Fisiologia da contração cardíaca

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FISIOLOGIA: CORAÇÃO 
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Fisiologia da contração cardíaca 
 
 
Fisiologia do músculo cardíaco 
 O coração é composto por 3 tipos de músculos: 
• Atrial: contração parecida com a musculatura 
esquelética, com duração maior 
• Ventricular: igual o atrial 
• Fibras especializadas excitatórias e condutoras: se 
contraem fracamente (poucas fibras contráteis), mas 
apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas ou 
fazem a condução desses potenciais de ação pelo 
coração → sistema excitatório do coração 
 
Histologia do músculo estriado cardíaco 
 Olhar o resumo de Histologia do Tecido Locomotor. 
 É importante lembrar que entre as fibras cardíacas 
apresentam os discos intercalares, onde as membranas 
fundem-se entre si para formar junções comunicantes 
permeáveis, que permitem uma rápida difusão dos íons 
entre as fibras cardíacas. Portanto, a propagação do 
potencial de ação é facilitada com esses discos. Dessa 
forma, o miocárdio forma um sincício de células 
musculares. 
 O coração é formado por dois sincícios, o atrial e o 
ventricular, que são separados pelo tecido fibroso que dá o 
arcabouço do coração. Sendo assim, o estímulo de 
potencial de ação criado no átrio não é passado para o 
ventrículo devido ao esqueleto fibroso. Em vez disso, o PA 
é conduzido dos átrios para os ventrículos por meio de um 
sistema especializado de condução, chamado feixe A-V (ou 
fascículo atriovetricular) com alguns milímetros de 
diâmetro. 
 
POTENCIAIS DE AÇÃO NO MÚSCULO CARDÍACO 
 O potencial de ação na fibra cardíaca tem amplitude 
de cerca de 105 milivolts (-85 mV para +20 mV). Após o 
potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece 
despolarizada por cerca de 0,2 segundos (platô) e depois 
ocorre a sua rápida repolarização. Esse platô faz com que a 
contração ventricular dure até 15x mais que uma contração 
dos Mm. esqueléticos. 
 
Efeito platô 
 Esse efeito platô se deve, pois os músculos cardíacos 
apresentam, além dos canais rápidos de sódio ativados por 
voltagem (como nos Mm. esqueléticos), os canais de cálcio 
do tipo L (canais lentos de cálcio). Esses canais diferentes 
são mais lentos para se abrirem, permitindo um influxo de 
íons cálcio e sódio nas fibras cardíacas, o que mantêm a 
despolarização contínua por mais tempo e, portanto, a 
contração muscular. Além disso, esses íons cálcios que 
entram em um segundo momento, potencializa a 
contração muscular cardíaca, já que o Ca+2 está totalmente 
envolvido no processo de contração. 
 Ademais, outro fator que explica esse efeito platô é a 
diminuição da permeabilidade da membrana celular 
miocárdica aos íons potássio. Esse processo é causado pelo 
influxo excessivo de Ca+2. Assim, essa redução dificulta a 
saída dos íons K+, dificultando a repolarização imediata da 
fibra. Após o fechamento dos canais de cálcio L, a 
permeabilidade da membrana ao potássio aumenta, o que 
causa a rápida repolarização celular. 
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Período refratário do miocárdio 
 Trata-se do tempo durante o qual o impulso cardíaco 
normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio, 
devido à falta de íons para a geração do PA. 
 O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 
0,30 segundo. Existe ainda o período refratário relativo de 
cerca de 0,05 segundo, durante o qual é mais difícil excitar 
o músculo do que nas condições normais, mas que ainda 
assim pode ser excitado por impulso excitatório mais 
intenso. 
 O período refratário do músculo atrial é bem mais 
curto que o dos ventrículos, cerca de 0,15 segundo para os 
átrios. 
 
