Choque septico e hipovolemico

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─ Urgência emergência e saúde mental – 
Choque séptico e hipovolêmico 
N1 e N2 Data: 12/05/23 
 
Robbson Haugusto Dambros 
• Perfusão tecidual = DC x RVP. 
• DC = FC x Volume sistólico 
• RVP = arteríolas 
• Perfusão tecidual 
o Débito urinário quantificar por pelo menos 30 
minutos, mínimo aceitável 0,5 ml/kg/h 
o Lactato e tempo de enchimento capilar – sinal 
precoce de hipoperfusão tecidual; 
o Saturação venosa central (SVCO2) >= 70% ou 
saturação venosa mista >= 65%. 
o DO2: quantidade que <doa= oxigênio p/ tecidos. 
o VO2: demanda de oxigênio do tecido. (TEO2 – taxa 
de extração de O2). 
• Vasoplegia: 
o Frequente no pós op de cirurgia cardíaca 
o Conduta: amina vasoativa (noradrenalina) 
1 ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS NO CHOQUE 
1.1 FISIOPATOLOGIA 
• No choque, a utilização do O2 está comprometida, 
levando a hipoxia. 
• Com oxigênio indisponível, células são incapazes de 
manter o metabolismo aeróbico, fazendo com que 
realize metabolismo anaeróbico (metaboliza glicose em 
piruvato com conversão do piruvato em lactato, 
gerando menos ATP) 
• DC = FC x DS, DS = pré carga x contratilidade/pós-
carga. 
• Redução do DC, a resposta precoce é taquicardia. 
• Qualquer doença que comprometa FC, pré carga, 
contratilidade, RVS ou hemoglobina, poderá reduzir o 
aporte de O2, gerando hipóxia celular. 
 
1.2 ESTÁGIOS DO CHOQUE 
• Choque compensado 
o Mecanismo compensatório tentará manter 
perfusão tecidual adequada. 
o Principal resposta é: relação entre o débito 
cardíaco e resistência vascular periférica. 
• Choque descompensado 
o Manifestações clínicas e laboratoriais ficam 
mais evidentes. 
• Choque irreversível 
 
1.3 CHOQUE HIPODINÂMICOS 
• Baixo débito cardíaco e aumento da resistência vascular 
sistêmica (RVS) (vasoconstrição) 
• Exemplos: 
o Hipovolêmico, cardiogênico e obstrutivo 
extracardíacas. 
• DC está comprometido por uma redução primária do 
retorno venoso, sendo um defeito na bomba cardíaca 
(cardiogênico) ou obstrução mecânica (obstrutivo) 
• Reduz o DC → queda da PAM → estímulo imediato de 
baroceptores; 
 
1.4 CHOQUE HIPERDINÂMICO 
• Alto débito cardíaco e redução da RVS (vasodilatação) 
• Choques distributivos 
o Sépticos, sirético, anafilático e neurogênico 
• Intensa vasodilatação sistêmica, comprometendo leitos 
arterial e venoso e má distribuição do fluxo a nível 
microvascular. 
• Ambiente microvascular totalmente corrompido. 
 
 
 
2 CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
➢ <Chega menos sangue ao coração → redução da pré 
carga=. 
➢ Débito cardíaco é reduzido → aumento compensatório 
na RVP. 
➢ Principal causa é hemorragia. 
➢ Paciente politraumatizado em choque, até que se 
prove o contrario é hipovolêmico. 
➢ Fácies de sofrimento: palidez cutâneo-mucosa, 
sudorese fria e pegajosa principalmente nas 
extremidades, taquicardia, taquipneia com pulsos 
radiais finos ou impalpáveis, oliguria e hipotensão 
arterial (PAS < 90mmHg) 
➢ Classificação do choque 
 
2.1 AVALIAÇÃO INICIAL 
➢ Interromper o sangramento e repor as perdas de 
volume. 
➢ Fornece O2 
➢ Passar sonda nasogástrica ou orogástrica 
➢ Sonda urinária para monitorização continua da diurese 
e avaliar presença de hematúria, exceto na suspeita de 
trauma uretral. 
➢ Sinais: 
o Mucosa seca, sinais clínicos de desidratação 
o Aumento DC a elevação de membros inferiores 
o PVC < 5mmHg. 
 
