Fármacos e Sistema Nervoso - FARMACOLOGIA A 3

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FARMACOLOGIA GERAL 
 
FÁRMACOS QUE ATUAM NO SN AUTÔNOMO 
 
Sistema Nervoso autônomo trabalha independente da 
nossa vontade. 
- Vasoconstrição, vasodilatação, midriase, miose, 
aumento/diminuição da respiração, batimentos 
cardíacos. 
Todos os neurônios pré-ganglionares são n. colinérgicos. 
Liberação acetilcolina. 
O neurotransmissor secretado pelos neurônios pós-
ganglionares do sistema nervoso parassimpático é a 
acetilcolina, razão pela qual esses neurônios são 
chamados colinérgicos. 
Pós-ganglionares – noradrenérgicos. 
Nas glândulas sudoríparas, o n. pós-ganglionar libera 
acetilcolina. 
 
 O SNA, também denominado visceral, vegetativo ou 
involuntário, conduz todos os impulsos do sistema 
nervoso central (SNC) e apresenta ação integradora 
sobre a homeostase corporal, regulando a atividade de 
estruturas fisiológicas que não estão sob controle 
voluntário como o sistema musculoesquelético. Assim, a 
respiração, a circulação, a digestão, a temperatura 
corporal, o metabolismo, a sudorese e as secreções de 
determinadas glândulas endócrinas são reguladas em 
parte ou totalmente pelo SNA. 
 
O SNA é composto por centros de controle localizados 
dentro do SNC e por uma rede periférica de fibras 
aferentes e eferentes. O hipotálamo é o principal núcleo 
de integração desse sistema, mas existem outros centros 
de controle importantes, como, por exemplo, o bulbo. 
 
Estrutural e funcionalmente, o SNA é dividido em dois 
sistemas: simpático ou adrenérgico e parassimpático ou 
colinérgico. 
 
 
 
Sistema Nervoso Simpático – Toracolombar 
 Os neurônios pré ganglionares simpáticos têm seus 
corpos celulares localizados no corno lateral da 
substância cinzenta dos segmentos torácico e lombar da 
medula, e as fibras deixam a medula nos nervos espinais 
toracolombares na altura da primeira vértebra torácica 
até a terceira vértebra lombar (T1 até L3). Os axônios 
dessas células atingem as raízes nervosas anteriores e 
fazem sinapse com neurônios situados nos gânglios 
simpáticos fora do eixo cerebroespinal. 
Os gânglios simpáticos são encontrados em três locais: 
paravertebral, pré vertebral e terminal; consistem em 
pares que se localizam em ambos os lados da coluna 
vertebral, formando as cadeias laterais. Pela localização 
das saídas das fibras simpáticas, este sistema também é 
chamado toracolombar. 
Pré ganglionar – curto. Pós ganglionar – longo. 
1 pré-ganglionar pode fazer sinapse com vários pós. 
 
No sistema nervoso autônomo simpático o 
neurotransmissor entre as fibras pré e pósganglionar é a 
acetilcolina, enquanto que a neurotransmissão entre as 
fibras nervosas pós-ganglionares e os órgãos efetores é 
adrenérgica. 
 
Sistema Nervoso Parassimpático – Craniossacral 
 A divisão parassimpática do SNA compreende os 
neurônios pré ganglionares que se originam em três 
áreas do SNC e suas conexões pós ganglionares. As 
regiões de origem central são o mesencéfalo, o bulbo e a 
porção sacral da medula espinal. As fibras pré-
ganglionares de origem cranial estão contidas nos nervos 
cranianos oculomotor (III), facial (VII), glossofaríngeo 
(IX), vago (X) e espinal (XI), estando o maior contingente 
dessas fibras contido no nervo vago. Este contém fibras 
pré ganglionares que vão inervar coração, brônquios, 
pulmões, esôfago, estômago, intestino delgado, parte 
inicial do cólon, fígado e pâncreas. As fibras 
parassimpáticas destinadas às vísceras pélvicas e 
abdominais emergem na saída sacral da medula em um 
feixe de nervos conhecidos como os nervos eretores 
(pois a estimulação desses nervos provoca ereção de 
órgãos genitais – de importância relevante para a 
inseminação artificial em animais). Tais fibras fazem 
sinapse em um grupo de gânglios pélvicos dispersos, de 
onde as fibras pós ganglionares se projetam para os 
tecidos alvo como a bexiga, o reto e a genitália. Pela 
localização das saídas das fibras parassimpáticas, este 
sistema também é chamado “craniossacral”. 
 Em contraste com o sistema simpático, no 
parassimpático a sinapse ganglionar ocorre muito 
próxima ou mesmo no interior do órgão alvo, liberando 
acetilcolina, sendo os neurônios pós ganglionares muito 
curtos em comparação àqueles do simpático. 
Pós ganglionares – curtos. Pré ganglionares – longos. 
 
Neste sistema a acetilcolina é o neurotransmissor 
responsável pela transmissão do impulso nervoso tanto 
entre as fibras pré e pós ganglionares, como entre as 
fibras pós-ganglionares e o órgão efetor 
 
 A ativação do sistema simpático, após situações de 
estresse, raiva ou medo, torna-se elevada e prepara o 
organismo para um estado de pronta ativação, 
característica de respostas tipo “luta ou fuga”. Nestas 
situações, o sistema simpático da adrenal também pode 
ser ativado. Deste modo, os batimentos cardíacos são 
acelerados, a pressão sanguínea é aumentada como 
resultado do redirecionamento do fluxo sanguíneo, 
contrário à pele e à região esplâncnica, a glicose 
sanguínea é elevada, bronquíolos e pupilas se dilatam, 
além da piloereção. Estes efeitos resultam 
principalmente das ações da epinefrina secretada pela 
medula adrenal. 
 Por outro lado, o sistema nervoso parassimpático, 
devido a sua organização menos difusa, produz 
descargas discretas e localizadas e, está associado a 
manutenção da energia e função orgânica durante 
períodos de atividade mínima. Assim, a ativação do fluxo 
parassimpático produz uma redução nos batimentos 
cardíacos e pressão sanguínea, ativação de movimentos 
peristálticos e esvaziamento da bexiga urinária e do reto. 
Além disso, glândulas lacrimais, salivares e células 
mucosas são ativadas; também ocorre constrição 
bronquiolar. De acordo com estas respostas, torna-se 
evidente que a ativação contínua do sistema nervoso 
parassimpático também não é benéfica. 
 
Agonista adrenérgico - Se liga nos receptores 
adrenérgicos e os ativa. 
 
 
Alfa1, alfa2, beta1, beta2, beta3. 
 
Todos os adrenérgicos são do tipo metabotrópicos 
(ligados a proteína G). 
 - Receptores da noradrenalina – alfa e beta. Tendo mais 
afinidade pelo alfa. Atua em b1 de forma mais 
proeminente e pouco efeito no b2. 
A noradrenalina após liberada atua nos receptores alfa e 
beta, depois é metabolizada ou recaptada. 
*Receptores pré-sinápticos (alfa2): toda a vez que a 
noradrenalina é liberada, se acumula nesse espaço, 
fenda sináptica, e se liga nesse receptor, ela ativa o 
mecanismo de feedback negativo. Proteína Gi 
(inibitória). 
 
- Agonista alfa2, como a xilazina: atividade e afinidade 
intrínseca, ativa esse alfa2, diminuindo a liberação de 
noradrenalina. Essa diminuição de noradrenalina lá no 
SNC, vai causar uma tranquilização/sonolência. 
Também atua nos alfa2 periféricos: a diminuição de 
noradrenalina diminui a pressão arterial (alfa1 dos vasos 
promove vasoconstrição). 
Menos resistência periférica total. Diminuição pressão 
arterial. 
Efeito colateral dos agonistas alfa2: hipotensão. 
 
Antagonista do alfa2 pré-sináptico: impede mecanismo 
de feedback negativo. Liberação maior de noradrenalina. 
Utilizados geralmente para reverter efeito dos agonistas. 
 
Essa noradrenalina, após se ligar aos receptores, cerca 
de 80% dela volta para dentro da terminação nervosa 
(recaptação neuronal). 
 Se ela não voltar para dentro da terminação nervosa e 
depois voltar para dentro da vesícula, ela acaba sendo 
metabolizada. 
No espaço sináptico, a metabolização ocorre através da 
MAO (monoaminooxidase) e COMT (capecol O-metil 
transferase). Se ela não for para dentro da vesícula, a 
MAO presente também degrada ela. Se ela for 
totalmente metabolizada, quando despolarizar esse 
neurônio não irá ter noradrenalina para ser liberada. 
 
A adrenalina, que é liberada lá na medula da adrenal, 
age em todos os receptores alfa e beta. 
 
 
Acetilcolina liberada por todos os neurônios pré-
ganglionares e pelos n.pós-ganglionares 
parassimpáticos. 
Formada a partir da colina, vem da periferia. Ação da 
colina-acetil-transferase. Também tem que ficar dentro 
da vesícula e quem leva a acetilcolina do citoplasma do 
neurônio para dentro também é o transportador. 
Muita acetilcolina - Vesículas vão sofrer exocitose – 
liberação acetilcolina. 
Se inibir esse transportador, a acetilcolina não consegue 
entrar dentro da vesícula – vesícula vazia – quando 
ocorre a despolarização, não tem nada a liberar 
(aumenta os níveis de acetilcolina na fenda sináptica). 
 
Age em Receptores muscarínicos: M1, M2, M3, M4, M5. 
Fármacos anti-colinesterásicos – aumenta 
dispolinibilidade acetilcolina. 
 
Degrada em colina e acetado – colina que sobrou sofre 
recaptação através de proteína transportadora na 
terminação nervosa, e vai ser reutilizada na síntese de 
acetilcolina. 
 