Túbulos Transversos 
 Assim como na musculatura esquelética, o PA iniciado 
na membrana da fibra muscular é difundido pelos túbulos 
T para a região mais interna da fibra. A despolarização dos 
túbulos T causa a liberação de íons cálcio dos túbulos 
sarcoplasmáticos da fibra, causando o deslizamento do 
complexo actina-miosina (contração muscular). 
 Um mecanismo diferente presente nas fibras 
cardíacas é a grande quantidade de íons cálcio liberados 
pelos próprios túbulos T no momento da sua 
despolarização, pela abertura de canais de cálcio 
dependente de voltagem e o consequente influxo de cálcio. 
Isso se deve pois no interior dos túbulos T existe em grande 
quantidade de mucopolissacarídeos com carga 
eletronegativa que se ligam a íons cálcio, mantendo-os 
disponíveis para entrarem nas fibras do miocárdio. 
 A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio, 
também chamados canais de receptores de rianodina, na 
membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia 
a liberação de cálcio para o sarcoplasma. 
 Sem esse Ca+2 adicional dos túbulos T, a contração 
miocárdica seria reduzida, devido ao seu retículo 
sarcoplasmático menos desenvolvido (menor quantidade 
de Ca+2). 
 
Repolarização 
 Ao final do platô, o influxo de cálcio é interrompido 
pelo fechamento dos canais de cálcio L na membrana e dos 
canais de liberação de cálcio dos túbulos T. Por 
conseguinte, os íons de Ca+2 são bombeados para o retículo 
sarcoplasmático (bomba de cálcio adenosina trifosfatase -
ATPase) e para o líquido extracelular dos túbulos T 
(trocador de sódio-cálcio). 
 Os íons Na+ que causaram o início da despolarização 
pelos canais de sódio dependentes de voltagem são 
bombeados para fora da fibra cardíaca pela bomba de 
sódiopotássio-ATPase. 
 
A imagem representa, na direita, o influxo de cálcio para o sarcoplasma 
da fibra cardíaca e a consequente contração muscular; já na esquerda 
ocorre o relaxamento da fibra e o bombeamento de cálcio e sódio para 
fora da fibra. 
 
CICLO CARDÍACO 
 Cada ciclo é iniciado pelo nó sinoatrial (ou sinusal), 
presente próximo a abertura da veia cava superior, no qual, 
o PA se difunde rapidamente pelos dois átrios. O estimulo 
nervoso para o ventrículo é transmitido apenas pelo 
fascículo AV presente no septo interventricular. O 
esqueleto fibroso (principalmente os anéis fibrosos 
atrioventriculares) que sustenta o coração forma uma 
barreira que impede a passagem do estímulo elétrico, a 
não ser pelo fascículo AV. 
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 Então, até a passagem do estímulo nervoso para os 
ventrículos, ocorre um retardo de mais de 0,1 segundos, 
fazendo com que os átrios se contraiam antes dos 
ventrículos. Logo, os átrios agem como bomba de escova 
para os ventrículos; e os ventrículos fornecem a força para 
propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo 
 
Diástole e sístole 
 O ciclo consiste na diástole (período de relaxamento 
→ enchimento do ventrículo de sangue), seguido da sístole 
(contração ventricular). O ciclo completo é de, geralmente, 
72 batimentos/min. 
 
As três curvas superiores exibem as variações da pressão na aorta no 
ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo, respectivamente. A quarta 
curva representa as variações do volume ventricular esquerdo; a quinta, 
o eletrocardiograma; e a sexta, um fonocardiograma, que é o registro 
dos sons produzidos pelo coração — sobretudo pelas válvulas cardíacas 
— durante o bombeamento 
 
Eletrocardiograma 
 O eletrocardiograma apresenta as ondas P, Q, R, S e T: 
• P: disseminação da despolarização pelos átrios (seguido 
de contração atrial) 
• Q, R e S: despolarização elétrica dos ventrículos (seguido 
de contração ventricular) 
• T: estágio de repolarização dos ventrículos (seguido de 
relaxamento ventricular) 
 
Átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos 
 Geralmente, cerca de 80% do sangue contida no átrio, 
vai direto pro ventrículo (pela gravidade) sem a contração 
atrial; a contração atrial só serve para encher os 20% 
restantes. Então, os átrios funcionam como uma bomba de 
escova (primer pump), que melhor a eficácia do 
bombeamento ventricular em 20%. Assim, quando os 
átrios deixam de funcionar a diferença dificilmente será 
notada, a menos que a pessoa se exercite. 
 
