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Patologia: Esquistossomose – Prof. Denise (14.08.19) É uma doença muito comum no Brasil, principalmente no Nordeste. O agente etiológico é o Schistossoma mansoni, o único Schistossoma que existe no Brasil. No verme adulto, o macho aloja a fêmea. O hospedeiro intermediário é o caramujo (Biomphalaria Glabrata), e o definitivo é o homem. A sinonímia para a esquistossomose mansônica é “barriga d’água”, denominação comumente utilizada pela população em área endêmica da doença. Esse nome se dá devido ao aumento do volume abdominal – ascite decorrente da hipertensão portal. Um homem (hospedeiro definitivo) infectado evacua na beira de um rio (ou até mesmo tem suas fezes eliminadas no esgoto convencional sem tratamento), essas fezes caem na água contendo os ovos do esquistossomo. Em contato com a água, esses ovos eclodem e se transformam em miracídeos (larvas), que infectam caramujos (hospedeiros intermediários). No caramujo, se transformam nas cercarias (larvas com poder de penetração). As cercárias saem do caramujo e ficam na água, nadando até encontrar o hospedeiro definitivo que está ali se banhando, por exemplo. Depois que o encontram, penetram na pele do indivíduo (geralmente pelos pés) e viram esquistossômulos (cercarias perdem a cauda na penetração), que caem na corrente sanguínea e migram para o sistema porta hepático, se transformando em vermes adultos no fígado. Esses vermes se alojam nas veias mesentéricas (principalmente V.M. inferior) no intestino, copulam e liberam ovos, fechando o ciclo. Obs.: os ovos ficam viáveis por 05 dias. Se as cercarias não conseguem penetrar na pele de 1-3 dias, elas morrem. Podemos prevenir a doença por algumas ações, como: evitar fezes na beira do rio, evitar que esgoto não tratados caiam nos rios, combater o caramujo e evitar banhos em águas com suposta presença de caramujo nas áreas endêmicas. A doença acomete principalmente o nordeste e não é exclusivo da população ribeirinha (não é muito comum no RJ ou em SP). É fundamental, na suspeita de esquistossomose, realizar uma anamnese completa, perguntando se viajou recentemente ou afins. O indivíduo contaminado, após 40 dias começa a eliminar ovos nas fezes. As fezes ficam nas águas, os ovos são arrastados, precisam de uma temperatura mais quente, se transformam em miracídeos que sobrevivem cerca de 20 horas até encontrarem o caramujo. Encontrando o caramujo, depois de 1 a 3 meses, os caramujos liberam as cercarias, que sobrevivem cerca de 3 dias na água. Penetram na pele do indivíduo, podendo ter contaminação ou recontaminação. A forma/fase que penetra na pele do indivíduo são as cercarias; quando ocorre a penetração, se transforma em esquistossomo jovem que circula na corrente sanguínea e vão se transformar em vermes adultos. Então a cercaria penetra na pele, o esquistossomo circula na CS, e os adultos se acasalam e se localizam no sistema porta-entero-hepático. Invariavelmente os ovos podem ficar aprisionados no fígado, é o que causa grande parte da sintomatologia, do quando clínico (lembrando que o destino dos vermes adultos é nos vasos mesentéricos). Em outras palavras, nas veias mesentéricas, os vermes adultos vão copular (formação de pares) e liberar ovos que, por sua vez, podem ficar naquele local ou passar pela luz intestinal para serem eliminados. Os ovos que ficam vão acabar ficando presos nos capilares hepáticos. Os esquistossomos ganham a CS, passam pelo coração D, pulmão, coração E, e vão para o fígado onde amadurecem em vermes adultos, que vão se alojar nas veias mesentéricas (principalmente inferior), que tem ligação direta com o colo ascendente do intestino. Os ovos podem ficar na parede do colón e ir para a luz, ou voltar ao fígado. Assim, o destino dos ovos pode ser: a luz intestinal (e serem eliminados nas fezes), a corrente circulatória (vão para o fígado, principalmente, ou, em alguns casos, para outros órgãos se tiver alguma fístula artério-venosa) ou a parede do cólon (que, na fase crônica, dá-se a formação de granulomas). RELEMBRANDO! A veia porta é formada pela veia esplênica e a veia mesentérica superior. As veias mesentéricas são vasos responsáveis por fazer a drenagem sanguínea da região intestinal. Patogenia Derivada principalmente da reação granulomatosa aos ovos do parasito. Quando esses ovos permanecem no organismo, vão incitá-lo a formar granulomas (ativação de macrófagos que vão englobar, fagocitar. Quando eles não conseguem, vão se modificando através de citocinas e se juntando, formando as células gigantes multinucleadas – granuloma), principalmente pela ação dos linfócitos T auxiliares (atuam em praticamente todas as fases da doença). Pode acontecer na sarcoidose, por exemplo. ATENÇÃO!! Há ação dos LTCD4, de forma que as células T auxiliares atuam em todas fases da doença (relembrando TH1 – citotoxicidade; TH2 – imunidade humoral). Por que o sistema não elimina os ovos? Durante as fases de vida do verme, não dá tempo de o sistema imunológico conseguir combater o MO. Temos duas teorias quanto à “não” atuação do sistema imunológico sobre a esquistossomose: 1. A teoria do ganho, onde os esquistossomos têm a capacidade de agregar alguns elementos do próprio organismo, como lipoproteínas, e o SI não consegue identificá-los como invasores. 