Nicotínicos – medula da adrenal e presente nos gânglios 
onde ocorre a sinapse do n. pré-ganglionar com o pós-
ganglionar. 
 
 
 
Coração + b1. Aumento AMPc dentro das células 
cardíacas. Ativa quinases que estão envolvidas na 
contração do m. cardíaco. 
Vasoconstrição alfa1 
 
Efeito Inotrópico Positivo significa que aumenta a força 
de contração do coração, geralmente aumentando o 
nível de cálcio intracelular do miocárdio. 
Efeito Inotrópico Negativo significa que diminui a força 
de contração, diminuindo o débito cardíaco. 
 
Fármacos adrenérgicos – simpaticomiméticos ou 
agonistas adrenérgicos 
Imitam os efeitos (do sistema nervoso simpático) das 
catecolaminas (adrenalina, noradrenalina e dopamina) 
endógenas sobre os órgãos efetores. 
- Vasoconstrição, vasodilatação, aumento força, 
frequência e automatismo do coração, 
bronquiodilatação, midríase, inibem motilidade trato 
digestório e secreções, contração dos esfíncters 
 
Existem fármacos seletivos para os 4 subtipos de 
receptores: a1, a2, B1, B2. 
Fármacos não seletivos como a adrenalina age em todos 
os receptores. 
Vantagem de fármacos mais seletivos: mais 
especificidade, menos efeitos adversos 
 
Simpaticomiméticos de ação direta: Catecolaminérgicos 
Adrenalina – potente agonista de todos os receptores 
adrenérgicos. Liberada pela medula adrenal. Mais B. 
- Efeitos vasculares (alfa-1 vasoconstrição – aumento da 
pressão arterial; vasos também tem B2 – principalmente 
m. esquelética - vasodilatação), cardíacos (b1, b2, 
aumento da FC, força, automotismo, consumo de O2) 
sobre a pressão arterial e nos bronquíolos (b2 nos 
brônquios, bronquiodilatação). 
 
Usos terapêuticos: redução de broncoespasmo, choque 
anafilático (nesse choque há liberação de histamina, que 
causa vasoilatação e extravasamento de líquido, 
causando queda brusca da PA, bronquioespasmos, 
edema de glote – antagonismo fisiológico entre 
histamina e adrenalina), controle de hemorraias de pele 
e mucosas (podendo ocorrer taquifilaxia e sangrar até 
mais se usada com frequência), associação com 
anestésico local (que entra nos canais de sódio dos 
neurônios impedindo a despolarização; adrenalina – 
vasoconstrição, reduzindo a perda do anestésico em 
vasos próximos) e hipotensão aguda e parada cardíaca. 
Efeitos adversos: ansiedade, medo e intranqüilidade, 
palpitações, hemorragia cerebral e arritmias cardíacas. 
 
Contraindicações: durante anestesia por halotano 
(anestésico inalatório que sensibiliza o miocárdio às 
catecolaminas), durante parto (alfa-1 contrair, beta-2 
relaxar, pode atrapalhar o parto relaxando o útero), 
insuficiência cardíaca, pacientes hipertireoideos não 
tratados (coração susceptível as catecolaminas), 
hipertensos. 
 
Dopamina – agonista B1 (coração), a1 (vasos) 
- Ativação de D1 causa: vasodilatação de vasos 
mesentéricos e renais. 
- Ativação de D2 no SNC causa diminuição da pressão 
sanguínea e frequência cardíaca, vasodilatação e leitos 
vasculares renais e mesentérico. 
- Ativação de B1: inotropismo positivo – aumento força 
contração coração. 
- Ativação de a1: vasoconstrição 
Usos terapêuticos: choque cardiogênico, choque séptico 
e insuficiência cardíaca congestiva. Uso IV em infusão 
até reverter o quadro. Meia-vida muito curta. 
 
Dobutamina – agonista B1 
- Meia vida curta, uso IV. 
Uso em ICC e descompensação cardíaca. 
Efeitos adversos: aumento do consumo de oxigênio pelo 
miocárdio, arritmias. 
 
Isoproterenol – agonista B1 e B2 não seletivo 
Uso: constrição brônquica aguda, bloqueio 
atrioventricular completo. Quanto maior a dose, maior o 
efeito sob coração. 
Efeitos adversos: taquicardia e arritmias. 
 
Agonista alfa-1 e alfa-2 não seletivos 
Fenilpropanolamina 
Estimula alfa-adrenoceptores da musculatura lisa do 
esfíncter da bexiga e da uretra pélvica. Usada no 
tratamento da incontinência urinária da cadela. 
Efeitos adversos: agressividade, anorexia, arritmia 
cardíaca, hipertensão. 
Contraindicado em fêmeas prenhes e lactentes. 
 
Agonista Alfa1 mais seletivos 
Felinefrina 
Uso: descongestionante nasal, induzir midríase, controle 
da hipotensão, uso com anestésicos locais. 
 
Metoxamina 
Uso: reestabelecer pressão sanguínea, 
descongestionante. 
 
Efeitos adversos: arritmia e diarréia. 
 
Agonistas alfa-2 (pré-sinápticos) 
Efeito de retroalimentação negativa. 
Fármacos: XILAZINA, detomidina, medetomidina, 
romifidina. 
Usos clínicos: tranqüilizante, analgésico, miorrelaxante, 
medicação pré-anestésica. 
 
Efeitos adversos: 
- Doses baixas elevam limiar convulsivo 
(anticonvulsionante) e doses altas baixam o limiar. 
- Hipotermia (diminui vasoconstrição) 
- Bradicardia – frequência cardíaca cai em 50% ou mais 
com doses sedativas. 
- Arritmia sinusal e bloqueios sinoatriais 
- Vasoconstrição e vasodilatação – inicialmente 
hipertensão (IV e altas doses), seguida por queda da 
pressão (diminuição noradrenalina) 
- Hipoxemia em ovinos. Ruminantes edema (raro). 
- Xilazina IM em gatos induz vômitos. 
Diminui motilidade TGI e prolonga o tempo do transito 
GI. 
 
Agonistas beta-2 adrenérgicos 
Fármacos: Salbutamol, salmeterol, terbutalina, ritodrina, 
clembuterol, fenoterol, formoterol. 
Uso: tratamento de asma, bronquites, retardamento do 
parto. 
Efeitos adversos: tremor muscular, taquicardia, 
tolerância. 
 
Clembuterol: uso em eqüinos como broncodilatador. 
Tratamento de DPOC; aumenta desempenho físico e 
peso corporal. Resposta anabólica. 
 
Simpaticomiméticos de ação indireta 
Efedrina agente de ação mista (alfa1 e b2 
principalmente) 
Entra na corrente sanguínea e promove a liberação de 
noradrenalina. Longa duração taquifilaxia. 
Aumenta pressão sanguínea, broncodilatação b2, causa 
constrição do esfíncter da bexiga. 
Usos: asma, midriático, tratar complacência do esfíncter 
da bexiga. 
Efeitos adversos: hipertensão, arritmias cardíacas, 
insônia, nervosismo e agitação. 
 
Fármacos simpaticolíticos ou antagonistas adrenérgicos 
Antagonistas alfa não seletivos 
Fenoxibenzamina/fentolamina 
Usos: redução hipertônus do esfíncter uretral 
 Hipertensão associada com feocromocitoma (tumor da 
medula adrenal – aumento adrenalina circulante). 
 Hipertensão associada a toxicidade por ixodes 
holocyclus 
Efeitos adversos: hipotensão, taquicardia, miose, 
aumento da pressão intraocular, náusea e inibição da 
ejaculação. 
Bloqueia-se receptores alfa, nora não consegue se ligar, 
mantendo a vasodilatação. Se liga nos beta – coração 
taquicardia. 
 
Antagonistas alfa-1 
Prazosin, terazosina, doxasosina, trimazosina. 
Uso clínico do prazosin: tratamento de ICC, hipertensão. 
Vasodilatação - hipotensão 
 
Antagonistas alfa-2 
Ioimbina, Atipamezole 
Uso: reversão dos efeitos da xilazina 
Efeitos adversos: 
- Pode aumentar os níveis séricos de insulina em animais 
com diabetes pois os receptores a2 inibem a liberação 
de insulina. 
- Pode causar estimulação do SNC, aumentar frequência 
cardíaca e pressão arterial. 
 
A tolazolina é umantagonista não competitivo dos 
agonistas de receptores α-2 adrenérgicos utilizado na 
reversão dos efeitos indesejáveis destes fármacos. 
 
Antagonistas B-adrenérgicos 
- Inibem a contração do coração (B1): diminuição 
frequência e força de contração. 
- Diminuição liberação renina das células 
justaglomerulares dos rins, inibindo a atividade 
simpática central. 
Uso terapêuticos (VO): hipertensão, ansiedade, 
cardiomiopatia hipertrófica em gatos, atenuar os sinais 
de hipertireoidismo, angina, IAM e arritmias. 
 
Antagonistas beta não seletivo 
- Propranolol, nadolol, timolol, pindolol, oxprenolol 
 
Antagonista B1 
- Atenolol, esmolol, metoprolol 
 
Propranolol 
Diminui a frequência cardíaca sinusal e deprime a 
condução átrio-ventrículo. 
 Diminui o débito cardíaco, diminui a demenda de 
oxigênio pelo miocárdio, diminui a automaticidade, 
aumenta a resistência das vias aéreas. 
Uso: tratamento da hipertensão associado com 
tirotoxicose e feocromocitoma. 
Tratamento de arritmias. 
 
Efeitos adversos: sensibilização (up-regulation) de 
receptores beta com terapia de longa duração. 
 
Suspensão súbita propranolol pode exacerbar os 
sintomas. 
Pode causar broncoespasmo em animais asmáticos. 
Contra-indicado em animais com insuficiência cardíaca 
ou bradicardia sinusal. 
 
