Choque em crianças

Prévia do material em texto

É uma síndrome clínica caracterizada por disfunção circulatória aguda, resultando no desequilíbrio entre a oferta de nutrientes e 
oxigênio e a demanda metabólica dos tecidos. 
Em condições normais o consumo de o2 é ¼ da oferta. Quando há uma oferta diminuída, o consumo permanece constante, tendo 
uma maior extração celular de oxigênio. 
A oferta de o2 depende do volume circulante efetivo, do tônus vascular, bomba cardíaca → taquicardia, função celular adequada. Na 
falha de um desses mecanismos haverá uma resposta compensatória dos demais. 
As crianças possuem reserva de frequência cardíaca limitada em virtude da frequência basal já elevada e menor massa muscular 
ventricular, o que limita o aumento da contratilidade cardíaca. A falha dos mecanismos resulta em redução do DC e oferta de o2 e 
hipóxia tecidual. Em situações de diminuição significante do debito cardíaco, o aumento da resistência vascular sistêmica mantém, 
inicialmente, a pressão arterial normal. 
Pressão arterial = DB X RVS 
Choque distributivo (vasodilatação): diminuição da RVS e da pré carga 
Choque hipovolêmico (diminuição do volume sanguíneo): diminuição da pré 
carga 
Choque cardiogênico (falha na bomba cardíaca): diminuição da bomba e 
aumento do pós-carga 
Choque obstrutivo (obstrução mecânica ao fluxo ventricular): aumento da 
pré-carga. 
Choque dissociativo não liberação de O2 aos tecidos 
Reconhecimento precoce de sinais de alteração cardiocirculatória: 
aparência (consciência/tônus), respiração, circulação (cor). A PA é uma 
das últimos coisas q se alteram. Atentar para FC, características dos 
pulsos (amplos, filiformes, finos, palpáveis), alteração da perfusão 
tecidual e renal. 
O choque compensado possui má perfusão com PA adequada. Já o choque 
descompensado ou hipotensivo possui á perfusão tecidual e hipotensão. 
RN → PAS < 60mmHg 
Até 1 ano → PAS = 70 mmHg 
1-10 anos → PAS = 70 + (2x idade em anos) 
>10 anos → PAS > igual 90mmHg 
Tratamento 
Exames inicias: hemograma, PCR e culturas (sepse), eletrólitos, glicemia, lactato, gasometria arterial e venosa central, coagulograma, 
avaliação da função orgânica, ECO (avaliação hemodinâmica). 
Metas do tratamento: restabelecimento eficaz da perfusão e da oxigenação tecidual, evidenciada por: 
 Tempo de enchimento capilar menor ou igual a 2 segundos 
 Pulsos normais 
 Extremidades aquecidas 
 Diurese > 1ml/kg/h ou > 12/ml/m2/h 
 Nível de consciência normal 
 Pressão arterial normal para a idade 
 Saturação venosa central de oxigênio maior ou igual a 70% 
 Índice cardíaco entre 3.3 e 6L/min/m2 
Tratamento inicial: M (monitorização), O (o2 100%), V (veia – IV ou TO), E (ECG). 
Avaliação → ação → reavaliação 
A – vias aéreas 
B – respiração 
C – circulação – expansão – SF 20ml/kg 
D – neurológico 
E – exposição 
Choque hipovolêmico: não traumático → bolus de 20 ml/kg em 20 min → max 3 em 1 hora. Em RN → 10ml/kg por hora. Reavalie e 
considere vasopressores, se persistir a hipoperfusão. Hemorrágico → 2 boulus de 20ml/kg + tipagem sanguínea, concentrado de 
hemácias. 
Choque cardiogênico → pequenos bolus fluidos (5 – 10 ml/kg por hora). Reavalie e pondere inotrópico (dobutamina ou milrinona) para 
aumentar o DC. Tratar arritmias. 
Choque obstrutivo: pneumotórax hipertensivo → toracocentese; tamponamento cardíaco → pericardiocentese 
Distributivo: anafilaxia → remover o agente, fazer epinefrina (0,01mg/kg – IM) e repetir 15min. Fazer 1-2 bolus de 20ml/kg (SF ou 
RL) + corticoide, difenidramina IV, IM, VO. Considerar broncodilatador. Neurogênico → faça 1-2 bolus de 20ml/kg (SF ou RL), reavaliar 
e considerar vasopressor. 
Choque séptico: na dúvida, iniciar tratamento. Reanimação agressiva com fluidos (20ml/kg/hr) + uso de antibióticos de amplo espectro 
+ correção de hipoglicemia e hipocalcemia + verificação oximetria de pulso.