Enchimento dos ventrículos 
 Na sístole ventricular, ocorre um acúmulo de sangue 
nos átrios (alta pressão), pois as valvas AV estão fechadas. 
Quando a sístole cessa e ocorre o relaxamento domiocárdio e dos músculos papilares, a pressão no interior 
dos ventrículos diminui abruptamente e as valvas se 
abrem. Então, por diferença de pressão e por força 
gravitacional, boa parte do sangue (80%) flui dos átrios 
para os ventrículos, causando o aumento do volume 
ventricular (mostrado no gráfico) → é o chamado período 
de enchimento rápido ventricular (ocorre no segundo 
terço da diástole). 
 No último terço da diástole, ocorre a contração dos 
átrios, contribuindo com mais 20% do sangue para os 
ventrículos. 
 
Contração isovolumétrica dos ventrículos 
 É o período em que os ventrículos contraem, mas 
ainda não fazem pressão suficiente sobre o sangue para 
abrir as valvas semilunares aórtica e pulmonar. Então, 
nesse momento, ocorre a contração do ventrículo, mas 
sem alteração do volume de sangue (isovolumétrica). 
 
Período de ejeção 
 Quando a pressão no ventrículo esquerdo chega a um 
pouco mais de 80 mmHg e o ventrículo direito a 8 mmHg, 
ocorre a abertura das suas respectivas valvas semilunares, 
o que causa a ejeção do sangue. Cerca de apenas 60% do 
sangue contido nos ventrículos é ejetado; dessa 
quantidade, 70% é ejetado no primeiro 1/3 do período 
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(período de ejeção rápida) e os 30% restantes ocorrem nos 
outros 2/3 (período de ejeção lenta). 
 
Período de relaxamento isovolumétrico 
 Após a sístole, o relaxamento ventricular é repentino, 
diminuindo a pressão intraventricular. Portanto, o sangue 
ejetado tende a voltar para os seus ventrículos, o que causa 
o fechamento das valvas aórtica e pulmonar. 
 Durante cerca de 0,03 a 0,06 segundo, o músculo 
continua a relaxar sem alterar seu volume. Posteriormente, 
as valvas A-V se abrem para encher os ventrículos de 
sangue novamente. 
 
Volume Diastólico Final, Volume Sistólico Final e Débito 
Sistólico 
• V. Diastólico final: volume do enchimento normal do 
ventrículo ao final da diástole → cerca de 110 a 120 ml 
• V. Sistólico final: volume restante após a sístole → cerca 
de 40 a 50 ml 
• Débito sistólico (stroke volume): é a quantidade ejetada 
→ cerca de 70ml em média 
 
OBS! A fração de ejeção é o débito sistólico/V. diastólico 
final. Normalmente é 0,6 (60%). 
 
 Todavia, vale ressaltar que esses valores podem se 
alterar em condições de aumento do débito cardíaco, 
quando chega mais sangue aos ventrículos, o coração bate 
mais forte e etc. 
 
VALVAS CARDÍACAS 
 As valvas tricúspide e mitral evitam o refluxo 
sanguíneo para os átrios durante a sístole; já as valvas 
semilunares impedem o refluxo da aorta e tronco 
pulmonar para os ventrículos na diástole. Essas valvas 
abrem e se fecham passivamente, devido à pressão que o 
sangue causa nelas. 
 Os músculos papilares, presentes nas valvas 
atrioventriculares, contraem-se junto aos ventrículos 
(trabéculas cárneas manda o estímulo nervoso) e elas NÃO 
ajudam as valvas a se fechar, mas sim, evitam que as 
extremidades das valvas não se abram para o lado o lado 
dos átrios (abaulamento) com a pressão sanguínea na 
sístole. 
 
 As valvas semilunares são um pouco diferentes. Elas 
são abertas com a pressão sanguínea da sístole, e o 
prolapso sanguíneo na diástole faz com que elas se fechem, 
devido ao seu formato semilunar. Essas valvas apresentam 
uma abertura menor, causando uma velocidade muito 
grande do sangue ejetado através delas. Logo, elas estão 
muito mais sujeitas a abrasões mecânicas. 
 
