protozoarios_que_causam_aborto

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Protozoários que causam 
alterações reprodutivas
Tricomonose,Toxoplasmose e
Neosporose
Profa. Msc Dênia Monteiro de Moura Franco
O que é aborto?
Aborto refere-se a expulsão de um feto vivo ou morto do
útero entre 42 dias até aproximadamente 280 dias de
gestação, quando este é incapaz de sobreviver no ambiente
extra uterino (JUFFO, 2010).
Polania, (2013) Polania, (2013)
Principais causas de aborto
Protozoários Bactérias Vírus
Neosporose
Tricomonose
Tripanosomíase
Campilobacteriose
Leptospirose
Brucelose
IBR/IPV
BVD
ABORTOS MICÓTICOS*
Bovinos
FETOS- Alterações
• MUMIFICAÇÃO
• Autólise e reabsorção 
de fluidos em 
ambiente uterino 
estéril, estrutura dura 
sem líquidos à 
palpação.
• Processo asséptico.
• Neosporose
GUIDO, 2003.
FETOS- Alterações
• MACERAÇÃO
• Cérvix parcialmente 
aberto, com possível 
corrimento vulvar 
fétido (pus), palpação 
de material pastoso e 
pedaços de osso.
• Processo séptico
• Tricomonose
Tricomonose Genital 
Bovina
Introdução
Infecção é assintomática,
Não afeta a qualidade do semên 
Não afeta o desempenho sexual.
Touro
Aumento do intervalo de partos, 
Redução na produção de bezerros, 
Aborto (1º ao 3º mês + comum)
Feto macerado,
Infecções uterinas
Repetição de cio em intervalos irregulares
Vaca
Importância econômica
Baixos índices de fertilidade no rebanho
Descarte e reposição de animais inférteis
Redução no número de bezerros nascidos
Diminuição de 5 a 35% no retorno econômico/vaca
Custo da doença no rebanho leiteiro, dos EUA, foi 
estimado em U$665 dólares por vaca infectada/ano
Doença venérea e infecciosa
Elevados prejuízos econômicos
Tricomonose bovina
MORFOLOGIA E ESTRUTURAS
Trichomonas foetus
Blefaroplasto
Vacúolo
Axóstilo
Flagelo 
recorrente
HABITAT: Trato reprodutivo de bovinos
Stoessel (1982), Neves et al., (1999)
Tricomonose bovina
TRANSMISSÃO:
Venérea Não venérea
- Sêmen contaminado
- Vagina artificial
- Fômites
- Papel mecânico: 20´
- SODOMIA
- Instrumentos obstétricos
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 (1
97
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3)
- Monta natural: 100%
- -Touros velhos e jovens
Tricomonose bovina
PATOGENIA:
-Multiplicação: - Resposta imune
- Processo inflamatório
Pellegrin et al., (1998)
- Local (IgA)
- Sistêmica (IgG)
Alteração pH
Tricomonose bovina
- Enzimas Cisteína-peptidases:
- Destruição de Ig,
- Destruição dos placentomas (28-45 dias)
- Moléculas de adesão:
- ligação na membrana coriônica
- desenvolvimento RI, aborto
Bon Durant (1997), Pellegrin et al., (1998)
PATOGENIA:
Tricomonose bovina
PATOGENIA:
-Vaginite moderada com descarga
mucopurulenta,
- Endometrite discreta
-Infertilidade transitória, mas 
que pode progredir para 
piometrite, salpingite e cervicite.