Atenolol – antagonista seletivo beta-1 
Diminui a frequência cardíaca, débito cardíaco e a 
pressão arterial. 
Uso: tratamento de arritmias supraventriculares, 
hipertensão, cardiomiopatia hipertrófica em gatos. 
Efeitos adversos: usado com cautela em animais com 
asma. 
 
______________________________________________ 
Classificação dos fármacos simpaticomiméticos: 
 
 
 
 
 A dopamina causa liberação de norepinefrina de 
neurônios adrenérgicos. Em doses intermediárias ativa 
adrenoceptores, podendo resultar em vasoconstrição. 
 A dopamina ativa receptores específicos de 
dopamina. Receptores D1 estão presentes na circulação 
coronariana, mesentérica e renal e são ativados por 
baixas concentrações de dopamina. A ativação produz 
vasodilatação. 
 Receptores D2 estão presentes em gânglios, córtex da 
adrenal e certas áreas do SNC. As catecolaminas são 
pobremente absorvidas após administração oral, parte 
porque as drogas são rapidamente conjugadas e 
oxidadas. Elas são absorvidas do trato respiratório 
quando nebulizadas e inaladas. A absorção subcutânea é 
lenta devido a vasoconstrição. As catecolaminas não 
atravessam facilmente a barreira sangue-cérebro. 
 
______________________________________________ 
 
 
 
Parassimpático: neurotransmissor liberado – 
acetilcolina. Neurônios pós ganglionares. 
Receptores muscarínicos. 
No coração: acetilcolina diminui frequência, força e 
automatismo. Trato digestório: aumenta motilidade, 
secreções, relaxa esfíncter. Broncoconstrição, miose. 
 
 
Essa acetilcolina ficará no interior de vesículas, e quando 
esse neurônio despolarizar (entrada de Cálcio), fundem-
se essas vesículas e ocorre exocitose. Libera-se 
acetilcolina que vai se ligar nos receptores colinérgicos, 
na periferia – receptores muscarínicos. Depois que ela se 
ligou nos receptores, na fenda sináptica existe a enzima 
acetilcolinesterase que quebra, degrada, biotransforma 
(cessa) a acetilcolina. Nessa quebra, irá liberar a colina 
que volta para dentro da terminação nervosa para ser 
reciclada e acetato. 
*Anticonesterásicos 
 
RECEPTORES COLINÉRGICOS 
MUSCARÍNICOS -------------------- NICOTÍNICOS 
 
Nicotínicos se encontram somente na medula da 
adrenal. 
Muscarínicos são acoplados a proteína G. 
Nicotínicos são acoplados a canais iônicos – envolvem 
um canal iônico de sódio e quando a acetilcolina se liga, 
vai abrir esse canal e entrar sódio. 
RECEPTORES MUSCARÍNICOS 
Subdivididos em M1, M2, M3, M4, M5. 
M1, M3 e M5 – acoplados a proteina Gq – quando 
ativados, a resposta será excitatória. Forma segundos 
mensageiros IP3 (liberação de cálcio do RE) e DAG – 
Excitação do SNC, aumento da secreção gástrica, da 
motilidade gastrointestinal, da secreção glandular, 
contração da musculatura lisa visceral e vasodilatação 
(via óxido nítrico) – queda da pressão arterial. 
Despolarização – excitatória. 
 
 
M2, M4 – acoplados a proteína Gi inibitória. 
M2 – coração: diminui força, frequência e automatismo 
– inibição pré-sináptica e neuronal. 
Diminuição do AMPc, diminuição Ca (inibe canais Ca2+), 
aumento de K+  hiperpolarização. 
 
 
Sistema cardiovascular 
- Efeito inotrópico negativo –força de contração cardíaca 
- Efeito cronotrópico negativo – frequência cardíaca 
- Vasodilatação: endotélio vascular  queda PA 
 
Ações sobre TGI 
- aumento do tônus e contrações, peristaltismo, 
aumento do trânsito intestinal (excesso: náuseas, 
vômitos, cólica, defecação), contração da vesícula biliar, 
aumento das secreções (glândulas salivares e gástricas). 
 
Ações sobre sistema respiratório 
- Broncoconstrição 
- Aumento das secreções 
 
Ações sobre o globo ocular 
- Contração do músculo ciliar (miose – visão próxima) 
- Facilita o escoamento do humor aquiso – diminui a 
pressão intraocular. 
 
Ações sobre glândulas 
- Aumento das secreções: glândulas sudoríparas, 
termorreguladoras, lacrimais, salivares, brônquicas, 
gástricas e intestinais. 
Ações sobre o sistema urinário 
- Contração do músculo detrusor, relaxamento dos 
esfíncteres: aumento da diurese. 
 
Rubor, sudorese 
 
FÁRMACOS PARASSIMPATICOMIMÉTICOS OU 
AGONISTAS MUSCARÍNICOS 
Mimetizam o efeito da acetilcolina. 
Ação direta – interagem com receptores nicotínicos e 
muscarínicos. 
 
Alcalóides naturas: pilocarpina, muscarina, arecolina, 
nicotina. 
Ésteres da colina: acetilcolina, metacolina, betanecol, 
carbacol 
*acetilcolina dura muito pouco, não existe como 
fármaco. Indústria criou fármacos mais resistentes à 
hidrólise pela acetilcolinesterase. 
 
Pilocarpina: alcalóide muscarínico derivado do 
pilocarpus jaborandi (planta). Amina terciária que pode 
atravessar a barreira hematoencefálica. 
Lipossolubilidade. 
Uso: causar miose e  reduzir a pressão intraocular no 
glaucoma. Induzir produção de saliva. Escoamento 
humor aquoso. 
 
Muscarina – alcalóide do amanita muscaria (fungo). Não 
tem uso terapêutico. Diarreia, micção, salivação, 
broncorreia (secreção nasal), dificuldades respiratórias. 
 
Arecolina – (semente) alcalóide usado no tratamento de 
Echinococus granulosus em cães. 
 
Nicotina – foi usada como anti-helmíntico e 
esctoparasiticida. Riscos de intoxicação. 
 
Acetilcolina – substância quaternária que estimula 
receptores nicotínicos e muscarínicos. 
 
Metacolina – é hidrolisada mais lentamente que a ACh. 
Uso em controlar taquicardia de origem atrial. 
 
Betanecol – é resistente a hidrólise pelas colinesterases. 
Atua nos receptores muscarínicos e é mais ativa sobre o 
intestino. Uso em tratamento de distensão abdominal, 
refluxo esofágico e distensão da bexiga. 
 
Carbacol – é resistente a hidrólise pelas colinesterases. 
Após administração por subcutânea ocorre salivação em 
ruminantes e sudorese em cavalos. Uso em tratamento 
de cólica em cavalos, estase ruminal em bovinos e para 
produzir miose. 
*Gestação é uma contra-indicação para o uso de 
carbacol. 
*Se tiver obstrução intestinal, exemplo em equinos, esse 
aumento de motilidade excessivo pode causar 
rompimentos. 
 
TOXICIDADE DOS PARASSIMPATICOMIMÉTICOS 
- Náuseas, vômitos, cólicas, salivação, sudorese, 
broncoconstrição, queda da pressão arterial. 
 
Atropina e adrenalina são antídotos efetivos na overdose 
ou em efeitos adversos severos de todos os 
parassimpaticomiméticos. 
 
Ação indireta (anticolinesterásicos) 
Atuam indiretamente prevenindo a hidrólise de 
Acetilcolina pela acetilcolinesterase (AChE). 
- Aumento da Acetilcolina no organismo. 
 
Reversíveis: (se ligam à enzima por determinado 
período) fisostigmina, neostigmina, piridostigmina,edrofônio, ambenômio, demecário. 
 
Irreversíveis: (ligação covalente – forte que pode durar 
24h) paration, malation, fention, ecotiofato, diclorvós. 
 
- Se usados como parasiticida: Inibe AChE no parasita, o 
acúmulo de acetilcolinesterase causa a morte deles. 
Dependendo da concentração, afeta o hospedeiro 
também. 
 
Fisostigmina – é uma amina terciária. Atravessa a 
barreira sangue-cérebro. Uso em tratamento de 
glaucoma (induzir miose, facilita escoamento do humor 
aquoso) e tratamento de intoxicações com atropina e 
outras drogas antimuscarínicos (acetilcolina aumentada 
consegue competir com a atropina que está bloqueando 
aquele receptor – antagonismo competitivo). 
Excesso: efeitos de intoxicação no SNC. 
 
Neostigmina – amina quaternária, não é absorvida por 
via oral e nem atravessa barreira sangue-cérebro. Usada 
para reverter o bloqueio tipo curare (usado para 
relaxamento muscular – neostigmina volta a ter 
contração do músculo esquelético), íleo paralítico, 
atonia bexiga urinária (não consegue esvaziar) e 
miastenia gravis. 
 
Ecotiofato e emecário 
Usados no tratamento de glaucoma. 
 
Diclorvós – anti-helmíntico de largo espectro usado em 
cavalos, cães, gatos e suínos. Controle de pulgas, piolhos 
e carrapatos em cães e gatos. 
 
Principais efeitos farmacológicos dos anticolinesterásicos 
- Bradicardia, vasodilatação com queda de Pressão 
arterial, contração do músculo liso do intestino, bexiga e 
brônquios, estimulação de glândulas exócrinas, 
constrição pupilar (miose) e contração do músculo ciliar 
levando à redução da pressão intraocular. 
 
Usos clínicos dos anticolinesterásicos: 
- Tratamento de miastenia gravis (neostigmina, 
piridostigmina) 
- Tratamento de glaucoma (demecário, ecotiofato, 
fisostigmina) 
- Reversão do bloqueio tipo curare (neostigmina) 
- Tratamento de íleo paralítico e atonia da bexiga 
(neostigmina) 
 
Toxicidade: náuseas, vômitos, cólica, diarréia, salivação, 
broncoconstrição, broncorréia, defecação e micção 
involuntárias, hipotensão, fasciculação muscular, 
fraqueza, paralisia dos músculos respiratórios, 
convulsão, coma e parada respiratória central. 
 
