Fisiologia do músculo cardíaco

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Fisiologia do músculo cardíaco: 
➢ O músculo cardíaco é um sincício: 
• No coração, existem discos intercalados que 
são membranas celulares que separam as 
células umas das outras. As células se 
conectam através desses discos e se fundem, 
formando junções comunicantes (gap) que 
permitem rápida difusão de íons entre elas. 
Dessa forma, um potencial de ação 
impulsionado em um determinado local, se 
espalha facilmente por todo o músculo. 
• Existe o sincício atrial e o ventricular. Os átrios 
são separados dos ventrículos por tecido 
fibroso que circunda as valvas 
atrioventriculares (A-V). O impulso não 
atravessa esse tecido, ele é conduzido através 
de feixes de fibras condutoras (feixes A-V), o 
que ocasiona uma diferença de tempo 
necessária para o funcionamento correto do 
bombeamento. 
➢ Potenciais de ação no músculo 
cardíaco: 
• O potencial é, em média, 105 milivolts: passa 
de -85 milivolts para +20 milivolts. 
• Após o potencial de ação, a membrana 
permanece despolarizada por 0,2 segundos, 
chamado de platô, e depois acontece uma 
repolarização rápida. 
• A presença desse platô faz a contração 
ventricular durar 15 vezes mais do que a 
contração em um músculo esquelético. 
➢ O que causa o potencial de ação 
prolongado e o platô? 
• Primeiro: no músculo esquelético, há a 
abertura de canais rápidos de sódio, 
permitindo a passando de íons para o músculo. 
No músculo cardíaco, além desses canais 
rápidos, existem canais de cálcio lentos. Esses 
canais lentos continuam abertos após o 
fechamento dos de sódio. Durante esse tempo, 
íons de Na+ e Ca++ entram no músculo, 
prologando o potencial de ação. 
• Segundo: com a abertura desses canais lentos, 
a permeabilidade do potássio diminui, ou seja, 
fica mais difícil do K+ sair da célula muscular. 
Isso impede o retorno rápido do potencial de 
ação. Quando os canais lentos se fecham, 
 
 
 
 
 
depois de 0,2 a 0,3 segundos, a permeabilidade 
do K+ volta ao normal e os íons saem, fazendo 
com que o potencial de ação retorne ao 
repouso. 
➢ Resumo das fases do potencial de 
ação do miocárdio: 
• Fase 0 (despolarização): ocorre a 
despolarização da célula através da abertura 
dos canais rápidos de sódio e 
consequentemente o influxo dos íons, fazendo 
com que o potencial de ação atinja o valor de 
+20milivolts antes que esses canais se fechem. 
• Fase 1 (despolarização inicial): os canais 
rápidos de sódio se fecham e ocorre a abertura 
dos canais de potássio, ocorre então o efluxo 
de íons K+, repolarizando a célula. 
• Fase 2 (platô): os canais lentos de cálcio abrem 
durante a fase 0 e 1 e os canais rápidos de 
potássio encerram. Esses mecanismos provoca 
o platô, já explicado anteriormente. 
• Fase 3 (polarização rápida): ocorre o 
fechamento dos canais lentos de cálcio e a 
abertura dos canais rápidos de potássio, 
permitindo um efluxo rápido de K+. Ocorre o 
fim do platô e o potencial de membrana da 
célula volta ao seu nível de repouso. 
• Fase 4 (potencial de membrana de repouso): 
-90milivolts. 
• 
FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
 
 
 
