ESTUDO DIRIGIDO DE DOENÇAS INFECCIOSAS (1)

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Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Espécie acometida(s)
Idade
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
Sinais clínicos principais 
Tratamento(simples)
Profilaxia : como evitar , vacinação
PARVOVIROSE
Agente infeccioso (bactéria, vírus; envelopado? nome do agente, RNA ou DNA)
Parvovírus canino tipo 2 (CPV-2)		Não envelopado		DNA
Espécie acometida(s)
CÃES 			Cães de Raça Pura Infecção mais grava em animais das raças: Doberman, Labrador Retriever, Pastor Alemão e Rottweiler, pinscher
Idade
Idade menor que 1 ano 
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Contato com o vírus via fecal oral, atinge órgãos linfáticos, circulação sanguínea, medula óssea , cripitas intestinais 
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
Diag. Clínico		Anamnese;		Exame clínico
Hemograma: Linfopenia; Neutropenia; Leucopenia-leucocitose; Anemia; Hipoproteinemia
Diag. Diferencial: Cinomose canina; Verminoses; Doenças gastrointestinais
Diag. Laboratorial PCR Elisa Teste rápido Sorologia Pareada
Sinais clínicos principais 
Prostação; •Anorexia; •Vômito; •Sialorreia; •Febre; •Dor abdominal; •Diarreia início: pastosa; Evolução: fluida, com sangue e odor ruim
DESIDRATAÇÃO; HIPOVOLEMIA E CHOQUE 
Tratamento(simples)
Não ha tratamento/ antivirais 	apenas um suporte 
Profilaxia: como evitar, vacinação
Vacina multipla (V10)		
Protocolo: 1ª dose: 45 dias 	
21 dias após a 1ª dose: 2ª dose 
21 dias após a 2ª dose: 3ª dose 
21 dias após a 3ª dose: 4ª dose 
*Quarta dose fica a critério do médico veterinária. Reforço anual
Desinfecção do ambiente e fômites 
Uso de desinfetantes a base de formalina(1 a 4%) ou hipoclorito de sódio
 Isolamento na clínica 
Cuidados com neonatos e filhotes. 
Inserir novo animal no ambiente somente após um mês do processo de desinfecção do ambiente
CINOMOSE
Agente infeccioso (bactéria, vírus; envelopado? nome do agente, RNA ou DNA)
Vírus da cinomosec anina (CDV)		envelopado		RNA
Espécie acometida(s)
– Canidae – cão, raposa, coiote, lobo 		– Mustelidae – furão, lontra, doninha 
– Procyonidae – guaxinim, panda, quati		– Felidae – grandes membros 
– Ursidae
Idade
Afeta cães de todas as idades 
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Contato direto ou por fômites	 Através de contato ou aerossois, saliva, fluidos respiratórios e oculares e exsudados
 Tansmissão transplacentária(cães)
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
Ante mortem: –Anamnese –Exame clínico –Hipoplasiado esmalte dentário –Hematologia: linfopenia 
-Corpúsculo de inclusão (Lentz): –Intracitoplasmático mucosa, neurônios, neutrófilos, hemácias,linfócitos. 
Sorologia: detecta os anticorpos PCR (Qualitativo/Quantitativo) PCR RT diferencial Vacinal Testes rápidos de antígeno e anticorpo. 
*Animais vacinado não devem realizar o teste de anticorpos. *Teste de antígeno: a eliminação do vírus pode variar de acordo com a fase da doença. *O material usado para realizar análise de PCR é de suma importancia, pode se enviar mais de uma amostra para o laboratório(urina, sangue, liquor, swab de conjuntiva) 
•Postmortem: –Histopatologia: •Depleção linfóide: cães com doença sistêmica; 
Corpúsculo de inclusão (Lentz) – Intracitoplasmático – mucosa, neurônios, leucócitos, hemácias, linfócitos.
Sinais clínicos principais 
1. Sinais Respiratórios: descarga nasal de serosa a mucopurulenta; tosse úmida e produtiva; crepitações na auscultação pulmonar e espirros. 
2. Sinais oculares: secreção serosa a mucopurulenta; alopecia palpebral, congestão conjuntival e de vasos episclerais. Os principais sinais oculares ocorrem em consequência a ceratoconjuntivite seca por diminuição na produção de lágrimas 
3.Sinais gastroentéricos: anorexia; vómitos intermitentes, diarreia com sangue e desidratação 
4- Sinais Dermatológicos: descamação de pele; pústulas abdominais em filhotes e hiperqueratose dos coxins e plano nasal.
5-Sinais neurológicos: são progressivos e variados dependendo da área do cérebro afetada 
Concomitantes com a doença sistêmica ou isolados 
Animais parcialmente imunizados ou idosos: Sinais neurológicos de repente. 
Neurológicos: Variam de acordo com a área SNC afetada: hiperestesia, nistagmo, déficts posturais, paraparesia/plegia, ataxia, convulsões, mioclonias.
Convulsões e mioclonias são os sínais clinícos neurológicos mais comuns
•Outros sinais: –Dermatite pustular –Hiperqueratose –Hipoplasiado esmalte –Cardiomiopatias 
Tratamento(simples)
Não ha tratamento/ antivirais 	suporte/sintomático 
Profilaxia: como evitar, vacinação
•Vacinação - Virus vivo modificado : Imunidade duradoura
INATIVAÇÃO 
• Luz UV • Temperatura: > 50°C/30min • Éter • Clorofórmio • Formalina diluída < 0,5% • Fenol < 0,75% • Desinfetantes com amônia quaternária < 0,3%
Tosse dos canis
 Adenovírus; Herpervírus; Bordetella bronchiseptica
Agente infeccioso (bactéria, vírus; envelopado? nome do agente, RNA ou DNA)
Adenovírus: •Adenovíruscanino tipo 2 (CAV-2) 		DNA		Não envelopados 
Herpervírus: O herpesvírus canino-1		DNA 			envelopados 
Bordetella bronchiseptica: Cocobacilos Gram-negativos;
Espécie acometida(s)
Cães 
Idade
Afeta cães de todas as idades (jovens e idosos)
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Oronasal , secreções nasais e orais 		
Laringe, traqueia e brônquios, pode progredir por vias aéreas inferiores nos casos mais graves, pode evoluir para pneumonia ou broncopenia 
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
a) Diag. Clínico -Anamnese: HIstórico Clínico Sinais Clínicos * Contato com outros animais. -Exames laboratoriais: - Hemograma e bioquímicos inconclusivos (monitoramento).