2.2 TRATAMENTO 
➢ Controle do sangramento 
➢ Hemorragia externa ➔ comprimidas ou elevação do 
membro; pode usar torniquetes como na amputação 
traumática ou sangramento externo arterial. 
2.2.1 Reposição volêmica 
➢ Precoce 
➢ Punção de 2 acessos venosos periféricos. 
➢ Coletar amostra de sangue para tipagem, dosagem de 
hemoglobina, hematócrito, amilase, beta-hcg e exames 
toxicológicos 
➢ AVC não deve ser realizado no atendimento inicial 
➢ Se não conseguir AVP, pode acesso intraósseo 
➢ Utiliza: 
o Soluções cristaloides isotônicas aquecidas, 
preferencialmente a 39ºC 
o Ringer lactato 
o Há risco de acidose hiperclorêmica (pcte 
insuficiência renal) 
o Reposição inicial de 1000ml, volumes 
subsequentes dependendo da resposta do 
paciente. 
➢ Débito urinário no adulto é 0,5ml/kg/h 
o Criança 0-3 anos → 2 ml/kg/h 
o 3 – 5 anos → 1 ml/kg/h 
➢ Agentes hemostáticos 
o Ácido tranexâmico ou ácido aminocaproico 
o Ácido tranexâmico usa: EV, 1g dentro das 
primeiras 3 horas do trauma. 
➢ Resposta transitória apresentam sangramento 
persistente ou reanimação inadequada até o momento 
➢ Resposta mínima ou ausente precisa de intervenção 
cirúrgica 
2.2.2 Reposição de sangue 
➢ Deve repor em pacientes com perda estimada maior 
que 30% do volume sanguíneo total (choque grau III). 
➢ Hipocalcemia é evento temido após transfusão maciça. 
o Trata com gluconato de cálcio (30mg/kg) ou 
cloreto de cálcio (10mg/ml). 
2.3 REPOSIÇÃO VOLÊMICA NO CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
➢ Deve-se iniciar com infusão de Ringer Lactato 1000ml 
por veia periférica 
 
 
➢ Grau I: sem história de perda e sem alterações de dados 
vitais, não deve ser feita a reposição e eventualmente 
posterga-a. 
➢ Grau II: há perda de 15-30% da volemia, havendo 
taquicardia e diminuição da pressão de pulso (< 
30mmHg) e déficit de bases está entre -2 e -6. Neste 
caso é imperativa a reposição do cristaloide. 
➢ Grau III: perda está entre 31 a 40% da volemia, há 
hipotensão e déficit de bases fica entre -6 e -10, já 
indicando o concentrado de hemácias, sem deixar de 
infundir 1000ml de ringer. 
➢ Grau IV: apresenta hemorragia maciça e perda volêmica 
> 40% da volemia, hipotensão severa, perda da 
consciência, oliguria severa, taquicardia, taquipneia. 
Protocolo de reposição maciça – infusão de 
concentrado de hemácias O- ou O+, além do plasma 
fresco e concentrado de plaquetas. 
3 CHOQUE DISTRIBUTIVO - SÉPTICO 
➔ Principal característica → redução 
da resistência vascular periférica. 
➔ Promove aumento compensatório 
no débito cardíaco 
➔ Principal causa: sepse! 
➔ Sepse provoca liberação de 
citocinas as quais promovem queda da RVP, aumento 
da permeabilidade capilar, ocasionando 
extravasamento de conteúdo intravascular para o 
interstício. 
➔ Definição: persistência de hipotensão e lactato sérico 
elevado (>18 mg/dl ou > 2mmol/L), mesmo com 
ressuscitação volêmica adequada, esses pacientes 
precisar usar aminas vasopressoras p/ manter PAM ≥ 
65 mmHg. 
 