 
➢ Período Refratário do miocárdio: 
• O músculo é refratário à reestimulação 
durante o potencial de ação. É um período de 
tempo onde a área estimulada não pode ser 
excitada novamente. 
• Período do ventrículo: 0,25 a 0,30 segundos. 
• Período do átrio: 0,15 segundos. 
• Existe o período refratário relativo onde pode 
ocorrer a reestimulação, porém é necessário 
um estímulo maior: 0,05 segundos. 
• 
➢ Acoplamento excitação-contração: a 
função dos íons cálcio e dos túbulos 
transversos: 
• Refere-se ao mecanismo de contração 
muscular, porém, no miocárdio esse 
mecanismo difere-se do esquelético. 
• O potencial de ação se difunde para o interior 
da fibra por meio dos túbulos transversos 
(túbulos T), fazendo com que ocorra a 
liberação dos íons cálcio por todo o complexo 
e promovendo o deslizamento dos filamentos 
e a contação em seguida. 
• O maior diferencial é na quantidade de íon 
cálcio entrando na célula. No miocárdio, o 
retículo sarcoplasmático é menos 
desenvolvido do que no esquelético, para 
compensar essa desvantagem, nos próprios 
túbulos existem grandes quantidades de Ca++ 
para que mantenha a contração miocárdica 
por mais tempo. 
• A duração da contração é de 0,2 segundos para 
os átrios e 0,3 para os ventrículos. 
• 
Ciclo cardíaco: 
• Preste bem atenção nas letras e informes 
demonstrados nesse ECG: 
• 
• Cada ciclo é gerado pela geração espontânea 
de potencial de ação no modo sinusal, que está 
localizado na parede lateral superior do átrio 
direito, e esse potencial de difunde 
rapidamente pelos átrios e depois, através dos 
feixes A-V, para os ventrículos. 
• Há um atraso átrio-ventrículo, esse atraso -
0,1s- permite que os átrios se contraiam 
primeiro, bombeando sangue para os 
ventrículos antes da contração ventricular. 
➢ Diástole e Sístole: 
• Diástole: relaxamento. 
• Sístole: contração. 
• A frequência cardíaca é justamente a duração 
de um ciclo (sístole-diástole). 
• A frequência é 72 batimentos/minuto: a 
duração do ciclo é 1/72 batimentos/minuto. 
 
 
➢ Relação do eletrocardiograma com o 
ciclo cardíaco: 
• No eletrocardiograma, é mostrado ondas P, Q, 
R, S e T que vão ser explicadas resumidamente 
a seguir. 
• Vai haver um resumo somente de ECG. 
• A onda P é a despolarização dos átrios e sua 
contração em sequência, o que causa essa leve 
curva no ECG. 
• Depois de 0,16 s, as ondas QRS são os 
resultados da despolarização dos ventrículos, o 
que inicia a contração ventricular e provoca o 
aumento da pressão nessa região. Portanto, 
esse conjunto surge um pouco antes do início 
da sístole ventricular. 
• A onda T representa a repolarização dos 
ventrículos quando as fibras começam a 
relaxar. Portanto essa onda surge pouco antes 
do final da contração ventricular. 
➢ Os átrios funcionam como pré-
bombas para os ventrículos: 
• Curiosidade: 80% do sangue que flui das veias 
passa diretamente para os ventrículos antes da 
contração atrial. Então, essa contração 
representa 20% do volume que enche o 
ventrículo. Dessa forma, os átrios funcionam 
como uma bomba que melhora a eficácia da 
contração dos ventrículos 
• A onda a é causada pela contração atrial: o 
átrio direito tem pressão de 4 a 8 mmHg e o 
esquerdo, 7 a 8 mmHg. 
• A onda c ocorre quando os ventrículos 
começam a se contrair, provocado pelo 
abaulamento para trás das valvas A-V em 
direção aos átrios decorrente do aumento da 
pressão ventricular. 
• A onda v ocorre perto do final da contração 
ventricular, o desaparecimento dessa onda 
ocorre quando as valvas A-V se abrem e o 
sangue atrial armazenado flui para os 
ventrículos. 
➢ Ejeção de sangue dos ventrículos 
durante a sístole: 
• Período de contração isovolumétrica 
(isométrica): após o início da contração 
ventricular, a pressão sobe muito rápido 
fazendo com que as valvas A-V se fecham. 
Entretanto, necessita de pelo menos 0,02 a 
0,03 segundos para que a pressão abra as 
valvas semilunares e o sangue flua. Durante 
esse tempo, o ventrículo está contraindo, mas 
não ocorre o esvaziamento, portanto não 
ocorre alteração no volume dos ventrículos. 
• Período de ejeção: quando o ventrículo 
esquerdo atinge uma pressão de 80mmHg e o 
direito, 8mmHg, ocorre a abertura das valvas 
semilunares e o sangue flui. 60% do sangue flui 
e 70% desse sangue ocorro no primeiro terço 
da sístole (ejeção rápida) e os outros 30%, na 
ejeção lenta (2/3 da sístole). 
• Período de relaxamento isovolumétrico 
(isométrico): após a contração ventricular, os 
ventrículos começam a relaxar, O sangue que 
fluiu para as artérias aumenta a pressão do 
local fazendo com que ocorre um efluxo 
sanguíneo e posteriormente o fechamento das 
valvas semilunares. Durante 0,03 a 0,06 
segundos, o ventrículo continua relaxando 
mesmo que o volume não se altere e ocorre a 
queda da pressãoventricular. 
• Função dos músculos papilares: tem como 
principal função o impedimento de que as 
valvas sejam muito abauladas para trás. 
• 
• 
➢ Relação entre os sons cardíacos e o 
bombeamento cardíaco: 
• Quando os ventrículos se contraem, ouve-se 
primeiro o som causado pelo fechamento das 
valvas A-V, o que é chamado de primeira bulha. 
E quando as valvas semilunares se fecham, 
ouve-se a segunda bulha. 
 