 b) Diag. Laboratorial -Raio X -inalterado maioria dos casos; -Isolamento bacteriano–swab epitélio traqueal, lavado traqueal ou broncoalveolar; -Exames para detecção de vírus
PCR, SWAB, 
Sinais clínicos principais 
•Forma Branda: -Cão ativo, alerta e se alimentando; -Temperatura corporal normal; -Descarga nasocular leve; -Episódios de tosse curta, repetitiva, de som seco; -Espirros (incomuns); -Duração média: 6 a 14 dias. Tosse acompanhada de engasgo ou movimentos de esforço de vômito quepodem ser confundidos com vômito ou sufocamento pelo proprietário. Podeser mais freqüente durante um exercício, excitação ou alterações natemperatura e umidade do ar respirado.
Forma Severa: -Animais não vacinados, sem imunidade contra os agentes; Histórico de permanência em hotéis, canis, petshops ou hospitais veterinários; -Apatia, anorexia, hipertermia –infecçãobacteriana; -Descarga nasocular (rinite, conjuntivite serosas ou mucopurulentas); -Broncopneumonia; -Dispneia.
Tratamento(simples)
Em casos de etiologia viral não é indicado o uso de antibióticos 
Forma auto limitante: Resolução entre 7 e 14 dias sem o uso de antimicrobianos 
Uso de antibióticos é recomendado em casos de febre, letargia, secreção mucopurulenta e pneumonia 
Corticoides: usados para a diminuição da inflamação da traqueia e laringe 
Broncodilatadores: suprimem a tosse, reduzem síbilos e broncoespamos
 Ideal realizar cultura e antibiograma para a escolha antibótica
Profilaxia: como evitar, vacinação
Vacinação: V8 ou V10: não tem Bordetella 
Adenovírus Canino do Tipo 1 e 2, Parainfluenza Canina 
Vacina Subcutânea para Bordetella Dose com 8 semanas de idade/ 2 Dose após 21 dias/ Reforço Anual
Vacina Oral, para Bordetella bronchiseptica em cães sadios a partir de 8 semanas de idade. Reforço Annual
Vacina Intranasal,: Adenovírus tipo 2, o vírus da Parainfluenza canina e a Bordetella bronchiseptica, para cães a partir de 8 semanas de idade Reforço: Anual
Limpeza e desinfecção do ambiente – hipoclorito de sódio; Ventilação adequada do local; Vacinação dos anímais Isolamento de animais suspeitos. Evitar aglomeração de animais em locais fechados
Hepatite Infecciosa Canina (HIC)
Agente infeccioso (bactéria, vírus; envelopado? nome do agente, RNA ou DNA)
•Adenovírus canino tipo 1 (CAV-1)	NÃO ENVELOPADODNA
Espécie acometida(s)
Cães, coiotes, raposas, lobos (Canidae) e ursos (Ursidae);
Idade
1º ano de vida (maior susceptibilidade).
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Via de infecção: oronasal; Transmissão: -Direta; -Indireta: ambiente e fômites contaminados, água contaminada;
(viremia – 4 a 8 dias PI	
Órgãos acometidos	rins, fígado, (lesão endotelial de órgãos vitais – pulmões, encéfalo, e outros órgãos vitais
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
1)Diagnóstico clínico: -Anamnese; -Sinais clínicos da doença. 2)Diagnóstico Laboratorial: -Hematologia: *Leucopenia: neutropenia e linfopenia; *Leucocitose: neutrofilia e linfocitose; *Trombocitopenia – fase virêmica (devido a CID)
-Bioquímicos: -Enzimas ALT, AST aumentadas - lise dos hepatócitos – 4 ao 14 dia PI; -Proteinuria transitória – deposição imunocomplexos glomérulos e túbulos – > 7 dias PI;
-Sorologia pareada: -ELISA indireto; PCR Qualitativo ou Quantitativo: swab secreção respiratória ou fezes
Sinais clínicos principais
•Cães que sobrevivem a fase hiperaguda: - Febre (39.4 – 41.1ºC); -Apatia; -Linfadenopatia cervical – aumento das tonsilas; -Faringite; -Laringite; -Tosse – sinal de pneumonia; Achados clínicos Cãesque sobrevivema fasehiperaguda: Vômito; Dor abdominal; Distensãoabdominal –hemorragia; Diarreia (comousemsangue –melena); Mucosas nasal, ocular e oral congestas – petéquias e sangramentonasal; Polidipsia; Icterícia (incomum).
“Olho azul” – edema de córnea: -blefaroespasmo ; -fotofobia; -secreção ocular serosa. - -Sinais neurológicos: -Encefalopatia hepática - andar em círculo, andar compulsivo, compressão da cabeça; -Encefalite viral: convulsões, desorientação, tremores musculares, coma.
Tratamento(simples)
Não existem antivirais Tratamento de suporte: Fluidoterapia endovenosa: animais com vômito, diarreia, choque hipovolêmico; Convulsão: diazepam, fenobarbital; Pneumonia: antibioticoterapia; Vômito intenso: antieméticos ; •Tratamento de suporte: CID: Transfusão de sangue ou plasma (reposição de plaquetas e fatores decoagulação); Encefalopatia hepática: objetivo diminuir a produção e absorção de amôniaproduzida no trato gastrintestinal Diminuir ingestão proteínas; Antibióticos para diminuir microbiota intestinal (neomicina, genta, outrosaminoglicosídeos)
Profilaxia: como evitar, vacinação
•Inespecífica: -Manejo ambiental e medidas de desinfecção •Específica: -Vacinação - Protocolo vacinal recomendado de filhotes V10 ou V8
Raiva
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Lyssavirus 		envelopado		 RNA
Espécie acometida(s)
- Todos os animais de sangue quente – mamíferos zoonose
Idade
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
O vírus da raiva não faz viremia e pode não ser detectado no local da mordida.
