Esquistossomose mansônica

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• Estima-se que, no mundo, cerca de 150 a 
200 milhões de pessoas estão parasitadas 
por alguma espécie de Schistosoma 
(existem 5 espécies); mas nas Américas 
ocorre apenas uma, o Schistosoma mansoni 
• A origem do Schistosoma mansoni é 
africana, e chegou ao Brasil junto com os 
escravos 
• As crianças são mais dramaticamente 
afetadas, podendo desenvolver uma fase 
crônica da doença (hepatoesplenomegalia 
descompensada) 
• Hepatoesplenomegalia exacerbada com 
ascite (barriga d´água – derramamento de 
líquido na cavidade abdominal), edema 
generalizado, dificuldades respiratórias, 
problemas renais – situações que podem 
ocorrer devido à presença desse parasito 
no organismo de seres humanos 
• No Brasil, existem cerca de 6 milhões de 
pessoas infectadas, muitas com retocolite 
(fase intestinal da doença, em que se 
caracteriza a presença de uma inflamação 
do reto e do colon), mas outras com 
hepatoesplenomegalia (fase mais grave) 
• Estima-se que 40 milhões de pessoas se 
encontrem em situações de risco; 
• 23, 24 anos para baixo a doença é mais 
grave – relaciona-se com fatores 
imunológicos e a reação a presença 
principalmente dos ovos do verme 
• Muitas pessoas são assintomáticas 
 
• Áreas endêmicas: MA, AL, BA, PB, RN, PE, 
SE, MG e ES 
• Áreas com transmissão focal: PA, PI, CE, RJ, 
SP, PR, SC, RS, GO e DF 
o Há maior ocorrência nas faixas 
litorâneas; por conta da chegada 
da doença ao Brasil, e a doença 
permanece devido as condições 
favoráveis de clima, e a presença 
dos caramujos Biomphalaria 
o Obs.: sem caramujos não há 
transmissão da esquistossomose 
 
• Filo: Plathyhelminthes – verme achatado 
• Classe: Trematoda – não é um verme de 
corpo em forma de fita; não tem corpo 
segmentado; tubo digestivo incompleto – 
favorece sua presença em órgãos 
diferentes do intestino delgado – muito 
dependente de sobrevivência no intestino 
delgado; o Schistosoma vive no interior de 
vasos sanguíneos 
• Ordem: Digenea – indivíduos dessa ordem 
fazem 2 tipos de reprodução e tem ciclo 
heteroxênico (para que a doença se 
desenvolva há necessidade de pelo menos 
2 hospedeiros – 1 intermediário, que são os 
caramujos do gênero Biomphalaria e há 
necessidade do hospedeiro definitivo – ser 
humano) 
• Família: Schistosomatidae 
• Espécie: Schistosoma mansoni 
o Reprodução assexuada no 
hospedeiro intermediário; sexuada 
no definitivo 
o Obs.: animais parasitados podem 
ser fonte de ovos ao ambiente, 
pois a doença é uma zoonose, ou 
seja, pode afetar diversos animais 
Schistosoma mansoni: 
• Formas do ciclo biológico: 
o Macho: 1 cm (pequenos pois vivem 
no interior de vasos sanguíneos); 
esbranquiçado e dotado de canal 
ginecóforo (lugar da fêmea – onde 
se aloja a fêmea quando esses 
vermes atingem a maturidade 
sexual); corpo achatado; massa 
corporal maior; tem ventosa oral e 
ventosa ventral 
o Fêmea: 1,5 cm; corpo achatado e 
alongado em relação a do macho; 
ventosa oral e ventral 
o Ovo: formato oval e dotado de um 
espículo (espinho lateral – permite 
identificação pronta e fácil da 
presença do verme no organismo 
humano), é encontrado nas fezes; 
ovo é liberado pelas fêmeas, e 
chega até o material fecal, sendo 
eliminado para o meio externo; 
▪ Essas 3 formas anteriores 
se encontrarão presentes 
no organismo humano 
▪ Outros animais podem ser 