VOLUME DA PRESSÃO AÓRTICA 
 Quando o VE se contrai, ocorre a distensão das 
paredes da aorta, aumentando sua pressão até cerca de 
120 mmHg (acompanhar o gráfico). Em seguida, ocorre um 
pequeno fluxo sanguíneo retrógrado no início da diástole e 
com o fechamento da valva aórtica que causa um pequeno 
aumento de pressão (incisura que ocorre no gráfico). 
 Após o fechamento da valva, a pressão aórtica cai 
vagarosamente com a contração elásticas das paredes 
aórticas (causadas pela distensão inicial) e com o fluxo 
sanguíneo fluindo para os vasos periféricos. 
 As curvas de pressão da artéria pulmonar são 
parecidas, apenas muda os valores de pressão. 
 
OBS! Os sons cardíacos ouvidos na ausculta são causados 
pelo fechamento abrupto das valvas. O fechamento das 
valvas atrioventriculares forma a primeira bulha; o 
fechamento das valvas semilunares é a segunda bulha. 
 
Diagrama Volume-Pressão 
 O diagrama volume-pressão do VE (imagem abaixo) 
representa as fases do ciclo cardíaco: 
1. Fase 1 (A→B): Período de enchimento. Inicia-se com o 
volume sistólico final (cerca de 50 mL) e com uma 
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pressão baixa na parede dos ventrículos. A abertura da 
valva AV proporciona o aumento do volume sanguíneo 
no VE, chegando até cerca de 120 mL. A pressão 
aumenta um pouco pela distensão da parede 
ventricular para acomodar o sangue (essa pressão é 
chamada de pré-carga). 
2. Fase II (B→C): Período de contração isovolumétrica. 
Apesar da contração das fibras, o volume do ventrículo 
não se altera, pois ainda não foi atingido a pressão 
aórtica, a qual abre a valva semilunar aórtica e ocorre 
ejeção do sangue. A contração das fibras vai 
aumentando a pressão do VE até que se iguala à pressão 
aórtica, abrindo a valva. 
3. Fase III (C→D): Período de ejeção. Ocorre o aumento da 
pressão do ventrículo pela contração das fibras 
cardíacas (pressão chamada de pós-carga) e o volume 
diminui pela ejeção de sangue do ventrículo. 
4. Fase IV (D→A). Período de relaxamento isovolumétrico. 
A contração das fibras é cessada e, pelo refluxo 
sanguíneo na aorta, a válvula aórtica se fecha. A pressão 
ventricular diminui devido ao relaxamento das fibras 
musculares e o volume não se altera pois ainda não 
houve abertura da válvula mitral para a entrada de 
sangue. 
 
 Como ocorre na física convencional, a área desse 
diagrama representa a produção efetiva de trabalho 
externo do ventrículo durante o ciclo da contração. 
 O gráfico pode variar de acordo com a atividade 
simpática estimulando o coração, sendo que pode ocorrer: 
• Um maior volume sanguíneo entrando na Fase I, o que 
causa um aumento da pressão progressiva nessa fase, já 
que as fibras cardíacas e o pericárdio apresentam um 
volume limite de distensão. 
• Diminuição da Fase II, pois a pressão já vai estar alta com 
a pressão de distensão criada 
• A pressão máxima alcançada na fase III é acentuada pelo 
maior afastamento das miofibrilas, causado com o 
aumento do volume do ventrículo na fase I 
 
A área verde marcada por PE é chamada de energia potencial, que é o 
trabalho adicional que seria criado se o ventrículo conseguisse esvaziar 
completamente todo o sangue da sua câmara a cada contração. 
 
Energia do coração 
 Aproximadamente 70% a 90% da energia utilizada 
pelo coração para o trabalho da contração geralmente 
deriva do metabolismo oxidativo dos ácidos graxos, com 
cerca de 10% a 30% vindo de outros nutrientes, 
especialmente lactato e glicose. Assim, a intensidade (ou 
velocidade) do consumo de oxigênio pelo coração é medida 
excelente da energia química liberada enquanto o coração 
realiza seu trabalho. 
 Todavia, estudos experimentais mostraram que o 
consumo de oxigênio do coração e o gasto de energia 
química durante a contração estão diretamente 
relacionados com a área sombreada total. O consumo de 
oxigênio também tem se demonstrado ser quase 
proporcional à tensão que ocorre no músculo cardíaco 
durante a contração, multiplicada pela duração do tempo 
que a contração persiste, chamada índice tensão-tempo. 
Pela tensão ser alta quando a pressão sistólica é alta, 
correspondentemente mais oxigênio é usado. 
 Durante a contração cardíaca, de toda a energia 
química utilizada, a maior parte é convertida em calor, o 
resto é o trabalho. Então, a eficiência (trabalho/energia 
total consumida) do coração gira em torno de 20 a 25%. Em 
pessoas com insuficiência cardíaca, essa eficiência pode 
cair até 5% a 10%. 
 