Transmitida através de saliva , principalmente pela mordedura, podendo ser transmitida também por erranhadura e ou lambedura desses animais 
Alcançando o SNC SNP e SNA Disseminação: Pulmão, rins, bexiga, útero, testiculos, coração Glandulas salivares: Saliva
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
Clínico: ANAMNESE!!!!!!!!!!!!!! Hemograma e bioquímicos sem alterações significativas Laboratorial: Post-mortem; Laboratórios credenciados; Pós morten: Enviar: Cérebro; Cabeça do animal; Medula óssea (menos desejável); Animais pequenos (ex.: ratos) – corpo todo. Enviar material refrigerado, o mais rápido possível. Cuidados durante a coleta!!!!!!!!
Imunofluorescência direta:
Pesquisa de Corpúsculo de inclusão (Negri)
Prova Biológica:
Sinais clínicos principais 
Nervosismo; Confusão Desorientação Apreensão; isolamento; febre (variável); Lambedura no local da mordida, Animais inquietos e irritados; Aumento da resposta a estímulos auditivos e visuais; Fotofobia; Agressividade Morder animais ou objetos inanimados Delírio (animais começam a vagar); Alterações de comportamento alimentar (comem madeira, terra, pedra); Evitam contato com pessoas; Se escondem em locais quietos e escuros; Incoordenação; Desorientação; Tremores generalizados; Convulsões - coma. Animais que não morrem devido convulsão, apresentam quadro paralítico rápido e vem a óbito. Paralisia dos nervos motores periféricos: Letargia Fraqueza paralítica ascendente Paralisia da musculatura faringea e respiratória e nervos da face Dificuldade de deglutição Mandíbula caída Salivação excessiva -Animal não consegue deglutir Ataxia Cessação de movimentos respiratórios -emitem ruídos(asfixia - confundem com engasgos) Óbito
Dificilmente animais sobrevivem dez dias após o início dos sinais clínicos Óbito muitas vezes ocorre devido a paralisia respiratória Forma furiosa: mais frequente em felinos Forma paralítica: ocorrencia maior quando é transmitida por morcegos em cães e gatos
Herbívoros e suínos Prevalência raiva paralítica Sinais iniciais: Isolamento do Rebanho (comum bovinos) Apatia Perda o apetite Sensibilidade e prurido na região da mordedura Mugido constante(bovinos) Salivação abundante Dificuldade para engolir
Herbívoros e suínos Movimentos desordenados de cabeça Tremores musculares Ranger dos dentes Incordenação Ataxia Andar cambaleantes Decúbito Movimentos de pedalagem Opistótono nistagmo Dificuldade respiratória Morte
Equinos: prevalência raiva furiosa e paralítica Agitação extrema Morder tratadores Automutilação Movimentos de rolar Cólicas; Coma Paralisia; Parada respiratória e morte
Tratamento(simples)
Em casos de mordedura Lavagem dos ferimentos com água e sabão Procurar unidade de saúde Informas a forma de contato e espécie animal envolvida Protocolos de acordo com o risco de infecção do vírus da raiva Uso de vacinas, soro antirrábico, imunoglobulina. HUMANOS 
Caso um cachorro sea mordido por um animal contaminado , mas o cachorro não tem imunização é recomendado eutanásia 
Cão agredido ou contato com morcego - animal vacinado: Tratar a lesão; Revacinar imediatamente e após 30 dias – Manter animal isolamento
Profilaxia : como evitar , vacinação	
Vacinação - Vírus inativado
Bovinos, equinos: 1ª dose: 90 dias; 2ª dose: 120 dias; Reforço anual (regiões endêmicas: 6 em 6 meses)
 Vacinação não obrigatória – exceção: regiões com casuística ou suspeita de raiva. Vacina de baixo custo com alta eficácia
Investigação epidemiológica e laboratorial de todos os casos suspeitos de raiva em animais domésticos e em morcegos; Controle e captura de morcegos hematófagos: Pasta vampiricida Captura realizada por servidores da Adapar e treinados e vacinados contra a raiva Notificação imediata à Saúde Pública sobre a ocorrência de focos e possíveis contatos com animais com suspeita de raiva
Peritonite infeciosa felina(PIF)
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Coronavírus Felino (FCoV)		envelopado 		RNA
Espécie acometida(s)
Felinos 
Idade
Qualquer idade pode desenvolver PIF 
Animais jovens menos de 2 anossão mais sucetiveis e Raças puras também 
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Fezes – Principal fonte de infecção 
Caixas de areia -principal fonte de infecção Via oral 
- fecal Contado direto ou indireto Saliva( raramente encontrado) 
- contato próximo e compartilhamento de tigelas 
Via transplacentária (rara)
Excreção viral
 Fezes 2 dias pós infecção 
Dias, semanas, meses Infecção persistente Vida toda
 Re-infecção
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
O diagnóstico da PIF é geralmente baseado no histórico do animal, nos sinais clínicos e no grande potencial de exposição ao coronavírus, tendo como auxílio exames complementares associados ao exame histopatológico obtido pela biópsia ou eventualmente na necrópsia.
Sinais clínicos principais 
Inicialmente, os gatos apresentam sinais clínicos inespecíficos e não localizados como febre persistente e não responsiva a antibióticos, anorexia, inatividade, perda de peso, vômito, diarréia, desidratação e palidez (anemia).