hospedeiros de 
esquistossomose: bovinos, 
suínos, caprinos, entre 
outros – ou seja, a 
doença é uma zoonose, e 
animais parasitados 
podem ser fonte de ovos 
para o ambiente; o 
verme está melhor 
adaptado ao organismo 
humano 
o Miracídio: larva que eclode do ovo; 
forma cilíndrica, corpo ciliado; 
poderá gerar de 200 a 300 mil 
cercarias, já com sexo pré-
estabelecido (reprodução 
assexuada); o miracídio só eclode 
do ovo na água doce 
▪ O ovo quando é eliminado 
com as fezes e atinge 
uma coleção com água, 
ele libera uma forma 
larvária ciliada, que é o 
chamado miracídio; esse 
miracídio tem que invadir 
o corpo do caramujo 
Biomphalaria (hospedeiro 
intermediário), e nesse 
caramujo há o 
desenvolvimento de larva 
(esporocisto); esse 
esporocisto terá a 
possibilidade de originar 
novas larvas, que ao 
abandonarem o corpo do 
caramujo serão 
infectantes para os 
hospedeiros definitivos; 
essas larvas são chamadas 
cercárias 
o Cercárias: forma alongada, de 
cauda bifurcada; forma que 
abandona corpo do caramujo 
 
Habitat no organismo humano: 
• Adultos imaturos sexualmente vivem no 
sistema porta-hepático; com a maturidade 
sexual – casal de vermes migram para as 
veias mesentéricas (plexo hemorroidal – no 
cólon descendente, ascendente e reto), a 
partir do sistema porta-hepático 
• Quimiotropismos levam os vermes a se 
soltarem do sistema porta-hepático para o 
plexo hemorroidal, pois fica próximo do 
lúmen do intestino grosso – nesse local 
eliminarão os ovos que vão chegar ao 
lúmen do intestino; distante desse local os 
ovos dispersam pelo organismo, o que 
determina a doença grave 
• É dos capilares do plexo hemorroidal que 
os ovos dotados de espículos (instrumento 
para abrir passagem através da parede dos 
vasos sanguíneos) tem a oportunidade de 
atravessar a mucosa do intestino grosso, 
atravessar o epitélio intestinal e atingirem o 
lúmen do intestino grosso, principalmente a 
nível de reto, de onde os ovos são 
eliminados juntamente com as fezes 
• Os ovos que não deixam o organismo 
humano causarão casos graves – pois ovos 
exercem forte ação inflamatória através de 
toxinas; os ovos serão combatidos pelo 
organismo humano 
 
Formas evolutivas: 
• Os adultos do Schistosoma são dotados de 
ventosas que garantem a eles a fixação aos 
vasos sanguíneos; e tem o corpo dotado de 
espinhos que garantem a eles maior 
facilidade para fixação no interior dos vasos 
sanguíneos 
• O local exato onde estão os vermes adultos 
é no plexo hemorroidal 
• Os espinhos garantem aos vermes uma 
certa camuflagem em relação as nossas 
células de defesa – nossas células de defesa 
são incapazes de reconhecer os adultos de 
Schistosoma mansoni e destruí-los; 
tegumento com espinhos é invisível ao 
sistema imunológico 
• Por outro lado, os ovos, que são os 
elementos que vão ser liberados no interior 
dos vasos sanguíneos, serão prontamente 
reconhecidos pelas células de defesa, e os 
ovos serão os responsáveis por 
desencadear o quadro clínico grave da 
doença 
Schistosoma mansoni, o ovo: 
• Formato ovalado; 
• Possui espicula lateral – espinho/ lamina 
cortante – abre passagem do ovo pelo 
vaso sanguíneo, então esse ovo rompe o 
endotélio dos vasos sanguíneos, atinge o 
conjuntivo e através de movimentos 
peristálticos vão ter as células epiteliais do 
intestino grosso, e atingem o lúmen do 
órgão, de onde serão levados ao meio 
