa um aumento no grau de resistência muscular e uma 
diminuição do tempo até a manifestação da espasticidade (MILLER et al., 2002). O grau da 
espasticidade pode ser avaliado através da escala de Alswor, sendo esta importante para 
documentar variações ao longo do tempo. Esta escala possui algumas limitações apresentando 
maiores divergências entre níveis intermediários de espasticidade (LIMA, 2004). Segundo Foran 
MONTE ALEGRE, D. C.; ALMEIDA, J. F. S.; OLIVEIRA, T. V. C.; CÂNDIDO, E. A. F. 
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et al. (2005) é necessário mais estudos para detalhar as alterações, secundária à espasticidade, 
intra e extracelulares do músculo esquelético para que novos tratamentos terapêuticos podem ser 
desenvolvido. 
 
Plasticidade do Músculo Espástico 
 
Andrade (2003) diz que com a diminuição ou perda da plasticidade do córtex cerebral 
teremos dificuldade de adaptação e de aprendizado, principalmente o sistema motor que requer 
associação de múltiplas outras funções como sensibilidade, a percepção e memória. Existem três 
categorias básicas de movimento: os reflexos, os movimentos automatizados e os movimentos 
voluntários que juntos realizam a contração e relaxamento muscular.Várias pesquisas demonstram as alterações encontradas na plasticidade nos músculos 
espásticos, por exemplo, as realizadas com Kisner e Colby (1998) afirmam que doenças que 
causam espasticidade resultam alterações dos tecidos moles e amplitude do movimento com 
produção de tecido fibrótico. 
Foran et al. (2005), afirma que os músculos espásticos apresentam alterações, de uma 
maneira que é o único entre modelos de plasticidade muscular, inconsistente com a simples 
transformação devido à estimulação crônica ou desuso. E ainda, Teixeira-Salmela (2000) 
evidencia que as mudanças estruturais e mecânicas nos tendões e tecido conectivo produzem 
restrições passivas, limitando a movimentação ativa de músculos hemiparéticos. Martin et al. 
(2000) dizem que essa plasticidade muscular é decorrente das paralisias vinculadas à 
excitabilidade muscular. 
Existem mudanças intrínsecas nos músculos esquelético, em resposta à espasticidade, 
com alterações das propriedades mecânicas da matriz extracelular e do citoesqueleto. A 
microscopia eletrônica revelou extensas alterações na estrutura nos músculos espásticos, 
especialmente ampliada do tecido conjuntivo, mas também a diminuição da fração de volume 
mitocondrial e aparência do material amorfo extracelular. Os resultados obtidos sugerem que a 
rigidez dos músculos espástico é causada, em certa medida, pela tensão passiva elevada dos 
músculos esqueléticos (OLSSON et al., 2006). 
Segundo Bennett et al. (1999) em humanos a atividade neuromuscular considerável, por 
vezes, desenvolve-se após lesão medular na forma de espasticidade. Além disso, Hidler et al. 
(2002), Thomas (1997) e Zijdewind et al. (2003) ressaltam a preservação da lenta e Hartkopp et 
al. (2003) acrescenta que há resistência à fadiga. Harris et al. (2006) fala que as propriedades 
contráteis do músculo têm sido observadas em conjunto com espasticidade após lesão medular 
em seres humanos. Assim, em princípio, a atividade muscular espástica que se desenvolve após 
a lesão medular pode, como exercício preservar as propriedades do músculo normal, 
interrompendo a transformação da miofibra de lenta para rápida e levar a atrofia. 
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Umas das conseqüências da espasticidade é a fraqueza muscular refletida pela 
incapacidade de gerar força em graus normais e desejados (Teixeira-Salmela et al.,1999). Pode 
ocorrer em razão da perda ou da diminuição na ativação das unidades motoras ou das mudanças 
fisiológicas no músculo plégico, seja pela desnervação, pela diminuição da atividade física ou pelo 
desuso (CANNING et al., 2000). 
Dobkin (2003) afirma que a espasticidade não é responsável pelo movimento voluntário, 
porém causa uma postura anormal, com pouca correlação do reflexo de estiramento tônico com o 
reflexo de estiramento fásico, afirmação essa também citada por Teasell e Heitzner (1998), que 
provavelmente esse aumento da resistência ao alongamento passivo, além de ser devido ao 
aumento da atividade reflexa, também seja pelas mudanças intrínsecas dos músculos. 