SINAIS CLÍNICOS 
Touros:
- assintomáticos
- capacidade de fecundação afetada
Vacas: - Corrimento vaginal (14-18 dias 
após infecção)
- Repetição de cio
- Piometra após a 
cópula (2,1-8%)
- Aborto: 3,1-14%
- Feto macerado: 0,6-2,4%
Rae (1989), Pellegrin et al., (1998)
Tricomonose bovina
SUSPEITA CLÍNICA
 Taxa de natalidade menor
 Estação de nascimentos prolongada
Morte embrionária (13-50%)
Vacas prenhes 
portadoras (02,-0,7%)
Infertilidade (9,4-35,4%)
Queda na produção de 
bezerros (13-50%)
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICOS:
Clínico-epidemiológico: - Observação cios repetitivos
- Abortos nos primeiros meses
- Descargas uterinas
- Anestros
Laboratorial: - Observação direta do protozoário
- Teste mucoaglutinação
- Isolamento do parasito
DIAGNÓSTICO ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO:
Material prepucial
Fetos abortados e membranas fetais
Lavado prepucial ou 
esmegma prepucial
Material Vaginal
Muco vaginal
2-3 d antes do cio e 2-3 d depois
Clark etal., (1971), Pellegrin et al., (1998)
Tricomonose bovina
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICO ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO:
Eficácia do diagnóstico
Condições de coleta
Rapidez no transporte 
até o laboratório
Meios de cultura
Skirrow et al., (1985)
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICO ISOLAMENTO E IDENTIFICAÇÃO:
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICO FÊMEAS:
Fig 1: Higienização da área
externa (região perianal)
Fig 2: Secar a área com papel
toalha
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICO FÊMEAS:
Fig 3: Introdução do swab e coleta
de material endocervical
Fig 4: Acondicionamento em
10 ml de meio Lactopep e envio
ao laboratório
Tempo de envio ideal: 48 horas
Tempo crítico: 6 dias
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICO MACHOS: Lavado prepucial
Fig 1 e 2: Tricotomia do óstio prepucial Fig 3: Higienização da
área externa com água
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICO MACHOS: Lavado prepucial
Fig 4: Montagem do equipo 
com Nacl 0,85- 0,9%
Fig 5: Introdução do equipo para a realização do 
lavado
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICO MACHOS: Lavado prepucial
Fig 5: Coleta do material*
Fig 6: Acondicionamento/ adição 
de meio e envio ao laboratório 
em Tº ambiente.
* O frasco deve estar envolto em papel alumínio
Tempo de envio ideal: 48 horas
Tempo crítico: 6 dias
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICO MACHOS: Lavado prepucial
Tricomonose bovina
DIAGNÓSTICO MACHOS: raspagem da mucosa
Tubos ou frascos envoltos em papel alumínio ou 
armazenados em local escuro (Tº ambiente)
Centrifugação do material a 3000rpm por 20’
Sedimento examinado no 
microscópio
10x, 40x e 100x
Inoculado em meio de 
cultura
DIAGNÓSTICO
Diamonds
Lactopep
Rieck
Caldo Trichomonas
Critério de Positividade: 
1 protozoário por amostra
EXAME 
DIRETO
CULTIVO
-Exame direto: sensibilidade de 30%,
Meios mais utilizados: Diamonds
Rieck:
Leite em pó + antibióticos
In Pouch TF
Lactopep:
Peptona + leite em pó + antibióticos
- Cultivo: sensibilidade entre 87 e 97% (meio de Diamonds) teste 
realizado três vezes consecutivas, com intervalos semanais ou
quinzenais.
DIAGNÓSTICO
In Pouch: 190€ com 20 testes= R$ 57,47
• Dimetridazole: 50mg/Kg VO durante cinco dias (US$ 125,00/An)
•Ipronidazole 30g + Penicilina procaína (7000UI/Kg) IM por 3 d 
•Tripaflavina 1% aquecida 40ºC: Aplicação tópica (38% de eficácia) 
Acriflavina 1,5%: Aplicação tópica (R$ 7,00) + Custo anestésico 
Diaceturado4,4’diazoaminodibenzamidina:Aplicação tópica
Skirrow et al. (1985), Ball et al. (1987), Jesus et al. (1996), Martins et al. (1997), Pellegrin (1998)
TRATAMENTO
Hall et al. (1986), Gault et al. (1995), Gomes (2003)
Composição: Protozoário inativado em 
adjuvante oleoso
Utilização: Aumentar resistência dos 
touros de 3-5 anos
Eficácia: Redução tempo de infecção
Atuação: inibem a aderência, 
aglutinação e lise mediada pelo 
complemento e fagocitose pelos
monócitos
IMUNOPROFILAXIA:
Administração: 5ml/SC
–Primovacinados: 2º dose em 4 
semanas. Revacinação anual.