Efeitos dos íons potássio 
 O excesso de potássio no meio extracelular pode fazer 
com que o coração se dilate e fique flácido. Isso se deve 
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pois uma grande [K+] diminui o potencial de repouso das 
membranas das fibras miocárdicas, o que causa uma 
despolarização parcial da membrana celular, deixando o 
potencial de membrana menos negativo. À medida que o 
potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial 
de ação também diminui, o que faz as contrações do 
coração serem progressivamente mais fracas. 
 
Efeitos dos íons cálcio 
 O excesso de íons cálcio causa efeitos quase opostos 
aos dos íons potássio, induzindo o coração a produzir 
contrações espásticas. A causa disso é o efeito direto dos 
íons cálcio na deflagração do processo contrátil cardíaco. 
 Já a falta de cálcio causa fraqueza cardíaca. 
 
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco 
 A temperatura corporal aumentada aumenta a 
frequência cardíaca. Enquanto a redução da temperatura 
leva à queda da frequência. Isso se deve pelo fato de o calor 
aumentar a permeabilidade das membranas do músculo 
cardíaco aos íons que controlam a frequência cardíaca, com 
resultante aceleração do processo de autoestimulação. 
 
SISTEMA EXCITATÓRIO E CONDUTOR DO CORAÇÃO 
 O nodo sinusal (ou nó sinoatrial) é o principal gerador 
de impulsos nervosos do coração. Esses impulsos gerados 
são transmitidos pelas fibras cardíacas condutoras para os 
átrios e para o nodo atrioventricular (nó AV), o qual, por 
sua vez, conduz os impulsos para o ventrículos pelos ramos 
direito e esquerdo dos ramos das fibras de Purkinje. 
 
 
Nó sinoatrial 
 É um conjunto de músculo cardíaco especializado, 
situado na parede posterolateral superior do AD 
imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia 
cava superior. As fibras desse nó não apresentas filamentos 
contráteis. Elas se conectam diretamente às fibras 
musculares atriais, de modo a propagar os PAs gerados. 
 
Nó atrioventricular 
 Está situado na parede posterior do átrio direito, atrás 
da valva tricúspide. Esse nó recebe impulsos nervosos do 
nó sinoatrial pelas vias intermodais e propaga o potencial 
de ação (PA) para os ventrículos, com um levo retardo 
temporal. 
 
Ritmicidade elétrica das fibras sinusais 
 As fibras do nó sinoatrial, nó AV e fibras de Purkinje 
apresentam a capacidade de se autoexcitarem 
ritmicamente. 
 
 Autoexcitação do Nó sinoatrial 
 O nó sinoatrial apresenta um potencial de repouso da 
membrana mais positivo (-55 a -60 mV) comparado aos 
potencias de fibras musculares esqueléticas (-85 a -90 mV), 
por exemplo, devido à maior permeabilidade aos íons Ca+2 
e Na+, que aumenta o potencial da membrana. 
 Nesse valor de -55 mV de potencial de membrana, 
alguns poucos canais rápidos de sódio dependentes de 
voltagem estão parcialmente abertos, o que causa a 
seguinte sequência de fatores: 
1. Alguns íons Na+ fluem para a célula 
devido a esses canais de sódio parcialmente abertos; 
2. Essa atividade aumenta a voltagem da 
membrana, o que acarreta ainda mais na 
abertura dos canais de Na+; 
3. Ainda mais íons fluem para dentro; 
4. Limiar de estabilidade é atingido, canais de cálcio do 
tipo L são ativados e o potencial 
de ação se inicia; 
5. Os canais de sódio se fecham, seguindo dos canais de 
cálcio tipo L alguns milissegundos depois; 
6. Ocorre a abertura dos canais de K e a membrana se 
repolariza até -55 a -60 mV, os canais de K se fecham, e 
então, ocorre o ciclo novamente após alguns 
milissegundos (período de reposição dos íons). 
 