Tratamento(simples)
Não ha um tratamento 
Profilaxia : como evitar , vacinação
Vacina intranasal( sua eficácia esta sendo questionada-usonão recomendado)
Imunidade materna; Desinfecção ambiente; Separar animais infectados de susceptíveis; Limpeza constante(2x ao dia) caixas de areia; Uma caixa de areia por gato+1 Potes de água e comida devem ficar longe das caixas de areia Evitar estresse dos animais Animais sem infecção para FIV e FelV
FIV(imunodeficiencia felina)
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Lentivirus		envelopada 		RNA
Espécie acometida(s)
felinos
Idade
Todas as idades são sucetiveis 
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Brigas e mordidas, transmitida também pela amamentação e transfusão sanguínea 
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
É uma doença concomitante- doença secundaria, podendo apresentar sintomas secundários 
Seus sinais clínicos são inespecíficos 
Os achados laboratorias em fase aguda apresentam neutropenia; linfopenia e anemia e em fase assintomática apresenta apenas leucopenia
Teste rapiodo sorológico: ELISA ou imunocromatografia 
PCR
Sinais clínicos principais 
Animais propensos a infecções oportunistas Estágios infecção: 
1.Fase aguda a.Fase assintomática Fase terminal: Síndrome da Imunodeficiência adquirida felina (AIDS)
 febre; mal-estar; enterite; estomatite; gengivite, periodontite; dermatite; conjuntivite; sinais respiratórios; - Linfadenomegalia generalizada
a.Fase assintomática: Animais clinicamente saudáveis Duração: meses a anos * cepa, idade animal, contato com outros animais
Fase terminal: Infecções oportunistas: bactérias, protozoários, fungos e vírus; Gengivite, periodontite, estomatite; Uveíte (infecção oportunista ou não); Glaucoma; Sinais respiratórios
Outros sinais: Neoplasias: linfoma (linfócitos B) e leucemia Sinais neurológicos: mudança de comportamento, tremores, paresia, déficit motor, ataxia, nistagmo, convulsão
Tratamento(simples)
Tratamentos difíceis, por a doença ser concomitante
tratamento antiviral, terapia imuno moduladora, tratamento suporte e cuidados de enfermaria.
Antibioticoterapia (quando necessário) Uso de Corticoide com cautela Linfoma -quimioterapia
Profilaxia : como evitar , vacinação
Manejo do animal infectado: Exame clínico de rotina a cada 6 a 12 meses Hematologia, bioquímica, urinálise. Controle contra ectoparasitas Restringir acesso a ambiente externo (contato com outros agentes e transmissão); Castração; Não devem ser hospitalizados em enfermarias de isolamento (evitar contato com patógenos) Evitar estresse Evitar acesso a rua Diagnóstico e tratamento infecções secundárias (animais doentes)
Vacinação: Não disponível no Brasil 
Eficácia Baixa 
Poucos países utilizam
Felv(leucemia felina)
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Retrovírus 		envelopado		RNA
Espécie acometida(s)
Acomete felideos domésticos e selvagens
Idade
Animais jovens são mais suscetíveis a doença
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Saliva 
Lambedura mútua 
Comportamento de morder 
Compartilhamento de pratos de água e alimento
 Aglomerados
 Transfusões sanguíneas 
Amamentação e transplacentária -rara
Permanecem virêmicos por um período variável, mas eventualmente se tornam assintomáticos e eliminam o vírus.
glândulas mamárias, olhos, bexiga, órgãos linfoides ou intestino delgado. Medula óssea , glândulas salivares, 
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
ELISA			PCR			IFA( imunofluorescência direta )
ELISA e Imunocromatografia são testes rápidos, como SNAPs, que detectam o antígeno p27 presente no sangue de gatos virêmicos.
Sinais clínicos principais 
Os sinais clínicos variam com as diferentes formas da doença, e são relacionados com a natureza, extensão e localização das lesões, além de presença de comorbidades. As formas da doença incluem: 1. Formas neoplásicas: linfossarcoma e leucemia mielóide 2. Formas não-neoplásicas: desordens hematológicas, doenças imunomediadas neuropatias, desordens reprodutivas e sindrome do definhamento do filhote.
letargia, anorexia, perda de peso, icterícia, anemia, palidez das mucosas, além de linfadenopatia, esplenomegalia, estomatite,hepatomegalia, problemas respiratórios
Tratamento(simples)
Tratamento suporte/sintomático 		Hidratação		 Antibóticos 		Transfusão sanguínea 		
Nutrição		 Tratamento de doenças concomitantes		Antineoplásia		anti-retrovirais
Profilaxia : como evitar , vacinação
- Vacinação: V5
Vírus facilmente inativado fora do hospedeiro 
Inativado por desinfetantes comuns.
 Exames periódicos nos animais
 Isolamento dos animais infectados
 Novos gatos devem passar por quarentena e teste antew de ser introduzido aos outros animais 
Gatos com FElV, não podem ter acesso a rua 
Todos os gatos devem ser testados para FeLV antes da imunização vacinal. 
Gatos positivos devem ser separados dos negativos
 Se a separação não for possível, os gatos negativos devem ser imunizados com a vacina quintupla, que contém o vírus inativado do FeLV, para protegê-los contra a infecção clínica.