externo junto com as fezes do hospedeiro 
Schistosoma mansoni, o miracídio: 
• Miracídio – Larva ciliada que eclode do ovo; 
localiza os caramujos na água doce através 
de quimiotropismo; invade o corpo do 
caramujo e passa por transformações que 
resulta na formação de cercaria 
• Ovo, miracídio e cercárias são 
microscópicos 
Ciclo biológico: 
• Esporocisto – forma mais esporocisto – 
forma cercárias; esporocisto é uma larva 
com estrutura circular 
• As cercárias abandonam caramujos e 
invade pele e mucosas dos indivíduos que 
estiverem nesses corpos de água; elas 
encontram os seres humanos através de 
quimiotropismo e termotropismo 
• As cercarias liberam enzimas – hialuronidase 
– permite passagem para que atravessem 
pele/mucosas 
• As cercárias deixam a cauda de fora 
quando penetram; a estrutura da região 
anterior das cercarias origina o 
esquistossômulo 
• O esquistossomulo - eles no interior dos 
vasos vão para o sistema porta hepático, 
onde geram adultos; com a maturidade 
sexual migram para o plexo hemorroidal 
• Esquistossomulo são os principais 
responsáveis pela fase aguda da doença; e 
os vermes adultos com a eliminação de 
ovos e açãoespoliativa determinam a fase 
crônica da doença 
• Os adultos também obstruem o fluxo 
normal dos vasos sanguíneos, podem se 
instalar no tecido conjuntivo, onde morrem 
e determinam lesões graves 
• Esquistossômulo é prontamente 
reconhecido e combatido pelo sistema 
imunológico, os adultos não 
• Resumindo: ovo (eliminados com as fezes) – 
os ovo chegando a uma coleção de água 
doce liberam o miracídio – o miracídio 
invade o corpo de um caramujo, dando 
origem ao esporocisto – o esporocisto se 
desenvolve e origina as cercárias – 
cercárias invadem pele/mucosa humanas – 
em meio a corrente circulatória as cercárias 
dão origem a esquistossômulos – eles se 
transformam em adultos no sistema porta 
hepático (inicialmente imaturos) – os 
vermes adultos com maturidade sexual 
migram para o plexo hemorroidal (veias 
mesentéricas)
 
• Para impedir a doença: combate de 
caramujos, evitando banhos de lagoa 
• O caramujo libera gradativamente, 
diariamente as cercárias enquanto ele viver 
• Obs.: as cercárias podem viver no máximo 
de 36-48 horas na água 
• Retocolite faz o indivíduo defecar em 
parcelas – fezes na beira da lagoa – 
favorece dispersão dos ovos 
• Se as cercárias não invadirem 
pele/mucosas, chegando ao estomago elas 
são destruídas; beber água contaminada – 
ela pode penetrar a mucosa oral, faríngea – 
ai ela se desenvolve 
• Indivíduo que vive da pesca, atividades 
recreativas que envolvem lagoas, que 
trabalha em plantações de arroz 
• Enchentes – caramujos/cercárias arrastados 
e indivíduos em suas casas podem adquirir a 
doença em zonas urbanas 
Caramujo Biomphalaria 
• Pequeno; Diâmetro da concha de moeda de 
5 centavos; são de uma família chamada 
Planobirde, em que a concha é 
plana/achatada lateralmente 
• Corpo vermelho/castanho – tem 
hemoglobina como pigmento corporal – 
fundamental para o desenvolvimento dos 
miracídios/esporocisto/cercaria; em varias 
fases a hemoglobina é necessária; 
• Esses caramujos ficam próximos a 
superfície, utilizando ar atmosférico para 
respirar – miracídios tem fototropismo 
positivo, e quimiotropismo positivo pelo 
caramujo 
• Caramujos são hermafroditas – 1 pode 
gerar 3000 ovos 
• 3 espécies de Biomhalaria: a principal é o 
grabata – mais intimamente relacionada a 