Nos músculos inervados abaixo do nível da lesão (LOTTA et al., 1991). Estes músculos 
também sofrem transformações nos tipos da fibra muscular e isoformas da cadeia pesada de 
miosina (MyHC) associados as proteínas de lenta, as miofibras tornam-se resistentes à fadiga 
mais rápido e mais miofibras se fatigam (LIEBER et al., 1986; ROY et al., 2000; HARTKOPP et al., 
2003; HARRIS et al., 2006 ). 
Trócoli e Furtado (2008) demonstram que o treinamento de força muscular não influenciou, 
de forma negativa ou positiva, sobre o tônus muscular. Já Olsson et al., (2006) pesquisaram a 
nível interno da fibra muscular e encontraram elevada tensão passiva em células que expressam 
miosina rápida da cadeia pesada (MyHC) isoformas, especialmente MyHC-IIx, mas nada acontece 
na MyHC lento. Há também as fibras tipo IIx que estiveram presentes em proporções maiores do 
que normal nos músculos espásticos, ao passo que fibras tipo I foram reduzidas 
proporcionalmente. 
Pontén e Stalb (2007) relatam que no músculo bíceps braquial de adultos jovens com 
paralisia espástica há diminuição da capilarização com menor densidade, menor número de 
capilares em torno dos músculos e menor quantidade de capilares quando relacionado ao 
tamanho da fibra muscular. E uma alteração na expressão da MyHC IIx, quando comparado a 
expressão da MyHC I e II, apesar de ter sido encontrado uma variabilidade significativa para o 
tamanho das fibras que expressam MyHC I. Essa alta proporção de fibras musculares com 
capacidade oxidativa baixa, MyHC IIx, e a oferta capilar baixa indica que o músculo bíceps 
braquial de pacientes com lesões motor superior fadigam mais facilmente do que pessoas com 
músculos não comprometidos com espasticidade. 
Segundo O’dwyer et al. (1996) as consequências adaptativas são descritas como 
modificações nos tecidos musculares e conectivos decorrentes de alterações nas propriedades 
mecânicas e funcionais levando à adaptação dos tecidos musculares e conjuntivos, consistindo na 
mudança de comprimento das partes moles. 
Quando os músculos em repouso são alongados, a tensão passiva é sentida pela passada 
proteína titina dos sarcômeros, para os filamentos intermediários e para o tecido conjuntivo 
extracelular localizado dentro e ao redor do ventre muscular (WANG et al., 1991; GRANZIER, 
MONTE ALEGRE, D. C.; ALMEIDA, J. F. S.; OLIVEIRA, T. V. C.; CÂNDIDO, E. A. F. 
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WANG, 1993; LINKE et al., 1996; GAJDOSIK, 2001; NEAGOE et al., 2003, PRADO et al., 2005). 
Sendo assim, Granzier (1993), Linke et al. (1996), Gajdosik (2001); Neagoe et al. (2003), Prado et 
al. (2005) dizem que os principais determinantes da geração da tensão passiva dos músculos 
espásticos é o quantitativo de colágeno na ligações cruzadas, assim como a composição e o 
padrão da isoforma da titina. 
Prado et al. (2005) diz que as isoformas de tininas são altamente variáveis em tamanho e 
rigidez entre os músculos de contração rápida enquanto Wang et al. (1991), Linke et al. (1996), 
Granzier et al. (2002) e Prado et al. (2005) dizem que nos músculo de contração lenta as 
isoformas de titina são longas, reduzidas e rígidas). 
Em estudos, Catterall (1991) relata que nos ratos paraplégicos com tensão muscular 
dependente da contração, quanto mais tensão muscular mais liberação de Ca++. 
Lieber et al. (2003) evidenciam pesquisa em que os músculos de indivíduos com 
espasticidade apresentam alta densidade de matriz extracelular, porém essa matriz apresenta-se 
com capacidade mecânica inferior devido a sua organização. Mirbagheri (2001) afirma que há um 
aumento da rigidez intrínseca dessas fibras, ao mesmo tempo em que a perda de sarcômero, 
levaria às contraturas subclínicas. Gracies (2005) observou que essas alterações intrínsecas são 
confirmadas em músculos espásticos provenientes de acidente vascular encefálico, ao relatar que 
o reflexo de estiramento passivo aumenta devido às alterações no tecido colágeno e tendões. 
Lundy-Ekman (2004) e Patten et al. (2004) relatam essas transformações tanto em fibras 
musculares do tipo I como em fibras tipo II, contribuindo assim para a diminuição das atividades 
funcionais dos pacientes. 