Tratamento da intoxicação: atropina e paralidoxima 
(oxima que consegue desfazer a ligação entre o 
anticolinesterásico e a enzima acetilcolinesterase – 
precisa ser administrada muito rapidamente após a 
intoxicação - Max 1h) 
*Contra indicado o uso de parassimpaticomiméticos em 
paciente com asma, insuficiência coronariana e úlcera 
péptica. 
 
Fármacos parassimpaticolíticos ou antagonistas 
muscarínicos 
São fármacos antagonistas competitivos da acetilcolina 
nos receptores muscarínicos pós-sinápticos. Bloqueiam 
os receptores muscarínicos. 
Classificação: 
 
Alcaloides naturais: atropina, escopolamina, 
homatropina. 
Derivados do amônio quaternário: propantelina, 
metonidrato de atropina, metescopolamina, 
glicopirrolato. 
 
Composto muscarínico seletivo: 
M1: Pirenzepina; Tgi - Estômago 
 
Atropina é uma amina terciária, antagonista competitiva 
e não seletiva da Acetilcolina nos receptores 
muscarínicos (bloqueia todos M1,2,3,4,5). Dependendo 
da concentração, também consegue bloquear os 
receptores nicotínicos. 
Uso clínico da atropina: pré-anestésico, em oftalmologia 
para produzir cicloplegia e midríase, tratar cólicas renais 
e biliares, intoxicação por organofosforados, intoxicação 
por fungo. 
 
Principais efeitos farmacológicos antimuscarínicos: 
- Inibição das secreções, taquicardia, dilatação da pupila 
(midríase) e paralisia de acomodação (cicloplegia). 
- Inibição da motilidade gástrica e das secreções. 
- Relaxamento do músculo liso dos brônquios, bexiga e 
vias biliares. 
- No SNC efeitos principalmente excitatórios com a 
atropina: depressor com hiocina. Efeito antiemético e 
anti-parkinsoniano. 
 
Usos clínicos: medicação pré-anestésica, tratamento de 
úlcera péptica (pirenzepina) e diminuição da motilidade 
gastrointestinal (propantelina). No auxílio do exame 
oftalmológico da retina e no tratamento de irite 
(atropina). Cinetose (hioscina) e tratamento de 
taquicardia sinusal, bloqueio A-V e bloqueio A-V 
incompleto (glicopirrolato). 
 
Efeitos adversos: xerostomia (pouca saliva), perda de 
acomodaçao visual, fotofobia, dificuldade de micção, 
pele vermelha e quente, febre e agitação. 
 
Antidepressivos: boca seca, constipação. 
 
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
Ação no sistema nervoso somático. 
 Os bloqueadores neuromusculares são fármacos que 
promovem a interrupção total ou parcial da transmissão 
entre a terminação nervosa motora e a placa motora. 
São desprovidos de efeito analgésico, anestésico e 
hipnótico. 
Promovem apenas o relaxamento muscular. 
Também chamados de agentes curarizantes ou 
relaxantes musculares de ação periférica. 
Empregados com a finalidade de induzir um relaxamento 
muscular em diversas situações: 
- Cirurgias de redução de fraturas, Instituição de 
ventilação mecânica (diafragma vai ser relaxado – uso de 
ventilação mecânica), procedimentos que necessitam a 
centralização do globo ocular (cirurgias de catarata), 
procedimentos cirúrgicos que necessitem a 
abertura/relaxamento do tórax. 
 
Curare era utilizado pelos indígenas colocado na ponta 
das flechas e induzia nos animais abatidos uma paralisia 
muscular esquelética. Bloqueia o receptor nicotínico e a 
acetilcolina não consegue se ligar. 
 
Placa motora é a junção entre o neurônio motor 
somático e o músculo esquelético. A transmissão 
neuromuscular se inicia com a chegada do potencial de 
ação na terminação nervosa, abertura dos canais de 
cálcio e entrada desse íon na terminação nervosa. O 
cálcio promove a liberação da acetilcolina das vesículas. 
Ela se difunde pela fenda sináptica e se liga aos 
receptores nicotínicos da placa terminal. 
 
 
Sequência do bloqueio 
Após a administração do bloqueador neuromuscular há 
uma sequência do bloqueio muscular: 
1. Face e cauda 
2. Extremidades dos membros e musculatura 
cervical 
3. Terço proximal dos membros 
4. Músculos fonadores 
5. Região abdominal hipogástrica 
6. Músculos intercostais 
7. Diafragma 
A reversão do bloqueio muscular se dá no sentido 
inverso. 
 
Classificação dos bloqueadores neuromusculares 
Despolarizantes: produzem seus efeitos a partir da 
despolarização contínua e sustentada da placa motora. 
 
Não despolarizantes/competitivos: produzem seu efeitos 
através da inibição competitiva com a ACh ao receptor 
nicotínico, impedindo a despolarização da placa motora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Despolarizantes são representados pelo fármaco 
succinilcolina. Ele se liga ao receptor nicotínico e provoca 
uma despolarização contínua e sustentada. Não existe 
reversão do efeito. 
 
Succinilcolina se liga ao receptor e fica tempo suficiente 
para dessensibilizá-lo. 
 
Nessa primeira fase, acaba agindo como agonista. 
 
 
Quando a acetilcolina vai se ligar, o receptor não se 
ativa, pois está dessensibilizado. 
 
O período de latência é curto e a duração do tempo de 
ação da succinilcolina pode variar nos felinos 5min e nos 
caninos 20-30min. 
É um fármaco indicado para intubação endotraqueal em 
humanos. 
É biotransformada lentamente, o que mantém a 
despolarização por um tempo de 5-10min (fasciculações 
em humanos). 
Pode causar bradicardia, em felinos pode reduzir a 
pressão arterial, causa hiperpotassemia, podendo levar à 
arritmias (devido a despolarização muscular 
generalizada). 
 
Os não-despolarizantes ou competitivos bloqueiam 
competitivamente os receptores nicotínicos, porém sem 
estimulá-los. Impedem a despolarização da membrana 
da célula muscular e inibem a contração muscular. 
A ação competitiva pode ser superada pela 
administração de inibidores da colinesterase, que 
aumentam a concentração de acetilcolina na junção 
neuromuscular. Neostigmina e efedrônio. 
 
Atracúrio (o mais utilizado na medicinaveterinária) 
 Considerado um bloqueador neuromuscular de ação 
intermediária. Eliminação por meio da via de Hoffman. 
Degradação espontânea no plasma  gera metabólitos 
laudanosina e monoacrilato. 
 Sem efeitos cumulativos, pode ser usada por infusão 
contínua. Deve ser administrada por IV, tem poucos 
efeitos cardiovasculares, e pode ocorrer a liberação de 
histamina (eritema cutâneo, hipotensão arterial, 
taquicardia e broncoespasmos) com doses muito 
elevadas. 
 A excreção da laudanosina é feita pela urina e bile 
independemente do funcionamento renal e hepático 
(sofre hidrolização por estresse). 
 
Pancurônio 
 Considerado um BNM de ação longa e sua duração 
depende do tipo de anestesia e dose administrada. A 
duração do bloqueio neuromuscular aumenta com a 
administração de doses repetidas. 
 Deve ser IV, não atravessa barreia placentária e 
hematoencefálica, provoca aumento da frequência 
cardíaca, pressão arterial e débito cardíaco, sofre 
biotransformação hepática (30%) e eliminação renal, 
sendo que o tempo de bloqueio é aumentado em 
nefropatas. 
 Bloqueio neuromuscular residual (fenômenos 
hipóxicos e complicações pulmonares pós operatórias). 
 
VECURÔNIO 
 Derivado do pancurônio, duração de ação 
intermediária, possui menos efeitos cardíacos (uso 
seguro em pacientes com cardiomiopatia isquêmica), 
sofre biotransformação hepática gerando um metabólito 
ativo – 3-desacetil vecurônio com propriedades 
miorrelaxantes. 
 Excreção biliar (60-70%) e renal (10-25%). Não induz a 
liberação de histamina. 
ROCURÔNIO 
 Derivado do vecurônio, possui início de ação rápido e 
duração de ação intermediária. Em doses elevadas, é 
acompanhado do prolongamento do tempo de ação. 
Sofre metabolização hepática, sem formação de 
metabólitos ativos. 
Cuidado ao utilizar em pacientes com disfunção 
hepática. 
Excreção hepática (60-70%) e renal (20-30%). 
Em felinos, mais de 50% da dose injetada é eliminada de 
forma inalterada pela bile. 
 
MIVACÚRIO 
 Duração curta (15-20min), duração do efeito está 
relacionada com a atividade da colinesterase plasmática 
– enzima diminuida em pacientes pediátricos, 
hepatopatas e nefropatas. 
É hidrolisado pela colinesterase e deve-se evitar em 
casos de insuficiencia hepática. Tem excreção renal e é 
indicado para procedimentos rápidos ou ambulatoriais. 
 
Usar atropina para evitar bradicardia na reversão do 
bloqueio não-despolarizante. 
 
O que pode influenciar na duração e efeito dos BNM: 
hipercalcemia e hipermagnesemia, acidose respiratória, 
lesões ou condições desnervantes. 
 
____________________________________________ 
 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
 Usados para dessensibilizar uma área localizada ou 
regional, geralmente com o objetivo de promover 
analgesia. 
 Sua característica diferencial consiste na capacidade 
de produzir uma perda completa de todas as 
modalidades sensoriais como dor, calor, tato, pressão e 
função motora. 
 