 Outras fibras autoexcitatórias 
 O nó AV e as fibras de Purkinje também são 
autoexcitatórias. Todavia, o nó SA apresenta uma 
ritmicidade maior (maior frequência de disparos), então ele 
modula a atividade excitatória das outras fibras (melhor 
explicado depois). 
 
Transmissão do impulso nevoso 
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 Os potenciais de ação originados no nó SA são 
propagados pra as fibras musculares atriais (por todo os 
átrios) e por fim, para o nó AV. 
 A condução pela musculatura atrial tem velocidade de 
cerca de 0,3 m/s; entretanto, algumas faixas de fibras 
condutoras especializadas atriais transmitem os impulsos 
mais rapidamente (1 m/s), são elas: 
• Banda interatrial anterior: cursa pelas paredes 
anteriores dos átrios até alcançar o átrio esquerdo 
(transmite o impulso para o AE) 
• Vias intermodais anterior, média e posterior (está 
demonstrado na imagem anterior): elas passam pelo AD 
e transmitem o impulso nervoso rapidamente até o nó 
AV, que é o destino final dessas vias 
 
 Em seguida, o nó AV propaga o impulso nervoso pela 
porção penetrante do feixe AV (ou fascículo AV), que 
penetra a região do septo interatrial do esqueleto fibroso 
do coração e transmite o impulso para a porção distal do 
feixe AV (fibras de Purkinje). No nó AV ocorre um retardo 
na passagem do impulso para o fascículo AV, que demora 
cerca de 0,09 segundo; já a passagem do impulso do 
fascículo para a porção distal demora mais cerca de 0,04 
segundo. Por conseguinte, a transmissão do impulso pelas 
fibras de Purkinje para todo os ventrículos demora mais 
0,03 segundo. 
 Sendo assim, a passagem do impulso nervoso do nó 
sinoatrial para os átrios demora cerca de 0,03 segundo, 
ocorrendo a contração do AD e AE. Já a passagem do 
estímulo nervoso do nó AV para as fibras musculares dos 
ventrículos, demora cerca de 0,16 segundo. Então, há um 
retardo total de 0,16 segundo entre a contração atrial e a 
contração ventricular. Esse fator e muito importante para 
a fisiologia cardíaca, pois permite que o conteúdo atrial se 
esvazie totalmente para que ocorre a contração 
ventricular. 
 Ou seja, resumindo, o processo de contração ocorre 
da seguinte maneira: 
1. Autoexcitação do nó sinoatrial 
2. Passagem do impulso para o nó AV e para as fibras 
musculares atriais (0,03 segundo) 
3. Propagação do impulso do nó AV para o fascículo AV 
(0,09 segundo → total: 0,12 seg) 
4. Passagem do impulso pelo fascículo AV até as fibras de 
Purkinje (0,04 seg → total: 0,16 seg) 
5. Propagação das fibras de Purkinje para os ventrículos 
(0,03 seg → total: 0,19 seg → diferença de tempo da 
contração atrial para a contração ventricular: 0,16 seg) 
 
 A causa da condução lenta das fibras do nodo AV e do 
feixe penetrante AV é o reduzido número de junções 
comunicantes entre as sucessivas células das vias de 
condução. 
 
Fibras de Purkinje 
 As fibras de Purkinje são as projeções que saem do 
nodo AV, formam o nó AV e se 
divide nos ramos direito e esquerdo do feixe que cursam 
pelo endocárdio respectivamente nos dois lados do septo 
ventricular em direção ao ápice cardíaco e dividindo-se em 
ramos cada vez menores. Por conseguinte, os ramos se 
dispersam lateralmente em torno de cada câmara 
ventricular e retornam em direção à base do coração. 
 Exceto em sua porção inicial (fascículo AV), as fibras de 
Purkinje são fibras muito calibrosas e conduzem os 
potenciais de ação com velocidade de 1,5 a 4 m/s. Essa 
velocidade permite a transmissão quase instantânea (0,03 
seg) do impulso por todo o músculo ventricular. Essa 
transmissão rápida é creditada pela permeabilidade muito 
alta das junções comunicantes nos discos intercalares, em 
que os íons são facilmente transmitidos de célula a célula. 
 