Complexo respiratório felino Calicivirus; herpesvirus; bordetella bronchioseptica
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Calicivirus; Caliciviridae;		 RNA 				Não envelopado:
Herpesvírus : Herpesviridae; 		DNA de fita dupla 		Envelopado;
bordetella bronchioseptica: Coccobacilo gram-negativo; Patógeno trato respiratório: cães, suínos, roedores; Infecções oportunistas em pessoas Anteriormente considerado secundário em gatos. Cepas com virulência variada;
Fontes de infecção: secreções nasais e orofaringeais
DIAGNÓSTICO :Cultura para Bordetella Bronchiseptica, PCR quantitativo, qualitativo
TRATAMENTO: Doxiciclina, Tetraciclina; Enrofloxacina; Sulfa + Trimetoprim
Espécie acometida(s)
Gatos domésticos e outros membros Felidae;
Idade
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Não realiza viremia em condições normais
Contato direto ou indireto
secreções nasais, orais e oculares
Infecção viral do trato respiratório anterior (cavidades nasais, paranasais, orofaringe, traqueia cranial e bulbo ocular (conjuntiva e córnea) dos felinos,
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
PCR quantitativa, qualitativa e sorologia ( ELISA)
Sinais clínicos principais 
Secreção nasal de aspecto variável -Serosa, mucosa, mucopurulenta, uni ou bilateral 
Sinais oculares: Epífora(lacrimejamento) Secreção ocular de aspecto variável Quemose(edema de conjuntiva) Blefaroespasmos Úlceras de córnea 
Ceratite ulcerativa (casos graves)
Calicivírus felino: Úlceras cavidade oral (língua, lábios, nariz)
 Hipersalivação;		 Apatia; 	Anorexia; 	Halitose 	Disfagia 	Febre; 		Espirros; Conjuntivite;		 Secreção oculonasal;
Claudicação e/ou mialgia transitória associada a febre 
Podem ocorrer dias após os sintomas respiratórios
 Em casos crônicos : Gengivoestomatite Linfoplasmocitária 	Inflamação proliferativa da gengiva	 Sangramento oral, halitose
Tratamento(simples)
o uso de analgésicos e anti-inflamatórios não esteroidais, antibióticos, orexígenos, mucolíticos, descongestionantes nasais
Profilaxia : como evitar , vacinação
 Tratamento suporte e sintomático 
Fluidoterapia 
Suporte nutricional Alimentação forçada Sondagem 
Devido a lesões orais muito graves
 Pomada oral (bepantol) 2 vezes ao dias Aceitação dos pacientes 
AINES - Recomendado Dor e pirexia 
Antibioticoterapia- em casos de infecções secundárias Pneumonia Calicivírus felino:
Limpeza de ambientes 		Evitar aglomeração de animais		 Vacinação Não impede que o animal desenvolva a infecção devido a alta variabilidade genética. Atenua sintomatologia
BOTULISMO
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Clostridium botulinum.
Espécie acometida(s)
Bovinos, ovinos, caprinos, asininos, aves, suínos e cães, equinos
Idade
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Via de infecção: oral (digestória)- comum Infecção através de feridas é raro
Ingestão bactéria / toxina Absorção mucosa intestinal Corrente sanguínea Junções neuromuscularesdas terminações nervosas periféricas Bloqueio da liberação de acetilcolina Ausência de contração muscular - PARALISIA FLÁCIDA Paralisia músculos diafragmáticos e intercostais – Parada Respiratória
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
1.Clínico: Sinais; Dados epidemiológicos e hábitos. 
2.Diferenciais: intoxicação, raiva, enterotoxemia, poliencefalomalácia, cinomose, Doenças de Aujeszky, miastenia gravis, outras encefalites.
3) Necroscópico: Sem alterações.
 4) Laboratorial: Não apresentam alteração em hemograma e bioquímicos Detecção toxina: Detecção da toxina pré-formada no soro, conteúdo do trato gastrintestinal ou alimento Detecção de anticorpos em animais em recuperação ou em animais clinicamente normais sob risco. Técnica de soroneutralização e inoculação em camundongo,
Clostridium botulinum - PCR Qualitativo Fezes frescas; swab retal; fragmentos de órgãos Pool de amostra
Sinais clínicos principais 
Sinais: Queda produção leitera (antes da paralisia); Sinais sistêmicos: Paralisia flácida Dificuldade locomoção; Poliflexão de membros; Emboletamento; Decúbito com estado mental normal; Diminuição tônus musculatura da cauda e da língua;
- Sinais sistêmicos paralisia: * Sialorreia; Dificuldade respiratória Bradicardia; Diminuição dos movimentos ruminais.
Animais trambalhando
Relatos raros de botulismo em suínos . Sintomas incluem andar cambaleante, decúbito, vômito e dilatação pupilar. Apresentam paralisia muscular flácida e perda de apetite. 
Tratamento(simples)
Uso de antitoxina(no inicio da doença)/ fluido terapia / eutanásia 
Cães: Recuperação espontânea Antimicrobianos amplo espectro; Penicilna e metronidazol Hidratação + glicose; Enemas – retenção fecal; Sonda vesical – retenção urinária; Troca de decúbito.
Profilaxia : como evitar , vacinação
Remoção de carcaças das pastagens Suplementação adequada dos animais Silagem preparada e armazenada de forma adequada Fontes de água de qualidade Vacinação: bovinos, caprinos, suínos, equinos 
Para cães vacina não disponível
Tétano 
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Clostridium tetani.
Espécie acometida(s)
Equinos, ruminantes, aves, cães, gatos, roedores e humanos;
Idade
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
soluções contiguidade contaminadas por fezes ou terra; Objetos perfurocortantes: Agulhas (usadas) Lesões por cercas de arame) Colocação de ferradura; Caudectomias, descornas; Cordão umbilical.
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
1.Clínico: Sinais Paralisia espastica Dados epidemiológicos Presença de ferida 
2.Diferenciais: Hipocalcemia pós-parto; Intoxicação por estricnina em cães
 3.Necroscópico: sem alterações 4.Laboratorial : Cultura°??
Sinais clínicos principais 
Dificuldade de locomoção; 🞂 Rigidez de membros (andar envarado); Contrações musculares tônicas, involuntárias e prolongadas 🞂Espasmos tetânicos Contrações musculares de curta duração, desencadeada por estímulos sensoriais. Sinais de paralisia espástica são característicos da doença
🞂 Paralisia musculatura facial e mandibular (trismo mandibular); 🞂 Sialorreia; 🞂 Dificuldade ingestão água e alimentos; 🞂 Hiperestesia grave (estímulos mecânicos, sonoros e luminosos);
🞂 Febre (40-41ºC); 🞂 Taquicardia e taquipneia; 🞂 Decúbito lateral com (cavalete); 🞂 Morte por exaustão ou paralisia músculos respiratórios ou cardiorrespiratórios.