O primeiro anestésico local desenvolvido foi a Cocaína: 
Isolada em 1860 da planta Erythroxylum coca. 1884 foi 
utilizada como anestésico local na oftalmologia. Efeito 
adverso é a dependência. 
 
Em 1905 foi sintetizado o primeiro anestésico local 
sintético, a Procaína. 
 
Os anestésicos locais interferem na condução de 
estímulos nervosos. Com isso conseguem causar uma 
insensibilidade a estímulos dolorosos locais ou regionais 
do organismo. Isso depende da forma como ele é 
aplicado. 
Não induzem inconsciência. 
 
Os anestésicos GERAIS induzem inconsciência, analgesia 
e relaxamento muscular. Os anestésicos LOCAIS 
produzem somente analgesia e quando aplicados em 
altas doses acabam bloqueando a transmissão de 
impulsos sensoriais somáticos, motores somáticos, 
impulsos do SNA e podem causar uma paralisia do 
músculo esquelético. 
 
Métodos de aplicação de anestésicos locais: 
- Tópico: spray, pomada, creme (no olho, ouvido, 
garganta, mucosas). 
- Injetável: infiltração em tecidos a serem anestesiados, 
próximos a nervos (que dessensibiliza toda uma região). 
- Espaço epidural (subaracnóideo): anestesia epidural. 
- Espaço intraarticular 
 
Todos os anestésicos locais possuem 3 componentes 
estruturais: 
- Um grupo aromático, uma ligação intermediária e uma 
amina terciária. O que os diferencia é a ligação 
intermediária. Ela pode ser do tipo Éster ou do tipo 
Amida. 
Éster: principal representante Procaína. 
Amida: Lidocaína. 
Isso determina algumas características: Os anestésicos 
do tipo Éster são metabolizados pelas esterases 
plasmáticas e do tipo Amida são metabolizados por 
enzimas microssomais hepáticas. 
 
Procaína (Ester), Lidocaína, Mepivacaína, Prilocaína, 
Bupivacaína, Ropivacaína (todas estas do tipo Amida). 
 
Procaína (Ester) 
Início de ação intermediário, duração curta de 45-60min. 
 
Lidocaína (Amida) 
Início de ação rápido, 60-120min. 
 
Mepivacaína (Amida) 
Início de ação rápido, 90-180min. 
 
Bupivacaína e Ropivacaína são de longa duração entre 
240-480min. 
 
A escolha do anestésico local depende da duração do 
procedimento. 
 
Eles atuam bloqueando a geração do potencial de ação 
impedindo a condução da informação dolorosa que é 
conduzida por fibras aferentes do tipo C e delta. 
As fibras são capazes de gerar um potencial de ação em 
resposta a despolarização da membrana. Essa atividade 
depende da abertura dos canais iônicos operados por 
voltagem na membrana. 
 Em repouso, o ambiente intracelular é negativo em 
relação ao extracelular. Durante a excitação, a 
despolarização da membrana abre canais de sódio 
operados por voltagem permitindo que os íons sódio 
fluam para dentro da célula que produz uma 
despolarização e um potencial de ação é gerado. 
 Os anestésicos locais bloqueiam os canais de sódio 
impedindo a despolarização e a condução da informação 
dolorosa. Para isso acontecer eles devem se difundir por 
difusão passiva para dentro da membrana nervosa. 
 A fração não ionizada passa para o estado ionizado na 
dependência do pH local e por sua vez vai se ligar num 
sítio específico do canal de sódio bloqueando pelo lado 
de dentro da membrana. 
 
Características: 
São bases fracas e insolúveis em água. 
 Os produtos comerciais são preparados como Sais 
cloridratos solúveis que são ácidos que aumenta a 
estabilidade e hidrossolubilidade da solução do 
anestésico local. Dessa forma, no frasco do anestésico 
local terá a sua forma ionizada e não ionizada, 
principalmente ionizada (anestésico básico dentro de um 
solvente ácido). 
 Nos tecidos vão ficar na forma ionizada e não 
ionizada. É o pH do local que vai favorecer a 
predominância de uma dessas formas. Isso acaba 
interferindo na ação. 
 Em um tecido saudável que tem um pH básico vai 
predominar as formas não ionizadas. Mais lipossolúvel, 
atravessa barreiras e produz efeito. 
 Se for aplicado várias vezes no mesmo local, o tecido 
acaba perdendo a capacidade tamponante e o 
anestésico local deixa de exercer seu efeito (vai 
diminuindo as formas não ionizadas). 
 Se for aplicado em um tecido inflamado não haverá 
resposta farmacológica (pH ácido – formas ionizadas). 
Não lipossolúvel, não atravessa barreiras e não produz 
efeito. 
 
Absorção é a chegada do fármaco na corrente 
sanguínea. Absorção dos anestésicos locais não é 
desejada, pois o que queremos é que eles cheguem nas 
fibras nervosas. Próximo às fibras existe irrigação 
sanguínea e dessa forma eles acabam caindo na corrente 
sanguínea. 
A absorção sistêmica acaba sendo influenciada pela 
dosagem (quanto maior a dose, mais chega na corrente 
sanguínea), pelo local da aplicação (maior fluxo 
sanguíneo mais absorção), a presença de vasoconstritor 
que vai limitar a chegada dos anestésicos locais na 
corrente sanguínea (se reduz em até 50% a quantidade 
de anestésico local) e as propriedadesfísico-químicas 
dos fármacos. 
 Uma vez na corrente sanguínea podem se ligar às 
proteínas plasmáticas de uma forma mais intensa ou 
menos intensa. Amidas se ligam com mais intensidade. 
 
Usos terapêuticos: 
- Anestesia tópica de mucosas, olho, orelha, pele, 
epidural, intra-articular. 
- Anti-arrítmico: lidocaína IV; controle de arritmias 
ventriculares. 
 
Efeitos adversos: 
- Reações de toxicidade com excesso de fármaco (ou pro 
injeção acidental IV) 
- SNC: inquietação, agitação contrações musculares, 
convulsões, inconsciência e parada respiratória. 
- Cardiovascular: diminuição da taxa de despolarização, 
bradicardia, diminuição da contratilidade cardíaca, 
vasodilatação e hipotensão. 
- Metahemoglobinemia por prilocaína ou benzocaína 
(gatos e coelhos). 
- Reações de Hipersensibilidade: mais comum no tipo 
éster. 
 
Associação de anestésicos locais com vasoconstritores 
(adrenalina e fenilefrina – a1) 
Anestésico local Não deve chegar na corrente sanguínea. 
Vasoconstritor Retarda a absorção. Diminui necessidade 
de várias reaplicações, aumenta o tempo de ação. 
Efeitos adversos dos vasoconstritores: agitação e 
taquicardia. Evitar essa associação em extremidades. 
 
______________________________________________ 
 
Anestésicos inalatórios, injetáveis e algumas classes de 
tranqüilizantes (maiores e menores). 
 
Os principais neurotransmissores do SNC são: 
Aminoácidos inibitórios: GABA e Glicina 
Aminoácidos excitatórios: Glutamato e aspartato 
Aminas: acetilcolina, histamina, dopamina, 
noradrenalina e serotonina. 
Peptídeos: encefalinas, endorfinas, dinorfinas, 
substância P. 
 
GABA (Ácido gama-aminobutírico) 
Principal neurotransmissor inibitório. Receptores GABA 
A, GABA B (subtipos GB1 e GB2) e GABA C. 
Aumentar GABA – animal sonolento. Diminuir GABA: fica 
o Glutamato – agitado. 
Receptores GABA A: ionotrópicos, localizados na pós-
sinapse. 5 subunidades. 
Receptores GABA B: metabotrópicos (geralmente são 
pré-sinápticos) 
 
Essas subunidades envolvem um canal de cloreto. 
Receptor acoplado a canal iônico. GABA se liga, abre 
esse canal de cloreto, entra cloreto no neurônio e 
hiperpolariza – diminui a atividade. 
Há sítios específicos onde os fármacos se ligam – 
benzodiazepínicos. GABA distribuído por todo SNC. 
 
GLICINA 
Neurotransmissor inibitório. Localização no tronco 
encefálico, medula espinal e retina. 
Pode promover efeito excitatório ao se ligar ao receptor 
NMDA (receptor do glutamato, potencializa a ação do 
glutamato), aumentando a sensibilidade do mesmo ao 
glutamato. 
Receptores: 5 isoformas do receptor da glicina. 
 
Estricnina e toxina tetânica: antagonistas dos receptores 
da glicina. Esses neurônios ficam estimulados. 
 
 
 
GLUTAMATO 
Principal neurotransmissor excitatório, sintetizado a 
partir da glutamina. 
Receptores: ionotrópicos: NMDA, AMPA, Cainato. 
NMDA: Relacionado a entrada de Ca na célula. 
AMPA e Cainato: associado a canais de influxo de íons 
Na. 
Na e Ca – papel excitatório – despolarização do 
neurônio. 
Metabotrópicos: I, II, III. Geralmente pré-sinápticos. 
 
 
Fármaco que bloqueia NMDA: neurônio não vai 
despolarizar. Bloqueia entrada de Na e Ca. Fica 
hiperpolarizado. 
 
ACETILCOLINA 
Receptores muscarínicos e nicotínicos. 
Muscarínicos (envolvidos no processo de atenção e 
cognição). 
M1: predominantes, pós-sinápticos. 
M2: pré-sinápticos (controlam a liberação de ACh) 
M3, M4, M5 ocorrem no SNC em níveis menores. 
 
Nicotínicos: receptores ionotrópicos que estão 
envolvidos na cognição, dor e controle de liberação de 
dopamina. 
*Há evidências que os receptores nicotínicos centrais 
participam de transtornos mentais, como esquizofrenia, 
depressão , adição e doença de Alzheimer. 
 