Manter refrigerada entre 2º e 7º.
Tricomonose bovina- Controle
• Descarte de touros positivos
• Usar touros com diagnóstico negativo
• Animais quarentena: 4 testes diagnósticos 
negativos/7d Testar touros 3 vezes intervalos de 
7-15 dias
• Evitar animais de propriedades com T. foetus
• Vacinar (???)
Pellegrin (1998), SICE, MERCOSUL
Neosporose e Toxoplasmose 
Toxoplasmose (ZOONOSE)
HD: Felídeos
HI: Humano, ovino e raramente
bovinos
Transmissão vertical: 
infecção deve ocorrer na 
gestação
Eliminação de Oocistos por Felídeos: 
milhões de uma única só vez
Principais Diferenças
• Neosporose
• HD: Cão, coiote, lobo
•HI: Principalmente bovino, não 
acomete humanos
• Transmissão vertical: infecção não 
precisa ocorrer na gestação.
• Matrizes apresentam abortos em 
várias gestações
• Eliminação de Oocistos por 
Canídeos: Intermitente
Principais diferenças
Fezes de gatos e cães 
(Oocistos)
Carnes 
(Cistos)
Taquizoítos
Saliva
Congênita ou 
transplacentária Leite
Esperma
Toxoplasmose: Como podemos adquiri-la?
Toxoplasmose em humanos: Porque é importante?
 Retinocoroidite (90%)
 Calcificações cerebrais (60%)
 Perturbações neurológicas (60%)
 Hidrocefalia ou microcefalia (50%)
 Abortos
Toxoplasmose em humanos: Porque é importante? Estima-se que 5-23 crianças nasçam infectadas a cada
10.000 nascidos vivos no Brasil (DUNKEY, 2012)
 Considera-se 1 criança infectada a cada 1000 nascimentos
 2649 crianças deverão nascer com toxoplasmose congênita
no Brasil anualmente e:
- Algumas irão morrer logo após o nascimento;
- 35% apresentando comprometimento neurológico
(incluindo hidrocefalia), microcefalia e retardo mental.
- 80% poderão apresentar alguma alteração ocular
- 40% perda auditiva
(DUNKEY et al, 2012)
• TAQUIZOÍTOS (Fase aguda da doença )
• Disseminação por via sanguínea ou linfática 
de taquizoítos
• Os taquizoítos 
muscular, nervoso
invadem as tecido 
(cérebro) e vísceras
• Taquizoítos livres  podem atravessar a
placenta e infectar o feto (transmissão
vertical).
• Ocorre somente nas fases iniciais da infecção primária quando 
não há resposta imune (desaparecem dos tecidos 3ª semana pós 
infecção)
em fêmeas que adquirem o parasita durante a• Só ocorre 
gestação
• Há formação dos cistos em vários
tecidos principalmente muscular,
nervoso, particularmente cérebro.
• Cistos podem permanecer viáveis por muitos anos, protegidos
da resposta imunológica. A resposta imune não é capaz de
eliminar os cistos.
• Em imunodeprimidos o cisto pode se romper, os bradizoítos
readquirem as características invasivas dos taquizoítos pode
ocorrer disseminação fatal do parasita.
CISTOS com BRADIZOÍTOS(Fase crônica)
longos• Oocistos esporulados podem sobreviver por 
períodos de tempos em condições moderadas de
temperatura e umidade (ex. Solo úmido).
Oocistos no solo podem ser mecanicamente transmitidos
por moscas e besouros. Podem sobreviver por longo
períodos de tempo sobre frutas e vegetais.