Transmissão do impulso cardíaco pela musculatura 
ventricular 
 A extremidade final das fibras de Purkinje penetram 
cerca de 1/3 da espessura do miocárdio; logo, o resto da 
transmissão nervosa ocorre pelas próprias fibras cardíacas. 
A velocidade dessa transmissão é de cerca de 0,3 a 0,5 m/s. 
Então, a transmissão do impulso da superfície endocárdica 
até a superfície epicárdica leva mais 0,03 segundo. Ou seja, 
a partir da estimulação da primeira fibra cardíaca 
ventricular pelas fibras de Purkinje até a última, demora 
cerca de 0,03; isso faz então que o ventrículo se mantenha 
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contraído por mais tempo, o que ajuda a ejetar maior parte 
do sangue contido nos ventrículos. 
 
Transmissão unidirecional pelo feixe AV 
 O feixe AV tem uma incapacidade de conduzir o 
impulso nervoso retrogradamente (ventrículos → átrio), 
permitindo apenas a passagemdo impulso do átrio para os 
ventrículos. 
 
CONTROLE DA EXCITAÇÃO E DA CONDUÇÃO NO 
CORAÇÃO 
Nó sinoatrial como marca-passo 
 Como dito, outras partes do coração, além do nó 
sinoatrial, também apresentam autoexcitação rítmica; 
mas, quem controla a frequência cardíaca é o nó SA, pois é 
ele que apresenta maior frequência de disparos, 
controlando essas outras estruturas (Fibras de Purkinje e 
Nó AV). 
 As fibras do nodo A-V, quando não estimuladas a partir 
de local externo, emitem descargas intrínsecas rítmicas, 
com frequência aproximada de 40 a 60 vezes por minuto, e 
as fibras de Purkinje têm frequência de descarga entre 15 
e 40 vezes por minuto. Esses valores diferem dos da 
frequência normal do nodo sinusal, de 70 a 80 vezes por 
minuto. 
 
Marca-passos Anormais (Ectópicos) 
 Em algumas situações, as fibras de Purkinje ou o nó AV 
desenvolvem descargas rítmicas mais rápidas que o nó SA. 
Nesse caso, o marca-passo passa a ser o com frequência 
maior, sendo chamado de marca-passo ectópico. Esse novo 
marca-passo produz sequências anormais da contração das 
diferentes partes do coração e pode comprometer, de 
modo significativo, o bombeamento 
 Uma outra forma de se estabelecer um marca-passo 
ectópico é o bloqueio da condução do impulso cardíaco do 
nó SA para as outras partes do coração. Sendo assim, o 
novo marca-passo passa a ser o nó AV. 
 Quando ocorre um bloqueio no nó AV, os átrios 
contraem-se em uma frequência normal, enquanto os 
ventrículos vão se contrair na ritmicidade que as fibras de 
Purkinje se autoexcitarem. Após bloqueio A-V 
repentino, o sistema de Purkinje não inicia imediatamente 
a emissão de impulsos, mas apenas após o intervalo de 5 a 
20 segundos, pois antes do bloqueio as fibras de Purkinje 
estavam “sobrepujadas” (overdriven) pelos rápidos 
impulsos sinusais e se encontravam consequentemente em 
estado de supressão. Essa demora na retomada dos 
batimentos faz a pessoa desmaiar após 4 a 5 segundos. Essa 
retomada tardia é chamada de síndrome de Stoke-Adams. 
 
REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO 
 Durante uma atividade física, por exemplo, o coração 
necessita bombear mais sangue para o organismo. Os 
meios básicos para isso são: (1) regulação cardíaca 
intrínseca em resposta às variações no aporte do volume 
sanguíneo em direção ao coração; e (2) controle da 
frequência cardíaca e da força de bombeamento pelo 
sistema nervoso autonômico. 
 