HISTAMINA 
Encontrada principalmente no hipotálamo. 
Receptores: H1, H2 e H3. 
H1 e H2 – pós sinápticos. 
H3 – autoreceptor pré-sináptico e inibe a liberação de 
histamina. 
Funcões no SNC: sono-vigília, inibe apetite, secreção 
hormonal, controle do sistema cardiovascular, 
termorregulação, memória-aprendizado. 
 
NOREPINEFRINA/NORADRENALINA 
É uma catecolamina que atua nos receptores alfa e beta. 
Neurônios da via adrenérgica presentes no locus 
cerúleo, na ponte e formação reticular. Desempenha 
papel nas reações de fuga-luta bem como no estresse e 
na vigília. 
Sua disfunção desempenha papel importante no 
transtorno da ansiedade, pânico e do humor, bem como 
na esquizofrenia e na demência. 
 
DOPAMINA 
Catecolamina envolvida no controle da atividade 
motora, mecanismo de recompensa, nas emoções e em 
funções cognitivas e endócrinas. 
Principais vias dopaminérgicas: 
- Nigroestriatal: lesão nestas células causa doença de 
parkinson em humanos. 
- Mesolimbica: modula respostas comportamentais e o 
sistema de recompensa. 
- Mesocortical: relacionada com memória, atenção, 
recompensas e aprendizagem. 
- Tuberoinfundibular: envovlida com liberação de 
hormônios hipofisários como prolactina – 
comportamento materno. 
Receptores: D1 (D1 e D5), D2 (D2, D3, D4) 
 
SEROTONINA 
Neurônios originados no núcleo da rafe, e tronco 
encefálico. 
Funções: controle do ciclo sono-vigília, regulação do 
comportamento alimentar, modulação do prazer, 
controla aliberação de alguns hormônios, também 
regula o ritmo circadiano, sono, apetite e imunidade. 
Receptores: 5-HT1 – 5-HT7. 
Identificados 14 subtipos – ações centrais e periféricas. 
Dentre eles, somente os 5HT3 são ionotrópicos. 
 
PEPTÍDEOS OPIÓIDES 
São as encefalinas, endorfinas e dinorfinas. 
Presentes na maioria das áreas cerebrais, atuam em 
receptores opióides que são do tipo metabotrópicos 
(proteína G). 
A ligação de agonistas acarreta na inibição da atividade 
neuronal. 
Fortemente expressos no SNC. 
Funções: regulando funções de resposta ao estresse, 
alimentação, humor, aprendizado, memória e resposta 
imune. 
OUTROS PEPTÍDEOS 
Presentes em concentrações muito baixas no SNC. 
Hormônios da hipófise (corticotropina, vasopressina) 
H. circulantes (angiotensina, insulina) 
H. intestinais (colicistocina, substância P) 
H. hipotalâmicos. 
 
ANESTÉSICO INALATÓRIO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIFERENTES ESTÁGIOS DE ANESTESIA 
ESTÁGIO1 
RESPIRAÇÃO MOV. 
OCULAR 
TAMANHO 
PUPILA 
REFLEXOS 
OCULARES 
TÔNUS 
MUSCULAR 
RESP. 
RESPIRAT. 
À 
INCISÃO 
CUTÂNEA 
NORMAL VOLUNTÁRIO NORMAL NORMAL NORMAL NORMAL 
 
ESTÁGIO 2 
RÁPIDA E 
IRREGULAR 
ERRÁTICO DILATADA PALPEBRAIS AUMENTADO -- 
 
ESTÁGIO 3 
PLANO 
1 
AUTOMÁTICA 
E REGULAR 
-- MIOSE CORNEAL E 
PALPEBRAL 
PERDA 
GRADUAL 
DO 
TONUS 
MUSC. 
-- 
P 2 SUPERFICIAL 
E REGULAR 
AUSENTE MIOSE CORNEAL 
PRES. E 
PALPEBRAL 
AUS. 
-- SEM 
RESPOSTA 
P 3 TORÁCICA -- NORMAL PALPEBRAL 
E CORNEAL 
AUS. 
-- -- 
P 4 TORÁCICA 
ATÉ PARADA 
RESP. 
-- DILATADA PAPILAR 
SEM 
RESPOSTA 
A LUZ 
-- -- 
 
ESTÁGIO 4 
APNEIA AUSENTE TOTALMENTE 
DILATADA 
AUSENTES FLACIDEZ AUSENTE 
 
Estágio 2: alteração da respiração, movimento ocular, 
pupila dilata, reflexos presentes. 
O ideal é que se passe o mais rápido possível do estágio 
1 ao 3, pois quando o animal permanece muito durante 
o 2, ele fica muito agitado. 
Ideal do 3; plano 3. 
 
AGENTES ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
 
Propriedades físicas gerais: 
Vapores – líquido em temperatura ambiente. 
Gases – gasoso em temperatura ambiente e à pressão ao 
nível do mar. Ex: óxido nitroso (anestésico inorgânico). 
 
Os anestésicos mais usados são vapores, que devem ser 
transformados para o estado gasoso antes da adição do 
gás carreador. 
Há várias formas de medir a quantidade de vapor ou gás 
anestésico numa mistura: 
Concentração (volume %), pressão parcial (mmHg), 
Massa (mg ou g). 
Também podem ser descritos em termos de pressão 
parcial que ele exerce. Tal pressão se origina quando as 
moléculas de gás ou vapor movimentando-se colidem 
com outras moléculas ou com as paredesde um 
recipiente. 
 
PRESSÃO DE VAPOR 
As moléculas de um líquido ou gás estão em constante 
movimento aleatório. Na interface líquido-gás, algumas 
moléculas passarão de um estado líquido para o gasoso. 
Essa transição é dita VAPORIZAÇÃO. 
Num recipiente fechado e à temperatura constante, a 
vaporização do líquido prosseguirá até que se atinja um 
equilíbrio no qual não há mais movimento resultante de 
moléculas entre as fases. 
Portanto, pressão de vapor dá indicação da facilidade 
com a qual um anestésico inalatório LÍQUIDO evapora. 
Quanto maior a pressão de vapor, mais volátil é o 
anestésico. Maior a concentração do agente volátil que 
pode ser liberado para o paciente. 
 
SOLUBILIDADE 
As moléculas de gás e de vapor anestésico são capazes 
de se dissolver em líquidos e sólidos, assim as moléculas 
de anestésico presentes numa mistura de gases sobre 
um líquido (sangue) se difundirão e se dissolverão no 
mesmo. Este processo continuará até que se atinja um 
equilíbrio (não há mais movimento de moléculas entre 
as duas fases). 
Todavia, o número de moléculas anestésicas em cada 
compartimento não será igual. 
Para um gás ou vapor anestésico que seja fracamente 
solúvel em um solvente como o sangue, o equilíbrio será 
atingido quando poucas moléculas tiverem se dissolvido. 
A pressão parcial em que o equilíbrio ocorre será alta. 
 
 
 
COEFICIENTE DE PARTIÇÃO OU SOLUBILIDADE 
Influencia a captação, distribuição e eliminação. 
Reflete a proporção de anestésico que é encontrado em 
dois meios distintos após ter ocorrido o equilíbrio. 
 
COEFICIENTE SANGUE: GÁS 
Indica a solubilidade do anestésico no sangue. Quanto 
mais alto, maior o tempo de indução da anestesia. 
Também influencia o tempo de recuperação da 
anestesia. Ex: sevoflurano 0,69 – desflurano 0,42 – 
halotano 2,5. 
 
COEFICIENTE DE PARTIÇÃO ÓLEO: GÁS 
Relacionado com potência e tempo de recuperação 
anestésica. Alta solubilidade em gorduras – lenta 
liberação para a corrente sanguínea. 
 
COEFICIENTE DE PARTIÇÃO BORRACHA: GÁS 
Quantidade de anestésico absorvido pela borracha. 
 
O objetivo de usar anestésicos inalatórios é alcançar 
uma pressão parcial de anestésico no cérebro suficiente 
para deprimir o SNC e induzir anestesia geral. 
Assim, a profundidade anestésica é determinada pela 
pressão parcial o anestésico no cérebro. 
Para alcançar o cérebro, as moléculas do anestésico se 
difundem ao longo de uma série de gradientes de 
pressão parcial do: 
Ar inspirado  ar alveolar  sangue  cérebro. 
Em cada interface, a difusão prossegue até que o 
equilíbrio seja atingido e as pressões parciais se igualem. 
As moléculas do anestésico rapidamente se equilibram 
entre o ar alveolar e o sangue. O equilíbrio entre o 
sangue e o cérebro é igualmente rápido. 
 
A pressão parcial (PP) do anestésico no cérebro segue de 
perto a PP do anestésico no sangue arterial, que segue 
de perto a PP do anestésico nos alvéolos. 
Isso significa que A PROFUNDIDADE ANESTÉSICA É 
GRANDEMENTE DETERMINADA PELA PP DO ANESTÉSICO 
NOS ALVÉOLOS. 
 
Fatores que alteram a profundidade anestésica 
Concentração inspirada: elevada concentração inpirada 
– rápida indução anestésica pois maior liberação de 
anestésico par alvéolos induz um rápido acréscimo da PP 
alveolar. 
Quanto menor a concentração inspirada mais rápida a 
recuperação. 
 
Ventilação pulmonar: aumento causa uma indução mais 
rápida da anestesia. 
Diminuição da frequência respiratória: menor captação 
do anestésico inalatório – retardo na indução quanto na 
recuperação da anestesia. 
 
Solubilidade no sangue: agentes fracamente solúveis 
(baixos coeficientes de partição sangue:gás) no sangue – 
indução mais rápida da anestesia. Um agente altamente 
solúvel no sangue, mais moléculas precisam se difundir 
dos alvéolos para o sangue antes que o equilíbrio seja 
atingido. 
 