esquistossomose, fornecendo a maior 
quantidade de cercárias; existe também 
tenagófila e estramínea 
• Miracídio que invade o caramujo 
• Há necessidade da passagem dos 
esquistossômulos por vasos sanguíneos, 
onde receberão oxigênio necessário para 
seu desenvolvimento e formação dos 
adultos 
 
Transmissão: 
• Penetração ativa de cercárias em valas de 
irrigação, córregos, açudes e lagoas; picos 
de transmissão – entre 10 a 16 horas; 
o A liberação de cercárias pode 
ocorrer o dia inteiro, mas há o 
favorecimento entre 10-16 horas – 
maior fluxo de cercárias para fora 
dos caramujos – por conta das TE 
mais altas, sendo o momento que 
o indivíduo vai buscar água para se 
refrescar 
Patogenia: 
• Está ligada a: 
o Carga parasitária (quantidade de 
vermes que terão acesso ao 
organismo) e resposta imunológica 
do paciente (principalmente): se a 
carga for alta – indivíduo terá 
doença mais grave; indivíduos que 
vivem em áreas endêmicas são 
mais resistentes a reinfecções; 
• Quando a 
resposta 
imunológica é 
ineficiente/inespe
cífica a doença 
ganha um curso 
grave; e isso se 
relaciona a 
manutenção/pre
sença/retenção 
dos ovos do 
verme no 
organismo do 
hospedeiro 
• Os ovos 
sensibilizam 
violentamente o 
sistema 
imunológico, 
liberando toxinas 
poderosas – 
exerce ação 
tóxica, 
imunogênica e 
inflamatória 
• Forma grave 
está relacionada 
a fenômeno 
imunoalérgico, 
conferido pelos 
processos 
inflamatórios dos 
ovos, que 
deflagram a 
gravidade do 
quadro clínico na 
doença 
o Cepa do parasito – existem grupos 
dentro da espécie do Schistosoma 
mansoni que são mais agressivos 
que outros 
o Idade do paciente – abaixo de 
23/24 anos a doença é mais grave 
o Etnia – indivíduos de raça negra 
são mais tolerantes a infecção e 
desenvolvem quadros clínicos mais 
brandos; isso porque a doença 
deriva do continente africano, 
havendo adaptação do parasita ao 
hospedeiro 
o Estado nutricional – se o indivíduo 
tem mazelas relacionadas a déficit 
nutricional – quadro mais grave 
 
1. Cercárias – dermatite cercariana 
ou dermatite do nadador – sinal de 
porta de entrada – se manifesta 
em indivíduos nas primeiras 
infecções – “nadou, coçou, pegou” 
– ocorre a partir da penetração 
das cercárias pela pele (sinal 
patoguimonômico – característico 
da doença) 
• Sensação de comichão 
(“lagoas de coceira”) 
• Erupção urticariforme no 
local da penetração das 
cercárias 
• Eritema, edema, pápulas 
e dor (24 horas depois da 
penetração; possibilidade 
de purulência) 
2. Esquistossômulos – em 3 semanas 
vão da pele aos pulmões e daí ao 
sistema porta-hepático 
• Linfadenia generalizada – 
aumento do volume dos 
linfonodos pelo corpo 
todo 
• Febre 
• Aumento do volume do 
baço – sensibilização do 
sistema imunológico 
• Sintomas pulmonares – 
tosse seca não produtiva 
3. Adultos: 
• Vivos – espoliação – se 
nutrem de 2,5 mg de Fe 
e 1/5 de seu peso em 
glicose por dia; logo, se 
apossam das 
hemoglobinas do 
indivíduo; sintomas 
associados – 
emagrecimento e anemia 
• Mortos – lesões extensas 
e circunscritas – adultos 
fora dos vasos sanguíneos 
não sobrevivem por 
muito tempo; serão 
reconhecidos pelo sistema 
imunológico e serão 
atacados; a remoção 
desses adultos pelas 
células de defesa farão 
com que surjam áreas de 
necrose e posteriormente 
fibrose; lesões levam a 
processos fibróticos 
importantes – enrijece 