Está bem estabelecido que o treinamento de habilidades motoras possa induzir utilização 
depende da plasticidade estrutural e funcional dentro o sistema nervoso central. Os resultados de 
poucos estudos publicados até a data sobre as propriedades intrínsecas do músculo em pacientes 
com espasticidade relataram fibras musculares mais curtaspor, Fridén et al. (2003), mas não por 
Lieber et al. (2003). 
A relação entre espasticidade e fraqueza muscular tem sido relatada como fator 
determinante nos déficits do desempenho funcional em sujeitos com AVC. No estudo de 
Junqueira et al. (2004) os resultados mostraram melhora da atividade funcional com o programa 
de fortalecimento muscular, todavia, não foi encontrado aumento na espasticidade para os 
músculos testados após o tratamento proposto. Como no estudo de Fowler et al. (2001) onde 
observou que o fortalecimento do músculo quadríceps, em pessoas com paralisia cerebral, 
mostraram ausência do aumento na espasticidade como também melhorias na produção de força 
no local de fraqueza muscular. 
A relação entre a espasticidade e a contratura muscular é ainda questionável. Os 
resultados do estudo de O'Dwyer et al. (1996) indicam que a contratura, encontrada nos 
músculos flexores do cotovelo nos 13 dos 24 pacientes do estudo, não foi causada pela 
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espasticidade. O estudo de Moura et al. (2009) demonstraram que 25,8% dos pacientes com AVC 
apresentam espasticidade e isso afetou significativamente o seu rendimento. 
Hesse et al. (1996) investigaram o efeito da toxina botulínica (BTX), injetado nos músculos 
flexores plantares, em pacientes hemiparéticos crônicos portadores de espasticidade do membro 
inferior extensor grave, e obtiveram redução clínicas do tônus muscular e diminuição 
predominante da chamada atividade prematura dos flexores plantares durante a marcha funcional 
e o tipo qualitativa, considerado como um indicador positivo, do padrão EMG corresponde a um 
aumento da excitabilidade do reflexo do estiramento (tipo I). Já no estudo de Chinelato et al. 
(2010) avaliaram a ação da toxina botulínica tipo A no controle espástico e os resultados 
mostraram-se eficaz no tratamento da espasticidade, onde se observou redução da hipertonia 
muscular no tratamento isolado e em adição a fisioterapia, apresentando-se assim como elemento 
facilitador desta injuria pela escala de Asworth Modificada (EAM). 
Em crianças com paralisia cerebral, Hägglund et al. (2008), mostraram que o tônus 
muscular medidos com escala de Ashworth aumenta até 4 anos de idade e depois diminuiu até 12 
anos de idade, esse comportamento é também observada em todos os subtipos espástica, só que 
recomenda mais estudo. 
Após séries de alongamento passivo dos músculos espásticos da cauda de ratos, que 
estavam paralisados, Harris et al. (2006) observaram que ocorreu à transferência da fibra 
muscular do tipo IID (X) para a do tipo IIA. E, Loughna et al. (1990) observaram que com 
alongamento passivo no gastrocnêmio de ratos, dominado por fibras rápidas da isoformas da 
cadeia pesada de miosina (MyHC), com alongamento passivo aumentou o gen MyHC IIa e baixou 
o gen MyHC IIb. 
Para Olsson et al. (2006), embora a lesão primária seja neural, em pacientes com 
espasticidade, profundas mudanças secundárias ocorrem nas proteínas dos músculos. A 
remodelação ultraestrutural em miócitos espástica inclui mudanças em direção a expressão 
aumentada de proporções isoforma MyHC-IIx rápido, em associação com a tensão passiva 
elevadas as fibras rápidas do tipo, embora o tamanho e a rigidez da titina permanecem 
inalterados. 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
Com o conhecimento da anatomia, fisiologia e bioquímica dos músculos esqueléticos 
sadios, podem-se evidenciar as mudanças das suas plasticidades após tornarem-se espásticos. 
Destacando-se baixa organização; passagem de miofibras do tipo I, contração lenta, para tipo II 
rápida e vice-versa; aumento da liberação de íons de Ca++ na cadeia pesada da miosina; 
alteração também nos subtipos da troponina; redução do número de sarcômero em série; 
aumento na densidade de tecido conjuntivo, consequentemente menor elasticidade e alta 
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densidade de matriz extracelular. Além destas alterações há diminuição da fração de volume 
mitocondrial. 
 
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