Débito cardíaco: elevado torna mais lenta a indução. 
Também se torna mais lenta em animais agitados, mas 
ocorre mais rápida em animais com débito cardíaco 
reduzido (hipovolemia e choque). 
 
Solubilidade nos tecidos: anestésicos pouco solúveis nos 
tecidos – indução e recuperação mais rápidas. Na 
indução, a captação nos tecidos diminui a pressão 
parcial venosa e consequentemente a alveolar. Quanto 
maior a solubilidade nos tecidos, mais lenta a 
recuperação. 
 
POTÊNCIA ANESTÉSICA 
 
FATORES QUE ALTERAM A CAM 
Aumentam: hipertermia, hipernatremia, drogas 
estimulantes. 
Diminuem: acidose metabólica, hipotensão induzida, 
hipotermia, hiponatremia, gestação, velhice, fármacos 
depressores do SNC. 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO E ELIMINAÇÃO 
Eliminados primariamente pelos pulmões. 
Com graus variáveis de biotransformação. Alguns 
possuem metabolização hepática, que é mais demorada. 
- Pode promover recuperação da anestesia e gerar 
metabólitos tóxicos. 
 
EFEITOS COLATERAIS GERAIS 
EFEITOS NO SNC: 
Depressão reversível dose-dependente. Não possuem 
atividade analgésica específica. Maioria causa 
VASODILATAÇÃO cerebral: aumenta o fluxo e eleva a 
pressão intracraniana. Reduz a taxa metabólica e 
necessidade de O2. 
 
EFEITOS CARDIOVASCULARES 
Depressão dose-dependente do sistema cardiovascular, 
podem sensibilizar o miocárdio a arritmias induzidas por 
catecolaminas. 
 
EFEITOS RESPIRATÓRIOS 
Promovem depressão respiratória dose-dependente. 
PCO2 se eleva. 
 
EFEITOS HEPÁTICOS 
Disfunção hepática leve e transitória pode estar 
relacionada a todos os anestésicos voláteis: fluxo 
sanguíneo e liberação de O2 reduzido. 
 
EFEITOS RENAIS 
Reduzem o fluxo sanguíneo: reduzem a taxa de filtração 
glomerular. 
Nefrotoxidade: agentes que sofrem metabolismo 
extenso para íons fluoreto livre. 
 
EFEITOS NA MUSCULATURA ESQUELÉTICA 
Anestésicos voláteis halogenados podem induzir a 
ocorrência de hipertermia maligna: susceptibilidade é de 
origem genética. Ocorre uma elevação na ( ) de cálcio 
intracelular: contração muscular generalizada. 
 
ANESTÉSICOS INALATÓRIOS 
HALOTANO 
 Usado principalmente para manutenção anestésica 
após a indução com um agente injetável. Pode ser 
utilizado para induzir se injetáveis foram considerados 
inadequados. 
Farmacocinética: 
• Baixa solubilidade no sangue: indução, recuperação e 
taxa de variação da profundidade anestésica 
moderadamente rápida (com baixa solubilidade - estado 
de equilíbrio é atingido rapidamente) 
• Elevada solubilidade em tecidos (animal obeso vai ter 
dificuldades de se recuperar da anestesia; pouco fluxo 
sanguíneo no tecido adiposo e quanto maior o tempo de 
exposição, maior o tempo que ele se redistribui e fica 
nos tecidos) 
• Baixo valor de CAM (0,9%) – concentração mínima 
anestésica é baixa 
 
Biotransformação e eliminação: 
• 75-80% do Halotano inspirado é exalado inalterado 
• É biotransformado pelo sistema citocromo P450 nos 
hepatócitos (enzimas microssomais hepáticas) 
• Aumento da biotransformação tem sido observado 
após exposição prolongada 
 
Efeitos Adversos: 
Sistema Nervoso Central 
• Induz uma depressão dose-dependente do SNC, sem 
uma analgesia significativa 
• Vasodilatador cerebral particularmente potente: 
aumento da pressão intracraniana 
• Reduz consumo metabólico de oxigênio a um menor 
grau 
 
Efeitos Cardiovasculares 
• Reduz débito cardíaco 
• Depressão direta da contratibilidade do miocárdio 
• Pressão sanguínea cai 
• Sensibiliza o miocárdio aos efeitos arritmogênicos das 
catecolaminas circulantes (usar atropina pré-anestésico 
– antimuscarínico – bloq. Receptores muscarínicos do 
coração impedindo que a acetilcolina atue, pois esta é 
bradicardica – diminui força freqüência e automatismo – 
evita a soma dos efeitos do anestésico e acetilcolina). 
 
Efeitos Hepáticos 
• Reduz o fluxo sanguíneo tanto na artéria hepática 
quando na veia porta hepática 
• Pode surgir uma lesão hepática leve devido hipóxia 
• Em humanostem sido descrita hepatite por Halotano 
 
Efeitos renais 
• Reduz o fluxo sanguíneo e consequentemente a taxa 
de filtração glomerular 
 
Efeitos na musculatura esquelética 
• Mais potente indutor de hipertermia maligna: nunca 
ser usado em indivíduos susceptíveis 
 
Contra-indicações e precauções 
Deve ser evitados em animais 
• Lesão intracraniana ou elevada pressão do líquido 
cerebroespinhal 
• Disfunção cardíaca 
• Doença hepática 
• Susceptíveis à hipertermia maligna, principalmente 
suínos 
 
Interações medicamentosas conhecidas: 
• Pode reduzir a capacidade do fígado de biotransformar 
fármacos administrados concomitantemente 
• Biotransformação pode ser aumentada por indutores 
enzimáticos 
• Agente bloqueadores dos canais de cálcio (são 
vasodilatadores e efeito diminuição da atividade do 
coração) e antagonistas B-adrenérgicos aumentam o 
efeito inotrópico negativo (propanolol – sinergismo de 
efeitos) 
• Potencializa a ação dos bloqueadores neuromusculares 
não despolarizantes (relaxamento muscular – pode 
demorar a passar; neostignina é reversor) 
 
ISOFLUORANO 
 Usado principalmente para manutenção da anestesia, 
mas também pode ser usado para indução (não é muito 
adequado para indução com máscara: odor desagradável 
e causa apneia). 
Solubilidade: 
• CAM – Concentração alveolar mínima - maior que a do 
halotano (1,3% no cão) 
• Solubilidade em tecidos, como a gordura, é levemente 
menor do que a do halotano. 
• Taxa de biotransformação muito baixa, virtualmente 
todo Isofluorano é exalado inalterado 
 
Efeitos Adversos: 
Efeitos no Sistema Nervoso Central 
• Causa menos vasodilatação cerebral que o halotano – 
aumento da pressão intracraniana 
• Reduz o consumo metabólico de O2 
• Não prejudica a responsividade da circulação cerebral 
ao dióxido de carbono 
 
Efeitos Cardiovasculares 
• Deprime a contratilidade miocárdica, mas em menor 
grau que o halotano 
• Frequência cardíaca aumenta moderadamente 
• Hipotensão arterial pela diminuição da resistência 
vascular 
• Por ser um éter halogenado está associado a uma 
incidência muito menor de arritmias 
 
Efeitos respiratórios 
• Promove depressão respiratória em maior extensão 
que o halotano: PCO2 tende a aumentar 
• Broncodilatação é um efeito colateral benéfico 
 
Efeitos hepáticos 
• Diminui o fluxo sanguíneo em uma magnitude menor 
do que o halotano. 
 
Efeitos Renais 
• Toxicidade renal é improvável 
• Assim como do halotano, o fluxo sanguíneo renal e 
taxa de filtração glomerular é reduzida 
 
Efeitos na musculatura esquelética 
• Hipertermia em indivíduos susceptíveis 
• Produz bom relaxamento muscular 
 
Interação medicamentosas conhecidas 
• Potencializa os agentes os agentes bloqueadores 
neuromusculares não despolarizantes a uma extensão 
maior que o halotano. 
 
SEVOFLUORANO 
 É um agente recém-introduzido que está ganhando 
popularidade na anestesia veterinária. 
• Não tem odor pungente: adequado para indução com 
máscara 
• Solubilidade: início rápido de ação e recuperação 
rápida 
• Biotransformação: cerca de 3% é biotransformado 
• Efeitos Adversos: semelhantes ao isofluorano: 
vasodilatação, aumento pressão intracraniana, baixa 
arritmogenicidade 
 
ÓXIDO NITROSO 
Pouco utilizado na medicina veterinária. 
• Usado como adjuvante na indução anestésica 
• Não é suficientemente potente para ser usado de 
forma isolada 
• O uso de óxido nitroso é incomum para obtenção de 
concentrações analgésicas. Concentrações de 50% ou 
mais são necessárias para produzir analgesia e anestesia. 
• Gás anestésico- não irritante- não inflamável 
• Tem coeficiente partição sangue:gás muito baixo, 
causando rápida indução anestésica (se dissolve pouco 
no sangue) 
• A inclusão de óxido nitroso na mistura de gás inspirado 
pode causar expansão dos espaços cheios de gás dentro 
do corpo. Pode ser um problema em ruminantes adultos 
ou animais com pneumotórax, dilatação gástrica em 
volvo. 
 
Coeficiente de partição óleo:gás é muito baixo – baixa 
potência- CAM elevada 
• Não sobre nenhuma biotransformação. 
 