Oocisto não 
esporulado
1 a 5 dias •
Oocisto 
esporulado
• Esporozoítos (no interior do oocisto) são
infectantes e ao serem 
multiplicam originando os
ingeridos se 
taquizoítos 
bradizoítos  cistos.
OOCISTOS
Severidade da doença 
clínica
Patogenia e Sinais Clínicos
Local e 
extensão dos 
danos no órgão 
envolvido
Necrose tecidual 
é proporcional à 
multiplicação do 
parasita.
Imunidade do 
Hospedeiro
• Taquizoítos  podem causar áreas de necrose no
miocárdio, pulmões, fígado e cérebro.
• Fase crônica da doença  produção de bradizoítos,
geralmente é assintomática
• Primo-infecção em animais prenhes  recém-nascido:
graves lesões congênitas no SNC e outros tecidos
(retinocoroidite).
Patogenia: lesões
Toxoplasmose: Quais são os sintomas?
Enfartamento 
de gânglios
Não apresenta 
nenhum sintoma
ou
Sintomas variados
Ocularencefalites
Cutânea
Abortos
Febre
Toxoplasmose: Quais são os sintomas no humano?
Congênita ou pré natal:
Mãe fase aguda ou reagudização da doença 
Aborto
Partos precoces 
ou a termo
Fetos anomalias 
graves
40-50% dos fetos morrem
Toxoplasmose: Quais são os sintomas nos animais?
Suínos: Neonatos 1ª a 3ª semana
Bovinos: Rara e normalmente assintomática
Pneumonia
Ovinos e caprinos:
Aborto
Conjuntivite Encefalite
Toxoplasmose: Quais são os sintomas nos animais ?
Eqüinos:
Pré natal:
andar em 
círculo
Coriorretinite 
bilateral
Pós natal:
sintomas 
nervosos
torcicolo
incoordenação 
motora
paralisia 
mandibular
Toxoplasmose: Quais são os sintomas nos animais?
Cães
Febre
Conjuntivite
Uveíte
Emagrecimento
Anorexia Pneumonia
Miosite
Manifestações 
neurológicas
Hepatite
Aborto
Toxoplasmose: Quais são os sintomas nos animais?
Cães:
Febre
Hiperexcitabilidade
Tremor
Paresia
Paralisia
Convulsões
Diarréia
Anorexia
Pneumonia
Doença clínica rara
Manifestações
neurológicas
Lassidão
Manifestações 
inespecíficas
Manifestações 
Clínicas
Negri, Borella, 2008
Toxoplasmose: Quais são os sintomas nos animais?
Gatos:
Febre
Intermitente
Uveíte
75% são 
soropositivos
Emagrecimento
Anorexia
Pneumonia
Doença clínica rara
Manifestações
neurológicas
(encefalite)
Hepatite
Depressão
Manifestações 
inespecíficas
Manifestações 
Clínicas
Enterite
Negri, Borella, 2008
Toxoplasmose: Como diagnosticar a doença?
Diagnóstico Clínico: difícil
Diagnóstico Laboratorial:
Exame de Fezes: difícil, a eliminação de oocistos é curta.
• Parasitológico: Isolamento protozoário
Cortes histológicos
Toxoplasmose: Como diagnosticar a doença?
 Métodos diretos :
- Métodos de Giemsa:
- Esfregaços de material supostamente infectado
- Método da imunofluorescência direta: imuno–histoquímica
- Sensível e específica :
- lesões e inoculação em camundongos.
Toxoplasmose: Como diagnosticar a doença?
Toxoplasmose: Como diagnosticar a doença?
 SOROLÓGICO (Método indireto):
Demonstra títulos de anticorpos antitoxoplasma.