Tratamento(simples)
Soro antitetânico; Vacinação: Debridamento e limpeza da ferida. Uso de antibióticos e injeção PENICILINA Sedação se necessário Alimentação e hidratação se necessário
Profilaxia : como evitar , vacinação
Controle vacinal, cuidados com objetos perfurocortantes, pregos, agulhas, arames jogados...
BRUCELOSE BOVINA
Pode ser abatida para consumo caso for em um frigorifico com abate sanitário 
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
bactérias do gênero Brucella Cocobacilos gram negativos; Imóveis; Não encapsulados;
Espécie acometida(s)
Brucella abortus: bovinos e bubalinos, homem. 
Brucella melitensis: caprinos e ovinos, homem. 
Brucella suis: suínos, homem. 
Brucella ovis: ovinos. 
Brucella canis: cães; homem.
Idade
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
linfonodos, baço, fígado, aparelho reprodutor masculino, útero e úbere.
Vias de eliminação: fluidos, anexos fetais (parto, aborto e período puerperal), sêmen e leite. 
Porta de entrada: oral, nasal, conjuntival, genital e pela pele (lesões)
Principal fonte de infecção Vaca prenhe Elimina grandes quantidades do agente no parto ou aborto e em todo o período puerperal Contaminando as pastagens, a água, os alimentos e os fômites. Principal forma de infecção: Ingestão de água e alimentos contaminados
A transmissão pela monta natural não possui grande importância entre bovinos e bubalinos Vagina possui células de defesa que dificultam a infecção Inseminação: depósito diretamente no útero, importante fonte de infecção A principal forma de entrada da brucelose em uma propriedade é pela introdução de animais infectados.
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
Necropsia: é inconclusivo
Pode ser feito isolamento
Imunohistoquímica
 PCR: poucosrealizados, pelo risco de contaminação humana a manipulação das amostras
Teste do anel de leite
Sinais clínicos principais 
Aborto, natimortos, bezerros fracos, retenção de placenta, endometrite, infertilidade, infertilidade em ambos os sexos. Possibilidade de artrite nos membros. Inflamação aguda sistema reprodutivo, Testículo, epidídimo, vesículas seminais – orquite uni ou bilateral (necrose, fibrose ou pus)
Tratamento(simples)
Todo animal que apresenta resultado positivo em testes de diagnóstico de brucelose e tuberculose deve ser marcado com “P” no lado direito da face e eliminado (abatido ou destruído) em 30 dias. O médico veterinário habilitado é o responsável por esta identificação e eliminação destes animais positivos.
Tratamento para humanos: Tratamento: associação de antibióticos por seis semanas. As drogas mais utilizadas são tetraciclinas, doxiciclina e rifampicina.
Profilaxia : como evitar , vacinação
PROGRAMA NACIONAL DE CONTROLE E ERRADICAÇÃO DA BRUCELOSE E DA TUBERCULOSE ANIMAL (PNCEBT)
Vacinação fêmeas; Diagnóstico e eutanásia de animais positivos; Controle do trânsito de animais; Diagnóstico e quarentena animais adquiridos; Desinfecção das instalações; Piquetes de parição; Destruição de fetos, placentas, secreções; Consumo de leite e derivados pasteurizados Controle de trânsito para os animais de reprodução.
Vacina B19: Viva atenuada; Obrigatória para bezerras entre 3 e 8 meses; Não vacinar machos Não vacinar fêmeas gestantes Patogênica para o homem; Med. Veterinário Cuidado ao manipular Uso de máscara, óculos, Uma única dose;
Vacina Rb51: Viva atenuada; Utilizada para vacinação de fêmeas adultas; Patogênica para o homem; - Med. Veterinário Uma única dose; Proteção semelhante a B19 Não induz produção de Ac anti-LPS – cepa de B. abortus rugosa, originada de amostra lisa virulenta Não interfere no diagnóstico sorológico da doença
Animais vacinados deve ser marcado o ultimo número do ano na cara em caso de ter utilizado a vacina B19
Caso seja vacina RB51 deve ser marcado um V na cara da femêa
Tuberculose BOVINA
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Mycobacterium bovis		Bacilos álcool-ácido resistente (BAAR) – coloração de Ziehl Neelsen Imóveis, sem cápsula ou esporo;
Espécie acometida(s)
Bovinos 
e bubalinos, Suínos, caprinos, ovinos, Equinos, cães e gatos
Humanos (zoonose)
Idade
M. bovis: Alto grau virulência em humanos e animais 
M. tuberculosis: Alto grau virulência humanos, baixo para animais
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
•Fontes de infecção: –Animais doentes ou infectados; raramente o homem. •Vias de eliminação: –Gotículas e secreções respiratórias, leite, colostro, sêmen, fezes e urina. •Vias de transmissão: –Aerossóis, pastagens, água e alimentos contaminados. •Portas deentrada: –Trato respiratório, trato digestivo, mucosas e pele lesada. •Suscetíveis: –animais domésticos, silvestres e o homem.
Direta: via aérea e oral por meio de aerossóis (mais importante). Indireta: leite, água, alimentos e fômites contaminados. Período de Incubação: os sinais clínicos da tuberculose geralmente levam meses para se desenvolver. Zoonose. O grande risco para a saúde pública decorre da ingestão de leite cru ou de produtos lácteos oriundos de animais infectados não submetidos a tratamento térmico.