locais de tecido conjuntivo 
onde estiverem presentes 
 
4. Ovos – elementos mais 
patogênicos do ciclo; quanto maior 
a quantidade de ovos chegando ao 
intestino, maior a quantidade de 
lesões 
• Metade dos ovos chega no 
lúmen do intestino, a outra 
metade fica retida no interior 
dos vasos sanguíneos e corta 
o conjuntivo distante do lúmen 
intestinal; os que não são 
eliminados nas fezes e ficam 
retidos no organismo: 
proporcionam reação 
inflamatória granulomatosa, 
que é a formação de 
granulomas 
• Antígeno excretado pelo ovo 
– reação inflamatória 
granulomatosa 
• Granulomas – relacionados ao 
fluxo de células para uma área 
em torno do ovo; quanto 
menos específica fora 
resposta imunológica mais 
grave será a esquistossomose; 
mais grave em crianças pois 
sistema imunológico estará 
imaturo; as toxinas do ovo 
destroem os tecidos originais 
desse local, e ao final da 
formação do granuloma e a 
destruição do ovo, restará 
uma área de tecido reparado, 
tecido fibroso; então ao lugar 
de todo lugar que o ovo 
aportar, haverá fibrose 
o Fase necrótica 
exudativa – zona 
necrótica em torno 
do ovo com 
eosinófilos, neutrófilos 
e histiócitos 
presentes (se 
aproximam desse 
local para destruir o 
ovo) – células de 
defesa que cercam 
ovos dos tecidos e 
determinam a 
formação dos 
granulomas 
o Fase produtiva ou de 
reação histiocitária – 
reparação da área 
necrosada 
o Fase de cura ou 
fibrose – nódulos 
(granuloma 
endurecido) – com a 
fibrose os tecidos 
ficam mais rígidos; 
rigidez na mucosa 
intestinal – peristalse 
alterada – quadros 
diarreicos iniciais, com 
progressão para 
constipação intestinal; 
ovos abrem 
passagem na parede 
do vaso usando a 
espícula lateral - 
tecido conjuntivo em 
torno dos vasos fica 
mais rígido com a 
formação de 
granulomas – 
comprime calibre dos 
vasos sanguíneos – 
gera hipertensão do 
sistema porta, que 
gera quadro grave da 
fase crônica – fase 
hepatoesplênica – 
gera ascite/ barriga 
d´água 
A fibrose esquistossomótica: 
• Caso os ovos permaneçam na mucosa sem 
sair, seus produtos desencadeiam uma 
reação inflamatória local do tipo granuloma 
• Toxinas do ovo são poderosas, vão 
determinar morte celular,necrose e 
posteriormente fibrose dessa área 
• Granulomas: 
I. Numerosos macrófagos seguidos de 
eosinófilos, linfócitos e alguns 
plasmócitos cercam o ovo 
o Toxinas que ovo libera atraem 
para esse sítio todas as 
células; após o ovo ser 
removido fica uma área que 
vai ser reparada por fibrócitos 
ou fibroblastos 
II. Macrófagos fundem-se e formam 
gigantócitos, que envolvem o ovo e 
começam a digeri-lo 
III. Após a morte do embrião, diminuem 
os granulócitos e multiplicam-se ai os 
fibroblastos (derivados de macrófagos) 
que assumem disposição em camadas 
circulares concêntricas e começam a 
depositar fibras reticulares e colágeno 
com igual disposição 
IV. Por fim, os fibroblastos se tornam 
simples fibrócitos 
V. As escleroproteínas da casca ovular 
ainda tardam algum tempo para 
desaparecer; o resultado é a formação 
de uma estrutura cicatricial fibrosa 
Evolução da doença: 
• Fase aguda – vai desde a penetração 
das cercarias até a consolidação dos 
adultos jovens; 50 a 120 dias após 
infecção – tempo que ovos levam para 
começar a dispersar; a partir dos 120 
dias as femeas eliminam ovos, que 
começam a se disseminar pelo 
organismo 
o Disseminação miliar de ovos – 
necrose no intestino (pela 