Importante distinguir infecção latente (IgG) de 
recente (IgM)
• Um único exame positivo oferece pouca informação
• Recomenda-se coletar mais de uma amostra de soro 
com intervalo de 2 a 3 semanas
• Imunosupressão – demora na resposta imunológica –
biópsia, fixação e coloração pelo Giemsa
Toxoplasmose: Como diagnosticar a doença?
 Método indireto:
- Teste de:
- Imunofluorescência indireta ( Sensibilidade)
- ELISA ( Especificidade)
RIFI ELISA
Toxoplasmose: tem tratamento em humanos?
O tratamento só é indicado nos casos de doença em órgãos 
como coração, olhos ou durante a gravidez.
Em pacientes com AIDS o tratamento é obrigatório e por 
tempo indeterminado para evitar a progressão da doença
Procure sempre o seu médico e o seu veterinário porque serão 
eles que definirão o tratamento.
• Sulfonamidas e pirimetamina – humanos, visa atuar
contra as formas proliferativas, mas não contra os
cistos.
• Clindamicina  reduz a eliminação de oocistos pelos
gatos.
• Não há nenhuma droga que mate os cistos.
• Vacina comercial na Europa e Nova Zelândia para uso em
ovinos- vacina atenuada -
Qual é o tratamento para a toxoplasmose?
Qual é o tratamento para a toxoplasmose?
Cães e gatos:
*Sulfadiazina: (100-12Omg/kg/dia VO 8/8 h 15 dias),
*Pirimetamina 10-2Omg/dia, VO 12/12 h 15 dias. 
Clindamicina 10-4Omg/dia, VO 12/12 h 21-30 dias
Ácido fólico: 5mg/dia
* Tóxica em felinos
Equinos, bovinos, caprinos e ovinos: 
Sulfametaxilina: (30mg/kg/dia pr 10 dias VO, IM ou EV),
Toxoplasmose: Como controlar a doença?
Tomar leite 
pasteurizado
Incinerar fezes 
de gatos
Proteger caixas 
de areia
Procurar sempre o veterinário
Não comer carne crua 
ou mal cozida
NEOSPOROSE BOVINA
Importância Econômica
Atualmente é a maior causa de aborto em todo o mundo
60% rebanhos de corte 75% rebanhos de leite
1 animal positivo
18-45% de abortos
Gennari, 2004, Andreotti, 2010
Formas infectantes
Taquizoíto
Fase aguda da infecção 
encontrado em células 
nervosas, macrófagos, 
fibroblastos, células 
endoteliais, miócitos, células 
epiteliais dos túbulos renais 
e hepatócitos
Cisto com bradizoíto 
Fase crônica
tecido nervoso (cérebro, medula 
espinhal, cerebelo, nervos), na
retina e em músculo esquelético
Oocistos 
Eliminados somente nas 
fezes dos cães saem não
esporulados (não 
infectivos) e esporulam 
3 dias após eliminação no 
ambiente
Hospedeiros Definitivos
Cães Coiotes
(Correa et al., 2001, Lemos et al., 2002
Qualquer outro carnívoro
 eliminação de poucos a milhares de oocistos
 período de 5 a 21 dias
 eliminação pode ser intermitente (após 4m)
Transmissão
Horizontal
 Ingestão de oocistos
 Ingestão de cistos
Vertical
 Congênita
 Taquizoítos
Patogenia
• Lesões necróticas visíveis a olho nu em poucos dias
• Rápida multiplicação dos taquizoítos destruição de 
células nervosas condutividade afetada
• Grupos de taquizoítos próximos às áreas lesadas
• Cistos cerebrais viáveis em camundongos por um ano
• Reação inflamatória ao redor dos cistos rara
• Cistos podem se romper granulomas
• Doença neuromuscular severa cães e bovinos jovens
Sinais clínicos
Abortos
 5º-7ºmês gestação 
 A partir do 2º mês
Defeitos congênitos
Reabsorção fetal Fetos mumificados
NatimortosSinais clínicos
Nascimento de animais fracos
Morrem dentro de duas semanas
Encefalite e mielite
 Paralisias
 Ataxia motora 
Exoftalmia
Sinais neuromusculares (3-5-20 d)
Membros anteriores e/ou 
posteriores em extensão
Sintomatologia nervosa
OVINOS, CAPRINOS
abortamento
lesões no SNC, músculos esqueléticos, placenta
fetos com agente no cérebro
Sinais clínicos
CÃES JOVENS
infecção congênita
paralisia ascendente (membros posteriores)
dificuldade de deglutição, 
paralisia do maxilar
flacidez muscular
CADELAS
morte e reabsorção do feto 
transmissão da infecção em gestações consecutivas 
(infecções subclínicas)
dermatite nodular
Sinais clínicos
95% vacas soropositivas – bezerros soropositivos
Mãe positiva
Bezerros positivos
(Sadios)
Problema?