90% das infecções ocorrem por via respiratória Invasão dos alvéolos pelos bacilos Multiplicação M. bovis dentro dos macrófagos Formação de granuloma no foco inicial Desenvolvimento da resposta imune e de hipersensibilidade tardia Destruição de tecidos pelo próprio hospedeiro Propagação do bacilo para o linfonodo satélite (complexo primário)
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
Clínico: Histórico propriedade; Sinais clínicos. Necroscópico: Granuloma (caseoso ou calcificado) nos linfonodos da cabeça e tórax, no pulmão, fígado, baço e nas superfícies (serosas) das cavidades do corpo.;
DIRETOS Presença do agente etiológico: – Isolamento do agente em meio de Stonebrink e identificação bioquímica; – Métodos moleculares (reação da polimerase em cadeia - PCR). Histopatológico: Hematoxilina-eosina: características granulomas; Ziehl-Neelsen: bacilos rosas (vermelhos)
3) Histopatológico: Hematoxilina-eosina: características granulomas; Ziehl-Neelsen: bacilos rosas (vermelhos)
Diagnóstico em rebanhos: Testes de tuberculinização intradérmica (diagnóstico alérgico-cutâneo): 1. OIE: testes referência; Boa sensibilidade e especificidade; Reação de hipersensibilidade tardia do tipo IV: Linfócitos T CD4+ e macrófagos; Sinaisinflamação: 12 a 24h, com pico 72h após inoculação. Realizado por médicos veterinários habilitados Diagnóstico em rebanhos: Testes de tuberculinização Brasil: Simples: Teste da Prega Caudal (TPC): teste de triagem em gado de corte Teste Cervical Simples (TCS): teste de rotina em gado de leite Comparativo: Teste Cervical Comparativo (TCC) Teste de rotina em propriedades com histórico de reações inespecíficas Tuberculina (PPD – derivado proteico purificado): M. bovis e M. avium Diagnóstico em rebanhos: Testes de tuberculinização intradérmica 1. Endurecimento e edema progressivo no local da inoculação, Intensidade da reação cutânea pode ser quantificada pela mensuração do tamanho do endurecimento ou do engrossamento da pele. A reação à tuberculina pode evoluir para uma necrose central, algumas vezes acompanhada por endurecimento local. Diagnóstico em rebanhos: 1. Testes de tuberculinização Cuidados: Médico veterinário: habilitado e cadastrado nos escritórios de Defesa Regionais. Equipamentos: cutímetro, aparelho de tricotomia, agulhas intradérmicas (22G), seringas multidoses específicas para o teste.
Sinais clínicos principais 
A tuberculose é uma doença crônica debilitante em bovinos e búfalos Normalmente assintomática em sua fase inicial. A detecção de casos clínicos não é muito comum, havendo predomínio de manifestações pouco específicas. Fraqueza, perda de apetite e peso, febre flutuante, dispneia e tosse intermitente, sinais de pneumonia de baixo grau, diarreia, linfonodos aumentados e em alguns casos supurados
Tratamento(simples)
Não há tratamento, esses animais devem ser eutanasiados por médicos veterinários habilitados 
Profilaxia : como evitar , vacinação
Abate sanitário – frigoríficos inspecionados; Encaminhamento médico de funcionários que tiveram contato com animais doentes; Não consumir leite cru e outros derivados de animais de rebanho infectado; Fervura do leite (mais 5 min); Desinfecção ambiente e fômites (fenol orgânico 3%);
Descarte de cochos de madeira ou alvenaria porosos; Avaliação de todos os animais (acima 2 meses) por testes de tuberculinização cervical dupla a cada 4 meses Dois testes negativos consecutivos – testes semestrais
ANEMIA INFECCIOSA EQUINA 
NOTIFICAÇÃO OBRIGATORIA 
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
Vírus da Anemia Infecciosa Equina Familia Retroviridae RNA	ENVELOPADO
A Anemia Infecciosa Equina (AIE) é causada pelo RNA vírus da família Retroviridae, gênero Lentivirus.
Espécie acometida(s)
equinos, muares e asininos
Idade
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Sangue e secreções de animais infectados Tanto assintomáticos quanto sintomáticos. Modos de transmissão: Horizontal. Vertical (intrauterina). Pelo leite materno. Venérea (sêmen de cavalos com elevada carga viral). Iatrogênica. Vetores
Principais insetos vetores: Stomoxys calcitrans (mosca-dos-estábulos). Tabanus sp. (mosca-do-cavalo). Transmissão mecânica ocorre porque o vírus não se replica nos insetos. Infecção ocorre quando o inseto interrompe o repasto sanguíneo e pode propagar a infecção ao alimentar-se de outro hospedeiro.
Transfusão de sangue. Uso de agulhas. Seringas. Equipamentos contaminados como esporas, freios, etc.