 
Regulação do bombeamento 
cardíaco: 
• Quando uma pessoa está em repouso, o 
coração tem capacidade de bombear entre 4 e 
6 litros por minuto. Quando há um exercício 
físico ou uma situação adrenérgica, o coração 
amplia essa capacidade entre 4 a 7 vezes esse 
volume. 
➢ Mecanismo cardíaco de Frank-
Starling: 
• O volume de sangue que chega no átrio direito 
é derivado de sangue venoso que os tecidos 
periféricos enviam. Esse volume pode variar 
muito, e o coração tem que está se adequando 
às mudanças desse volume. O mecanismo de 
Frank afirma que quanto maior o volume de 
sangue chegar no átrio, maior será a contração 
e maior a pressão, o que desencadeia pressões 
maiores em todo o complexo cardíaco. 
• A explicação para esse mecanismo é que 
quando uma quantidade maior chega nos 
ventrículos, o músculo sofre uma expansão. 
Essa expansão faz com que ocorra uma 
contração mais forte, pois filamentos se 
aproximam mais do que nas condições 
normais. 
➢ Controle do coração pela inervação 
simpática e parassimpática: 
• O coração é inervado por fibras simpáticas e 
parassimpáticas (vagos). As fibras simpáticas 
tem a capacidade de aumentar em 100% a 
quantidade de sangue bombeado. Entretanto, 
essa capacidade pode ser zerada pela 
inervação simpática. 
• Os estímulos simpáticos tem a capacidade de 
aumentar a frequência cardíaca de 70 bat/min 
até 250 bat/min (raridade). Esses estímulos 
aumentam a força de contração cardíaca e 
aumenta o volume de sangue bombeado. 
Provoca a liberação de norepinefrina. 
• A forte estimulação das fibras parassimpáticas 
pelos nervos vagos pode fazer com que o 
coração pare por alguns segundos. Tem efeitos 
contrários da inervação simpática. Provoca a 
liberação de acetilcolina. 
• 
➢ Efeitos dos íons potássio e cálcio no 
funcionamento cardíaco: 
• O excesso de potássio nos líquidos 
extracelulares pode fazer com que o coração 
se dilate e fique flácido, além de diminuir a 
frequência cardíaca. Grandes quantidades 
podem fazer com que haja um bloqueio no 
impulso cardíaco pelos feixes A-V. Esses efeitos 
resultam do fato da alta concentração de 
potássio diminua o potencial de repouso das 
membranas das fibras miocárdicas, 
despolarizando parcialmente a membrana e 
consequentemente as contrações serem mais 
fracas. 
• O excesso de cálcio faz efeitos contrários ao do 
potássio, levando o coração a ter efeitos 
espásticos. A deficiência desses íons causa 
fraqueza cardíaca, semelhante á causada pelo 
excesso do potássio. 
➢ Efeito da temperatura no 
funcionamento cardíaco: 
• Um possível aumento da temperatura corporal 
faz com que ocorra um aumento na frequência 
cardíaca, com valores até o dobro do normal 
(prejudicial à saúde). Esses aumentos são 
encontrados em indivíduos com febre. 
Portanto, o funcionamento cardíaco tem uma 
temperatura ideal e adequada que é entre 36,5 
C e 37 C. 
Excitação rítmica do coração: 
• O coração tem um mecanismo de 
autoexcitação que ocorre aproximadamente 
cem mil vezes ao dia. Esse efeito é derivado de 
um sistema que: gera impulsos elétricos 
rítmicos para iniciar contrações no miocárdio; 
e conduz esses impulsos rapidamente por todo 
o coração. 
 