4 TRATAMENTO 
4.1 HIPOVOLÊMICO 
➔ Cristaloide (SF 0,9%, ringer lactato) 
➔ Ultrassonografia a beira do leito (POCUS) →avaliar se o 
paciente pode receber mais volume 
o Avaliação da veia cava (colapso > 50%) /kissing 
walls 
➔ Hemodinâmica funcional 
o Elevação passiva das pernas >= 10% no DC → 
paciente irá responder a volume. 
o Diferença de pressão de pulso e volume 
sistólico (>= 13%, paciente se beneficia com 
reposição de volume) – valido em ritmo 
sinusal, sob ventilação mecânica, modos não 
espontâneos, com volume corrente em 8 ml/kg 
de peso 
➔ Hemoderivados: 
4.2 CARDIOGÊNICO 
➔ Inotrópico 
o Dobutamina (3-20 ug/kg/min) 
o Dopamina (Beta se 3-10 ug/kg/min) 
o Milrinona melhora a contração 
o Balão intra-aórtico 
4.3 DISTRIBUTIVO 
➔ Vasopressor 
o Noradrenalina (alfa-1 adrenérgico – 0,01 
ug/kg/min) 
o Vasopressina (receptor V1 – 0,01 a 0,03 U/min) 
o Dopamina (alfa se > 10 ug/kg/min) 
o Adrenalina (alfa em dose aumentada) / choque 
anafilático em IM. 
➔ Redução da VO2 (consumo de oxigênio) 
o Reduz consumo → distribui melhor moléculas 
de O2. 
o Antitérmicos p/ febre/hipotermia 
o Analgésicos para dor 
o Ansiolíticos para ansiedade 
o Ventilação mecânica para trabalho respiratório 
5 DROGAS VASOATIVAS 
 Se hipoperfusão tecidual persistir após ressuscitação 
volêmica. 
 Se DC estiver reduzido, iniciar inotrópicos 
 Se DC estiver normal/aumentado, iniciar vasopressores 
 Avaliar o DC: 
 
 
o Tempo de enchimento capilar <2s perfusão 
está adequada 
o Temperatura dos pés semelhante do joelho 
indica boa perfusão 
o Presença de pulso pedioso amplo indica bom 
DC.5.1 INOTRÓPICOS 
 Usado em choque cardiogênico, em que DC está 
reduzido 
5.1.1 Dobutamina 
 Atua receptor Beta (B1 aumento inotropismo e B2 
promove vasodilatação) 
 Maioria das vezes precisa usar um vasopressor 
concomitante a dobutamina. 
 
5.2 VASOPRESSORES 
 Indicado em paciente que mantem a hipotensão após 
expansão volêmica inicial. 
 Deve ser administrado em acesso venoso central, 
porém, na fase crítica pode ser administrado em acesso 
periférico calibroso até obter central. 
5.2.1 Noradrenalina 
 Atua receptor alta-1 (vasoconstrição) e beta-1 
(inotropismo) 
 Vasopressor de escolha 
5.2.2 Dopamina 
 Atua em diferentes receptores 
o Dose baixa (<5 mcg/kg/min) – dopaminérgicos 
o Dose intermediária (5-10 mcg/kg/min) – Beta 
o Dose elevada (>10 mcg/kg/min) – alfa. 
 Principal utilidade é manejo de bradiarritmias instáveis 
5.2.3 Vasopressina 
 Atua nos receptores V1, causa vasoconstrição pela 
contração do músculo liso vascular e pela ligação aos 
receptores V2, promove reabsorção de água ao nível do 
sistema excretor renal. 
 Usada como 2ª droga no choque séptico 
 Não administrar em baixo débito cardíaco 
 
6 RESUMINDO 
6.1 CHOQUE DISTRIBUTIVO 
➔ Caracteriza pela vasodilatação secundária a processo 
inflamatório e uma consequente hipovolemia 
➔ DC aumentado 
➔ Etiologias 
o Choque séptico 
o Pancreatite, anafilaxia, grandes queimados, 
politrauma, choque neurogênico e PO de 
cirurgia grande. 
 
 
 
6.2 CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
➔ Secundário a perda de liquido intravascular, gerando 
vasoconstricção, diminuição de retorno venoso e 
comprometimento de DC. 
➔ Hemorrágico quando há perda de sangue 
➔ Não hemorrágico: diarreia, vômitos, desidratação 
➔ Tratamento → correção da hipovolemia e abordagem 
da causa 
6.3 CHOQUE CARDIOGÊNICO 
➔ Ocorre devido a falha do bombeamento de sangue pelo 
coração, compromete DC com consequente aumento 
das pressões de enchimento cardíacas e aumento da 
resistência periférica 
➔ Etiologia: IAM, ICC descompensada, arritmias, 
miocardiopatias.