Regulação intrínseca do bombeamento cardíaco – 
Mecanismo de Frank-Starling 
 De acordo com o aumento do perfil de gasto 
energético adotado em uma atividade física, por exemplo, 
ocorre o aumento da captação venosa dos tecidos, causado 
pela vasodilatação das arteríolas, que leva a um maior fluxo 
sanguíneo e, por tanto, maior disponibilidade nutritiva e 
energética para determinado tecido. Então, com essa 
maior captação venosa, ocorre o aumento do volume 
sanguíneo que chega até o AD pelas veias cavas inferior e 
superior. Logo, pelo chamado mecanismo cardíaco de 
Frank-Starling, o coração consegue, dentro dos limites 
fisiológicos, expandir (por distensão da musculatura 
cardíaca) a sua capacidade ventricular para acomodar todo 
o sangue venosa que a ele chega e bombeá-lo para as 
artérias pulmonares com mais força. Ou seja, dentro de 
limites fisiológicos, o coração bombeia todo o sangue que 
a ele retorna pelas veias. 
 A distensão da musculatura cardíaca com o aumento 
do volume sanguíneo, causa uma distensão nos filamentos 
de actina e miosina, deixando-os dispostos em ponto mais 
próximo do grau ideal de superposição para a geração de 
força. Dessa forma, a musculatura ventricular consegue 
aumentar a sua força com a sua distensão e, portanto, 
ejetar mais sangue venoso, o que explica o funcionamento 
do mecanismo de Frank-Starling. 
 Além do aumento do volume do miocárdio, um outro 
mecanismo que amplifica o bombeamento é a distensão 
das paredes do AE, que aumenta diretamente a frequência 
cardíaca por 10 a 20%. 
 
Os gráficos demonstram que o amento da pressão atrial, causado pelo 
FISIOLOGIA: CORAÇÃO 
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aumento do aporte sanguíneo, ocorre o aumento do trabalho sistólico, 
pela maior quantidade de sangue que chega aos ventrículos. 
 
Controle do coração pela inervação autônoma 
 O estímulo nervoso simpático e parassimpático está 
intimamente ligado à regulação do débito cardíaco. 
 
 Inervação simpática 
 A inervação simpática, sob circunstâncias normais, 
tem uma pequena descarga contínua sobre o coração, a fim 
de manter o bombeamento cerca de 30% acima do que 
seria sem a presença de estímulo simpático. O aumento da 
estimulação pode aumentar o débito cardíaco até seu 
dobro ou triplo. 
 A estimulação simpática faz a liberação do hormônio 
norepinefrina pelas terminações nervosas. Esse composto 
estimula os receptores adrenérgicos beta 1, o qual acredita-
se que atue no aumento da permeabilidade sódio-cálcio 
das fibras musculares cardíacas, facilitando o influxo desses 
íons e o disparo do potencial de ação (PA). No nodo A-V e 
nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade aos íons 
sódio-cálcio torna mais fácil para o potencial de ação 
excitar as porções sucessivas do sistema condutor, 
reduzindo o tempo de condução entre os átrios e os 
ventrículos 
 
OBS! A inervação simpática também causa aumento da 
força de contração do miocárdio pelo maior influxo de Ca+2 
 
 Inervação parassimpática (vagal) 
 Um estímulo vagal forte pode diminuir a força de 
contração miocárdica por 20% a 30% e até parar os 
batimentos por alguns segundos. 
 As fibras parassimpáticas estão conectadas aos nós 
sinoatrial e atrioventricular, diferente dos nervos 
simpáticos, que estão dispostos por toda musculatura 
cardíaca. 
 A estimulação parassimpática nos nós SA e AV são 
feitos pela liberação de acetilcolina (ACh) nas terminações 
vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais: 
• Diminui o ritmo do nó SA 
• Reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV (entre o 
nó SA e o nó AV) 
 Esse processo ocorre, pois, a ACh aumenta a 
permeabilidade da membrana aos íons potássio, 
permitindo o seu efluxo das fibras excitatórias. Isso causa 
uma hiperpolarização das fibras (ficam com potencial mais 
negativo, com cerca de -65 a -75 mV), o que diminui a 
frequência de disparos pelo maior tempo necessário até 
chegar ao limiar de estabilidade no ciclo da autoexcitação.