 
• Os átrios se contraem um sexto antes dos 
ventrículos. E os átrios se contraem quase 
simultaneamente. Os ventrículos também. 
• Esse sistema está suscetível a danos por 
doenças cardíacas, especialmente a isquemia 
dos tecidos cardíacos, por causa da circulação 
coronárias deficiente. 
O sistema excitatório e condutor 
especializado do coração: 
• Existem dois nodos no coração, o nodo S-A que 
é o sinoatrial e o nodo A-V que é o nodo 
atrioventricular. 
• O impulso chega no nodo S-A e é conduzido 
pelas fibras intermodais para o nodo A-V. Os 
feixes A-V conduz o impulso dos átrios para os 
ventrículos, e os ramos direito e esquerdo das 
fibras de Purkinje conduzem para os 
ventrículos. 
➢ Nodo sinusial (sinoatrial): 
• Está localizado na parede posterolateral 
superior do átrio direito, próximo da abertura 
da veia cava superior. 
• As fibras desse nodo se conectam diretamente 
às fibras musculares atriais, fazendo com que o 
potencial se espalhe por todo o átrio. 
➢ Ritmicidade elétrica automática das 
fibras sinusais: 
• Algumas fibras têm a capacidade de 
autoexcitação, processo que pode causar 
descarga automática rítmica e, 
consequentemente, contrações rítmicas. 
➢ Mecanismo da ritmicidade do nodo 
sinusal: 
• Há uma maior negatividade nas membranas 
celulares das fibras sinusais, elas são por 
natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, 
e as cargas positivas desses íons neutralizam 
boa parte da negatividade intracelular. 
➢ Autoexcitação das fibras do nodo 
sinusal: 
• Há uma grande quantidade de Na+ no meio 
extracelular e muito canais abertos na 
membrana celular. Esses íons tendem a vazar 
para o interior da célula e entre um batimento 
e outro, causar um aumento no potencial, o 
que é denominado de autoexcitação. 
➢ O nodo A-V retarda o impulso: 
• Como já explicado anteriormente, há um 
retardo no impulso elétrico dos átrios para os 
ventrículos. Esse retardo é causado por esse 
nodo. 
• A causa da condução lenta desse impulso é 
explicada em grande parte pelo reduzido 
número de junções comunicantes (gap 
junctions) entre as sucessivas células das vias 
de condução, de modo que existe grande 
resistência para a passagem de íons 
excitatórios de uma fibra condutora para a 
próxima. 
• 
➢ Transmissão rápida no sistema de 
Purkinje ventricular: 
• A condução do nosso A-V, pelo feixe A-V, para 
os ventrículos é feita pelas fibras de Purkinje 
especializadas. Elas conduzem o impulso em 
uma velocidade de 150 vezes maior que 
permite a transmissão quase instantânea do 
impulso cardíaco por todo o restante do 
músculo ventricular. 
• É extremamente importante aprender os 
detalhes do projeto do impulso e os tempos 
precisos de sua chegada. Esse conhecimento é 
indispensável para o estudo o ECG. 
• 
 
 
Coração: 
➢ O nodo sinusal é o marca-passo 
normal do coração: 
• Esse nodo controla os impulsos e os 
batimentos cardíacos por ser mais permeável, 
como discutido anteriormente. Esse nodo tem 
uma descarga mais rápida do que os outros 
nodos. 
• Em situações diferentes e bem raras, pode 
haver outro marca-passo. O chamado de 
marca passo ectópico, ele tem como 
característica outro controle que não seja o 
nodo S-A. Pode ser ativado como algum 
problema com o nodo sinusial e o coração usa 
esse mecanismo como uma solução de 
continuar o seu batimento. 
 
 
• Gustavo Adryan – Medicina 
• GUYTON, Arthur C; HALL, Jonh E. Tratado de 
fisiologia médica. Edição 13. Elsevier LTDA, 
2017.