retenção dos ovos) e 
formação de granulomas no 
fígado e até o pulmão (por 
conta do retorno dos ovos a 
partir da circulação intestinal; 
retornam via sistema porta e 
abandonam os vasos 
sanguíneos no espaço porta, 
atravessam através das 
espículas e se estabelecem 
nesses espaços porta, 
determinando fibrose, redução 
desses espaços = hipertensão 
porta) – forma toxêmica 
o Forma toxêmica – síndrome 
de Katayama 
▪ Febre e sudorese 
▪ Calafrio 
▪ Emagrecimento 
▪ Fenômenos alérgicos 
▪ Diarréia 
(mucossanguinolenta 
– muco é uma 
resposta a presença 
dos ovos no 
conjuntivo e a 
travessia dos ovos, 
destruindo células 
epiteliais, chegando 
no lúmen do 
intestino; sangue 
presente por conta 
dos sangramentos 
impostos pela 
passagem desses 
ovos pela parede dos 
capilares sanguíneos), 
disenteria (mal 
funcionamento do 
intestino), cólicas e 
tenesmo (vontade de 
defecar, mas não 
consegue); o 
indivíduo tem 
ardência ao defecar 
– passagem dos 
ovos pela mucosa do 
reto que provoca 
ação traumática 
▪ Hepatoesplenomegali
a discreta – 
antígenos secretados 
pelos ovos 
▪ Leucocitose com 
eosinofilia 
• Fase crônica: 
o Início com chegada dos 
adultos ao plexo hemorroidal, 
que começam a eliminar os 
ovos 
o Alterações intestinais, 
hepatointestinais ou 
hepatoesplênicas 
❖ Alterações intestinais: 
▪ Nos casos crônicos 
graves, fibrose, com 
diminuição do 
peristaltismo e 
constipação 
constante 
▪ Passagem dos ovos 
pela mucosa 
provocam 
hemorragias – 
diarréias 
mucossanguinolentas 
(muco – agressão a 
mucosa; sangue – 
ruptura dos vasos 
sanguíneos) 
❖ Alterações do fígado: 
▪ Relacionadas a 
formação de 
granulomas 
▪ Aumento do volume 
e dor (palpação) 
▪ Redução dos espaços 
porta por fibrose – 
“Fibrose de 
Symmers” – retração 
da cápsula de Glisson, 
hipertensão portal, 
formação de 
saliências ou 
lobulações 
❖ Esplenomegalia: 
▪ Provocada por um 
fenômeno 
imunoalérgico – pela 
liberação de toxinas 
pelo ovo 
❖ Varizes esofagianas 
– hematêmese – 
agrava anemia 
❖ Ascite ou barriga 
d´água 
❖ Outras localizações – 
disseminação dos 
ovos - ovos nos 
pulmões, sêmen 
humano, granulomas 
na pele, pâncreas, 
testículos e ovários, 
raramente no baço 
(por conta da 
atividade dos 
macófagos presentes 
no baço) 
Produção e destino dos ovos: 
• O acúmulo e formação de granulomas 
em torno dos ovos vai desenvolvendo 
progressivamente uma fibrose 
esquistossomática periportal (A) 
o Na medida que os vasos 
sanguíneos do intestino se 
tornam mais comprimidos, eles 
empurram os vermes para 
cada vez mais longe do plexo 
hemorroidal, cada vez mais 
próximo do fígado; e vários 
vermes podem ser 
encontrados no fígado 
• Nas fases avançadas da doença, isso 
cria obstáculos para a circulação 
hepática pré-capilar e hipertensão no 
sistema da veia porta; o fígado 
apresenta-se, então, endurecido e com 
superfície irregular (B) 
• O fígado com fibrose de Symmers não 
tem aspecto liso – ele fica 
completamente lobulado, com 
protuberâncias na superfície externa – 
característica da esquistossomose na 
sua forma hepatoesplenica 
Esquistossomíase: 
• Formas: 
o Inaparente 
o Aguda 
▪ Leve ou moderada 
▪ Toxêmica 
o Crônica 
▪ Intestinal 
▪ Hepatointestinal 
▪ Hepatoesplênica 
▪ Vasculopulmonar – 
problemas 
respiratórios, 
vasculares e 
cardíacos 
▪ Especial – ovos se 
espalham por vários 
órgãos, atingindo 
SNC 
 
➢ Esquistossomíase crônica: 