Diagnóstico
Ante-mortem
 Sintomatologia
 Histórico da doença
 Sorologia
RIFI – ELISA
Diagnóstico
Pós-mortem
 Cortes histológicos
 Observação de cistos
Neospora caninum Toxoplasma
 Somente tecido nervoso
Parede espessa >4 µm 
 Qualquer tecido
Parede fina <1 µm
Diagnóstico
 Presença ou ausência de hemorragias 
rodeadas por infiltrado de células 
mononucleares
 Múltiplas áreas de necrose 
(substância cinzenta e 
branca)
Histopatologia
Diagnóstico
Múltiplas áreas de separação entre as vilosidades do epitélio 
coriônico e as criptas das carúnculas.
Placenta
Diagnóstico
 Métodos imunohistoquímicos
 Cultura celular
 PCR
Diagnóstico no feto
Histopatológico / parasitário
 Sistema nervoso
 Coração
 Fígado
 Placenta
 Fluídos corpóreos
Imunológico
 Síntese ac – estágio gestacional, nível de 
exposição e tempo entre infecção e aborto
 Não há tratamento eficaz 
 Em cultura de tecidos atuaram sobre taquizoítas:
lasalocida monensina
Piritrexina pyrimetamina
trimetropim
 Em camundongos:
sulfadiazina sódica - 4 mg kg-1 dia-1 (água de bebida)
 Eficaz antes do aparecimento dos sintomas
 Pouco eficaz após surgimento dos sintomas
Tratamento
• Em cães infectados congenitamente
trimetroprina e sulfadiazina (15 mg kg-1 2x dia-1)
+ pirimetamina (1mg kg -1 dia-1) por 4 semanas
algum resultado quando feito antes da paralisia 
ou encefalite
• Não há tratamento que previna transmissão congênita
• Vacina
Tratamento
Controle
Hosp. Definitivo 
Cães
Herbívoros
Hosp. Intermediários
Coiote
Único silvestre 
Medidas sobre o Hospedeiro Definitivo
 Evitar alimentar cães domésticos com carnes cruas
 Enterrar ou cremar os fetos abortados e os natimortos
 Enterrar restos de placentas e carcaças
Controle
(Santana, 2004, Heuer et al., 2004)
Medidas sobre o Hospedeiro Intermediário
Controle
 Evitar ingestão de oocistos protegendo os alimentos e águas
 Eliminar matrizes infectadas
 Descartar animais soropositivos
 É permitido colher embriões de animais soropositivos
 Transferir embriões somente em receptoras soronegativas
 Introduzir somente animais soronegativos em rebanhos 
controlados
 Garantir um bom estado nutricional das vacas prenhes 
(Baillargeon et al., 2001, Heuer et al., 2004)
Vacina
Bovilis NeoGuard
Laboratório Intervet
Taquizoítos inativados
5 mL por animal, via SC no pescoço
Administração
Aos 75 a 90 de gestação
Reforço:
quatro semanas depois
(Heuer et al., 2004)
Na reagudização, a resposta imunológica não é 
suficiente para proteger os animais.
US$ 36,95 fr 10 doses
US$ 166,95 fr 50 doses