Multiplicação do VAIE ocorre principalmente nos tecidos ricos em macrófagos(BAÇO) Replicação nos macrófagos teciduais maduros Concentração de vírus livre no sangue está diretamente ligada ao curso clínico. Sintomas como febre desenvolvem-se de 2 a 7 dias após infecção, diminuindo com a redução da viremia. Viremia persistente de baixo grau ocorre ao longo da vida do equino. Produção de anticorpos contra componentes antigênicos Patogenia Formação de complexos antígeno-anticorpo que induzem febre, glomerulite, anemia, trombocitopenia e depleção de complemento Hemólise ou fagocitose induzida pela ativação de complexos específicos, que ativam o sistema reticuloendotelial Anemia por deficiência de ferro temporária causada pela demorada liberação de ferro pelos macrófagos Vírus é integrado ao genoma do hospedeiro e torna-se latente Patogenia Anemia em equinos com AIE: Redução da meia-vida das hemácias para cerca de 38 dias, comparado aos 130 dias normais. Possível resultado da presença de complexos vírusanticorpos na superfície das hemácias, levando à destruição pelo sistema reticuloendotelial Supressão das células da série eritroide na medula óssea. Trombocitopenia em equinos com AIE: Característica consistente dos episódios de febre aguda. Atribuída à deposição de complexos vírus-anticorpos nas plaquetas e subsequente remoção pelos macrófagos teciduais. Possível déficit de produção primária devido a um efeito supressivo indireto na medula óssea
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
Sinais clínicos principais 
Sinais Clinicos Muitos casos permanecem clinicamente inaparentes. Manifestação clínica da doença pode ocorrer até 3 mesesapós a infecção. Características da manifestação clínica: Episódios febris recorrentes. Trombocitopenia. Anemia. Rápida perda de peso. Edema das partes inferiores do corpo. Se a forma aguda não evoluir para a morte, um estágiocrônico se desenvolve. A infecção tende a se tornar inaparente no estágio crônico. Sinais Clinicos Forma aguda: Início brusco da doença. Sintomas iniciais: Febre alta (40 – 42ºC) nos dois primeiros dias. Fraqueza muscular muito pronunciada. Perturbação circulatória com pulso fraco e acelerado.Perturbação respiratória ao mais leve esforço. Diminuição do apetite. Poliúria. Albuminúria. Abortamento (em casos específicos). Duração dessa forma da doença: de 5 a 21 dias. Sinais Clinicos Lesões post mortem: Aumento de linfonodos, baço e fígado Mucosas pálidas. Emaciação em casos crônicos. Edema de membros e da parede abdominal. Lesões oculares Glomerulonefrite Hemorragia em mucosas ou petéquias em órgãos internos
Tratamento(simples)
Profilaxia : como evitar , vacinação
	
MORMO 
Agente infeccioso (bacteria, vírus; envelopadoo?, nome do agente, RNA ou DNA)
bactéria Burkholderia mallei Cocos gram-negativos; Imóveis; Não formam esporos; Encapsulados;
Espécie acometida(s)
Equideos: Equinos, Asininos, Muares 
Ocasionalmente felídeos e pequenos ruminantes. 
Asininos e muares são mais susceptíveis à doença aguda 
Cavalos manifestam principalmentea doença crônica 
Os seres humanos são hospedeiros acidentais epodem desenvolver a doença geralmente comoresultado de exposição ocupacional.
Idade
Mais velho que 10 anos 
Patogenia: vias de infecção, via de eliminação, orgãos acometidos, viremia?
Fontes de infecção: Animais doentes ou reservatórios; 
Vias de eliminação: Secreções nasais purulentas; Aerossóis; Lesões cutâneas e/ou linfáticas; Fezes e urina.
Formas de infecção: 
Direta 
indireta: pasto, água, alimentos, fômites contaminados 
Porta de entrada: Oral (digestória)	 Respiratória 	Cutânea(feridas)
Diagnóstico: Métodos e qual o tipo de amostra
1.Clínico: Histórico propriedade; Os sinais clínicos não permitem um diagnóstico definitivo, principalmente nos estágios iniciais ou de latência da doença. 2.Necroscópico: Pneumonia, necrose, abcessos – órgãos acometidos (pulmões, linfonodos, fígado, baço, pele);
Detecção do agente/antígeno: -Confirmatórias da infecção. Cultura e isolamento para identificação da Burkholderia mallei Identificação por técnicas moleculares - PCR e RT-PCR em tempo real
Detecção de anticorpos Testes sorológicos de triagem: - Fixação de Complemento (FC) - ELISA ( ensaio de imunoabsorção enzimática) A Fixação do complemento (FC) é utilizada somente para certificação de trânsito internacional ELISA é utilizado para triagem na investigação de suspeitas. Teste sorológico confirmatório: Western Blotting (WB)
Sinais clínicos principais 
PI: semanas a vários meses. 
1.Quadro hiperagudo: Óbito em até 72 h após sinais clínicos
2.Quadro agudo: Óbito 2 ou mais semanas
3) Quadro crônico: Varios anos; 
Assintomático ou sinais brandos (Ex.: febre, inapetência, infecções respiratórias); 
Reservatórios.
Quatro manifestações clínicas do mormo: Nasal, Pulmonar, Cutânea, Portador assintomático.
Sinais clínicos: Forma nasal:Nódulos na mucosa nasal. Possível evolução para úlceras. Observados também nas vias respiratórias superiores: Traqueia. Faringe. Laringe. Possível perfuração do septo nasal. Cicatrizes e formato de estrela. Linfonodos cervicais aumentados e endurecidos. Possibilidade de supuração e ruptura dos linfonodos. Aderências em tecidos profundos.
Sinais clínicos: Manifestação pulmonar: Febre (>40ºC); Dispneia; Respiração ruidosa; Tosse seca persistente Inapetência; Emagrecimento progressivo; Diarreia Poliúria
Lesões: Nódulos ou abscessos pulmonares rodeados por uma zona hemorrágica ou consolidação do tecido pulmonar Pneumonia difusa.
Manifestação cutânea: Desenvolvimento insidioso ao longo de um período prolongado. Início com sinais respiratórios: Tosse. Dispneia. Associação com períodos de exacerbação e debilitação progressiva. Febre intermitente. Aumento dos gânglios linfáticos. Sinais clínicos: Nódulos ou abscessos múltiplos no tecido subcutâneo ao longo do curso dos gânglios linfáticos dos membros, tórax e abdômen. Liberação de exsudato purulento infeccioso após a ruptura. Evolução das lesões nodulares para úlceras. Adquirindo forma de estrela após a cicatrização. Aumento de volume dos linfonodos e respectivos vasos linfáticos infectados. Dando um aspecto de rosário. Lesões nodulares também podem ser encontradas no fígado e no baço. No estágio de latência, podem surgir: Pequenas lesões no pulmão. Orquite, Descarga nasal.
Tratamento(simples)
Os animais doentes devem ser submetidos à eutanásia na presença de um Médico Veterinário Oficial, pois não existe tratamento 
Profilaxia : como evitar , vacinação
Ainda não existe vacina para imunização dos animais 
Evitar aglomeração; 
Evitar treinamentos ou trabalhos excessivos – animais de idade; 
Alimentação adequada; 
Quarentena animais recém-adquiridos ou após feiras, exposições, etc;
 Desinfecção instalações;
 Realização períodica dos testes.