• Forma intestinal: 
o Na maioria dos casos, a 
infecção permanece silenciosa 
enquanto a carga parasitária 
for baixa e a acumulação de 
ovos nos tecidos pequena 
o Os pacientes levam anos (em 
geral 10 ou mais) para 
atingirem um máximo de 
carga parasitária 
o De início, os ovos predominam 
na mucosa do intestino distal e 
o paciente apresenta uma 
retocolite, com evacuações 
frequentes acompanhadas de 
tenesmo e ardor ao defecar 
• Forma hepatointestinal: 
o A medida que os helmintos 
forem migrando para a sua 
mucosa e seus ovos 
arrastados para o fígado, a 
patologia se agrava 
o Sintomas: má digestão; 
plenitude gástrica pós prandial; 
flatulência e inapetência; mal 
estar e nervosismo; desânimo 
e emagrecimento 
o O fígado e sobretudo o baço 
aumentam de tamanho 
• Forma hepatoesplênica: 
o Compensada: crecimento não 
demasiado do baço 
o Descompensada: 
esplenomegalia – 
hematêmese, ascite (pois 
formam-se varizes 
esofagianas) 
o Complicada: glomerulopatia, 
linfoma esplênico e trombose 
portal – quando ovos atingem 
várias partes do corpo, e suas 
toxinas elevam o nível das 
imunoglobulinas e 
imunocomplexos, que levam 
as glomerulopatias; 
• Forma vasculopulmonar: 
o Hipertensiva: dispneia ao 
esforço, palpitações e tosse: 
pode ocasionar o cor 
pulmonale = alterações das 
câmaras cardíacas direitas 
(hipertrofia do átrio e 
ventrículo direito) 
o Cianótica: microfístulas 
arteriovenosas pulmonares – 
leva a dificuldade no 
transporte de oxigênio e 
redução das taxas de oxigênio 
do sangue 
• Forma especial: 
o Ectópica – ovos espalhados 
por vários órgãos, inclusive do 
sistema nervoso; ex: 
neuroesquistossomose – 
presença de ovos na medula 
espinal ou cérebro 
o Associação com neoplasias – 
colorretal, hepática e linfoma 
não Hodgkin – associados aos 
ovos do Schistosoma mansoni 
• O quadro clínico evolui lentamente,, até 
que a fibrose hepática pré-capilar 
começa a dificultar a circulação portal 
intra-hepática 
• Surgem então hipertensão no território 
da veia porta, maior esplenomegalia, 
edemas e ascite, bem como circulação 
colateral entre o sistema porta e o das 
veias cavas 
• Formam-se varizes esofagogástricas e 
há tendência a hemorragias 
(hematêmeses) que podem ser graves 
• Há desnutrição e o quadro clínico se 
torna mais grave 
• Em consequência das lesões hepáticas 
e esplênicas, há hipoproteinemia, 
anemia, leucopenia, plaquetopenia e 
deficiência da coagulação 
Diagnóstico: 
• Clínico: 
o Levar em consideração a 
sintomatologia (em relação a 
fase da doença) e anamnese 
(hábitos, origem, etc) 
• Parasitológico – método de Kato – 
Katz/ Método de Lutz 
o Exame de fezes (ovos muito 
característicos) 
o Raspagem da mucosa retal – 
interessante para verificar a 
eficiência do tratamento 
o Método da eclosão miracidiana 
– pega amostras generosas 
das fezes do indivíduo, distribui 
em tubos contendo solução 
fisiológica, nesses tubos coloca 
uma rolha, e atravessar com 
tubinho de vidro, mergulha o 
tubo de vidro até determinado 
nível de água, e estimula uma 
luz forte, que vão atrair os 
miracídios que eclodirão dos 
ovos - a movimentação da 
água determina a eclosão 
• Métodos imunológicos 
o Intradermorreação;reação de 
fixação do complemento; 
reação de hemaglutinação 
indireta; radioimunoensaio; 
reação de imunofluorescência 
indireta; elisa e elisa de captura 
ou sanduíche 
Biópsia retal: 