2. A teoria da perda, onde os esquistossomos eliminam antígenos próprios da sua membrana plasmática, modificando sua apresentação, e o SI não consegue identificá-lo – também – como invasor, já que o antígeno está diferente. Na fase aguda, temos a resposta TH1 que estimula os macrófagos (fagocitose) que secretam altos níveis de citocinas (IL- 2); na fase crônica, a resposta TH2 (IL-4, IL-5, IL-9, IL-10 e IL-13) é dominante formando anticorpos (resposta do IgE - eosinófilos), mas há persistência de células TH1, promovendo, então, a formação de granulomas ao redor dos ovos no fígado. Clínica – Infecção inicial Primeiras manifestações: Ocorrem imediatamente após a invasão da pele pelo parasita. A penetração da pele por cercarias pode provocar a chamada “coceira do nadador”. Lesões nas pernas ou pés, em forma de pápulas vermelhas que causam intenso prurido (comichão) – dermatite cercariana. Após a penetração, se transforma em esquistossomos, e há a multiplicação de vermes pela corrente sanguínea, pode ocorrer sintomas como: diarreia com sangue, fraqueza, dor de cabeça, dor abdominal, tosse com sangue e falta de ar (por passar pelo pulmão), seguindo para o fígado para transformação em vermes adultos. A fase crônica é causada pela resposta imune do organismo aos ovos. Temos os ovos (a fêmea adulta já está liberando ovos) que são liberados nas fezes ou ficam instalados no intestino ou ganham CS seguindo, novamente, ao fígado. Há intensa inflamação dos tecidos acometidos. Os ovos instalados são combatidos com a formação de granulomas, podendo evoluir para um quadro de fibrose. No fígado, os ovos vão ficar nos ramos da veia porta (vênulas intra-hepáticas) ou podem ficar no tecido conjuntivo portal ou, até mesmo, atravessar os sinusóides ganhando a corrente sanguínea. O encalhe nas vênulas intra-hepáticas e no tecido conjuntivo portal é que vão causar a lesão granulomatosa no fígado. A forma principal é a forma hepática. O fígado fica aumentado de volume, os ovos se prendem nos espaços porta, ocorre a formação de granulomas e esses granulomas do fígado (vênulas portais ou no tecido conjuntivo) irão causar obstrução no sistema porta (causando hipertensão portal), o que determina varizes de esôfago, ascite, aumento do volume abdominal, congestão esplênica (esplenomegalia), desenvolvimento de circulação colateral anormal intra-hepática. Durante a formação de fibrose, casos avançados, o fígado pode reduzir (retrair). Tudo ocorre com a presença dos ovos. Morfologia Quanto a morfologia, tenho intensa inflamação dos tecidos acometidos, formação dos granulomas e fibrose. A reação inflamatória é principalmentedevido a presença dos ovos. Os vermes adultos quase não causam nada em relação a resposta imune. Podem causar pela localização nos vasos mesentéricos (por estarem perto da mucosa, podem causar uma ulceração). Se os vermes adultos morrerem, haverá reação inflamatória pela presença dos corpos dos vermes. Logo, podemos dizer que os vermes adultos não provocam reação imunitária! A biliazirna é uma proteína presente nos vermes adultos que é livre dos fatores de coagulação. Por isso não há trombose. Os vermes adultos estão nos vasos mesentéricos, mas não ocorre a trombose. Assim, a morfologia que encontro nos tecidos, ao examinar fígado, parede do intestino, é a presença de granulomas devido a presença dos ovos. Nos granulomas tenho linfócitos, macrófagos, células gigantes etc., dependendo da patologia, tenho presença de diferentes tipos de células nessa inflamação. Para dar o diagnóstico de esquistossomose na peça, tenho que ter a presença de ovos. A foto de cima é fibra. Um granuloma na fase inicial, com muita infiltrado de macrófagos etc. Já as células gigantes vejo numa fase mais tardia, na formação já com fibrose, onde identificamos grande presença de ovos (2ª imagem). No fígado, a alteração macroscópica corresponde a áreas de fibrose, em que tivemos reação inflamatória ao ovo, o granuloma, e chamamos isso de fibrose em haste de cachimbo. As imagens de haste de cachimbo ocorrem devido a fibrose em volta da veia porta – e seus ramos (fase crônica). O macrófago se modifica e fica com aparência parecida com a célula epitelial, citoplasma eosinofílico, chamamos de célula epitelioide (parecido com célula epitelial). Essas células se juntam ao redor do ovo e formam uma célula grande com muitos núcleos. Tenho então uma célula gigante multinucleada, que tentará – com mais sucesso – fagocitar o ovo. Nesses granulomas não costumamos encontrar muitas células gigantes, encontramos algumas já fagocitando o ovo, começando uma reação com fibrose. Esquistossomose cerebral é raro, mais pode ocorrer. Outro achado devido a hipertensão portal é a formação de varizes esofagianas.
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