• Ao fazer raspagem retal do indivíduo, 
observa-se ovos que estariam presos 
na mucosa do reto; se os ovos estão 
muito transparentes é porque são 
recém postos, e se estão escuros 
indicam que os miracídios morreram 
(estão mais tardios); se há maior 
quantidade de ovos tardios do que 
frescos, é sinal que o tratamento 
contra a doença está funcionando 
• Os ovos podem ser vistos em uma 
fase imatura ou uns maduros e outros 
já mortos; a biópsia é usada como 
critério de cura em estudos clínicos 
• A não existência de ovos frescos ou a 
não mais existência de ovos nas fezes 
determina que os vermes adultos 
foram destruídos 
Diagnóstico diferencial: 
• A – FORMA AGUDA: 
• Febre tifoide, calazar (leishmaniose 
visceral americana), salmoneloses, 
infecções pulmonares, malária aguda, 
hepatites virais, estrongiloidíase 
• B – FORMA INTESTINAL E 
HEPATOINTESTINAL 
• Maioria das parasitoses intestinais; 
sangue nas fezes pode caracterizar 
esquistossomose 
• C – FORMA HEPATOESPLÊNICA 
• Cirrose, hepatites crônicas, calazar, 
malária; fibrose de Symmers é sinal 
patognômico nessa forma da doença; 
ultrassonografia pode indicar 
esquistossomose 
Epidemiologia: 
• Histórico – chegou ao Brasil juntamente 
com os escravos 
• Distribuição geográfica: 
o Estreita relação entre a 
presença de áreas de média e 
alta endemicidade e a 
presença de Biomphalaria 
glabrata – na ausência dos 
caramujos Biomphalaria a 
doença não ocorre 
o Straminea e tenagophila estão 
presentes mais ao sul do 
Brasil, e não são tão bons 
hospedeiros intermediários 
como o glabrata 
• Presença e expansão da 
esquistossomose: 
o Clima de país tropical 
o Altas TE e luminosidade 
intensa 
o Contaminação fecal humana 
das coleções aquáticas 
o Esgotos domésticos que 
desembocam diretamente nos 
criadouros de molusco 
o No nordeste as chuvas 
ocasionam o surgimento de 
inúmeros criadouros 
o Condições socioeconômicas 
precárias 
o Migrações internas 
o Caramujos potencialmente 
transmissores 
o Disseminação de espécies de 
Biomphalaria suscetíveis 
o Projetos de piscicultura e 
“pesque-pague” 
• Fatores ligados a população humana: 
o Idade – mais jovens 
apresentam a maior 
prevalência e as cargas 
parasitárias mais altas 
o Raça – menor incidência de 
formas graves da doença na 
raça negra 
o Atividades recreativas e 
profissionais – banhos de 
lagoas, trabalhadores de 
plantações irrigadas; lavadeiras 
• Imunidade protetora em populações: 
o Em áreas endêmicas balanço 
positivo de IgE com relação ao 
IgG4 nas populações 
conferem maior resistência a 
reinfecção 
• Vacinação 
o Vacina produzida na Fiocruz 
• Tratamento: 
o Oxamniquina (inibição da 
síntese de DNA e síntese 
proteica pelo verme) 
o Praziquantel (destruição do 
tegumento e exposição dos 
parasitas ao sistema 
imunológico) 
Profilaxia: 
• Diagnóstico e tratamento da população 
• Saneamento básico 
• Combate aos caramujos 
• Evitar banhos de lagoas 
• Campanhas educacionais 
 
Quadros clínicos da esquistossomose: 
• Fase aguda (inicial) 
o A penetração das cercárias 
pode acompanhar-se de 
dermatite, com exantema, 
prurido ou manifestações 
alérgicas locais; as lesões 
aumentam com o tempo; na 
remissão do quadro clínico a 
dor diminui, as lesões 
diminuem de tamanho, e em 
cerca de 2/3 semanas o 
indivíduo está livre da 
dermatite 
o O quadro é dito forma 
toxêmica da esquistossomíase; 
mas nem sempre está 
presente