Efeitos adversos: SNC 
• Efeitos analgésicos, pelo bloqueio receptores NMDA, 
• Aumenta a pressão intracraniana 
Cardiovascular 
• Deprime miocárdio forma direta 
• Supressão medula óssea 
• Pode ser teratogênico- não usar em fêmeas prenhes 
 
Contraindicações: 
• Animais com pressão intracraniana aumentada 
• Pneumotórax 
• Dilatação gástrica e volvo 
• Obstrução intestinal 
• Patologia pulmonar 
• Anemia 
 VANTAGENS DESVANTAGENS 
ÓXIDO NITROSO Rápida indução e 
recuperação, analgesia 
moderada 
Baixa potência, uso 
associado a outros 
compostos, anemia e 
leucopenia, distensão 
das vísceras/cólica, 
hipoxemia 
HALOTANO Potente, Não irritante Hipotensão, pode 
causar arritmias, risco 
de lesão hepática 
METOXIFLURAN
O 
Potente analgesia Toxicidade renal, 
indução e recup. 
lentas 
ISOFLURANO Sem toxicidade renal e 
hepática, rápida 
indução e recup. 
Custo elevado 
ENFLURANO Indução e recup. 
rápidas 
Mioclonias, 
depressão resp., 
insuficiência renal em 
pacientes 
predispostos 
SEVOFLURANO Indução e recup. mais 
que os demais, pouco 
metabolizado, preço 
acessível 
Menor estabilidade 
na cal sodada 
DESFLURANO Tempo de indução 
semelhante ao do 
isoflurano, 
recuperação mais 
rápida 
Custo elevado 
Como causam depressão no SNC? 
teoria é que eles chegam ao SNC e agem em receptores 
GABA A que é inibitório (hiperpolariza os neurônios) 
 
ANESTÉSICOS INJETÁVEIS 
- Injetar com uma Velocidade rápida para Passar rápido 
pelo estágio 1 e 2 do plano anestésico. 
 
Estrutura Química: São um grupo diverso de substâncias 
químicas não relacionadas. 
Grupo dos ácidos barbitúricos  Tiopental e 
Pentobarbital (indução anestésica) 
Agentes anestésicos dissociativos  Cetamina e 
Tiletamina 
Grupos não relacionados  Alfaxalona, propofol e 
etomidato 
 
Propriedades físicas gerais 
Barbitúricos, cetamina, tiletamina e etomidato: átomos 
de carbonos assimétricos  resulta em isômeros com 
potência variável: A potência é dependente da 
concentração de isômeros ativos 
Efeitos colaterais: podem ser produzidos por qualquer 
forma da molécula. 
 
Uso intravenoso 
Produzem uma transição rápida e suave para 
inconsciência  Rapidamente distribuídos para o 
cérebro e outros órgãos de alta perfusão. 
Biotransformados no fígado e excretados pelos rins e/ou 
fígado. 
 
Mecanismos de Ação 
Tiopental – Alfaxolona – Propofol – Etomidato 
Intensificação da transmissão neuronal mediada pelo 
GABA, principalmente nos receptores GABA A. Agonistas 
do GABA A. Facilitam a abertura do canal de Cloreto. 
 
Agentes anestésicos dissociativos Cetamina e 
Tiletamina/Zolazepan: 
Antagonistas do aminoácido excitatótio do glutamato 
nos receptores de NMDA. É um receptor acoplado a 
canal iônico, mas permite a entrada de Sódio e Cálcio. 
Sítio específico que quando o glutamato se liga favorece 
a abertura desses canais – Ca e Na despolarizam. 
Cetamina – bloqueia esse sítio do glutamato – bloqueia a 
abertura desse canal. 
 
Efeitos colaterais gerais 
No SNC: depressão reversível dose-dependente do SNC. 
 
Efeitos cardiovasculares: em geral causam depressão 
cardiovascular dose-dependente, com decréscimo na 
pressão sanguínea, na contratilidade do miocárdio e/ou 
resistência vascular periférica. 
 
Efeitos respiratórios: podem causar depressão 
respiratória de severidade variável. 
 
Efeitos hepáticos e renais: 
Grandes doses: hepatotoxicidade 
Função hepática e renal pode ficar comprometida 
quando ocorre um fluxo sanguíneo reduzido. 
 
Efeitos na musculatura esquelética: 
Exceto os dissociativos, fornecem algum grau de 
relaxamento muscular. 
Os anestésicos dissociativos, quando utilizamos como 
agente único, podem promover rigidez muscular. 
 
Outros efeitos: atravessam a placenta e deprimem o 
feto. 
 
TIOPENTALAplicações clínicas: indução da anestesia inalatória, mas 
pode também ser utilizado como único agente para 
procedimentos curtos. Muito alcalino, por isso IV. 
Mecanismo de ação: potencializa a inibição GABA-
mediada. 
Altamente lipossolúvel: chega e sai rápido 
Redistribuição para musculatura: causa dominante para 
queda rápida no tiopental plasmático. No tecido adiposo 
– recuperação demorada. 
Concentração Cerebral cai abaixo do limiar efetivo: 
consciência retorna. 
Metabólito ativo: Tiopentona possui alta afinidade por 
proteínas plasmáticas – mais tempo no organismo 
circulando. 
 
Efeitos adversos: 
SNC: decréscimo dose-dependente no aporte cerebral 
de oxigênio, no fluxo sanguíneo e na pressão 
intracraniana. Também é um anticonvulsivante. 
 
Cardiovasculares: induz hipotensão dose-dependente. 
Pode ocasionar disrritmias. Sensibilização do miocárdio 
às catecolaminas. 
 
Respiratórios: depressão respiratória dose-dependente, 
redução da frequência e no volume corrente. 
 
Hepáticos: doses elevadas podem induzir disfunção 
hepática. 
 
Renais: hipotensão secundária a anestesia profunda ou 
prolongada pode prejudicar a função renal. 
 
Outros: facilmente se difunde através da placenta. 
Diminui a pressão intraocular. Reações anafiláticas. 
 
Contraindicações e precauções 
Animais hipovolêmicos e sépticos, Animais com doença 
cardíaca, Pacientes urêmicos, Com doença hepática, 
Animais debilitados. 
 
Interações medicamentosas conhecidas 
Dosagem de tiopental é reduzida com o uso de sedativos 
e opióides 
Tratamento com fenobarbital – efeito diminui – indutor 
enzimática – aumenta atividade das enzimas 
microssomais hepáticas – metabolizam tiopental mais 
rapidamente. 
 
PROPOFOL 
Anestésico de ação muito curta. Induzir a anestesia 
antes da manutenção com um agente inalatório. 
Uso IV em bolus intermitente ou taxa infusão variável 
para manutenção do plano anestésico. 
Indução rápida e geralmente suave 
Depressão fetal é mínima 
Possui ação anticonvulsivante. 
Mecanismo de ação: Parece ativar o receptor GABA A, 
resultando na abertura de canais cloreto causando 
hiperpolarização da membrana celular. 
Extremamente lipossolúvel: início de ação rápida 
Recuperação é rápida: redistribuição e biotransformação 
Excretado na urina 
Gatos: atividade glicuronidase reduzida; demora mais 
para eliminar 
 
Efeitos adversos: SNC 
Causa diminuição no fluxo sanguíneo cerebral, na 
necessidade metabólica cerebral de oxigênio e também 
na pressão intracraniana. 
 
Cardiovasculares 
Causa maior hipotensão que os outros anestésicos 
injetáveis, mas de curta duração. Bradicardia 
pronunciada é ocasionalmente observada. 
 
Respiratórios 
Causa apneia durante a indução. Ocorre um decréscimo 
tanto na frequência respiratória quanto no volume 
corrente. 
 
Contraindicações 
Deve ser evitado ou usado com precaução em animais 
hipovolêmicos ou hipotensos. Gatos que requeiram 
múltiplos anestésicos. 
 
ALFAXOLONA/ ALFADOLONA 
Aplicações clínicas: Pode ser administrada como agente 
único para anestesia de curto período ou para indução 
antes da anestesia inalatória em gatos. 
Indução anestésica é rápida e geralmente suave. 
Há um rápido retorno à consciência. 
 
Mecanismo de ação por meio da ligação ao receptor 
GABA A. 
Administração IV ou IM. 
Rápida biotransformação hepática e redistribuição. 
A acumulação é mínima e múltiplas doses podem ser 
administradas sem o prolongamento da duração da 
recuperação. 
 
Efeitos adversos: 
SNC: Fluxo sanguíneo, taxa metabólica e pressão 
intracraniana são diminuídos. 
Mover ou excitar um gato durante recuperação pode 
exultar em ataxia e contrações musculares. 
 
Outros efeitos adversos 
A formulação Cremophor EL (óleo de rícino 
polioxietilado – usado como solvente) causa liberação de 
histamina – reações alérgicas. Menos severa em gatos 
Edema e hiperemia de orelhas e patas 
Edema pulmonar e laríngeo – raros 
Atravessa a placenta, mas depressão dos filhotes de gato 
parece ser mínima. 
 
ETOMIDATO 
Aplicações clínicas 
Pode ser usado para induzir a anestesia antes da 
manutenção como um inalante. 
Alternativamente, pode ser usado como agente de 
manutenção para procedimentos não dolorosos de curta 
duração. 
Possui menos efeitos cardiovasculares adversos 
Transferência fetal é baixa e há menos depressão do 
neonato que outros agentes. 
 
Mecanismo de ação: Ativa o receptor GABA A, que abre 
os canais de cloreto. 
Moderadamente lipossolúvel 
Anestesia dura 5-10 min e recuperação é rápida. 
Término da anestesia se deve à redistribuição e à rápida 
hidrólise pelas enzimas microssômicas hepáticas e pelas 
esterases plasmáticas. 
Os metabólitos inativos são excretados principalmente 
na urina. 
 
Efeitos adversos: SNC 
Diminui a necessidade metabólica cerebral de oxigênio 
Diminui fluxo sanguíneo cerebral e pressão intracraniana 
Possui propriedades anticonvulsivantes. 
 
Cardiovasculares: Produz alterações mínimas 
 
Respiratórios 
Produz depressão respiratória mínima. 
 
Hepáticos 
Recomendado com agente de indução em pequenos 
animais com doença hepática. 
 
Endócrinos 
Pode inibir a síntese adrenal de esteróides. 
 
Outros efeitos 
Hemólise intravascular 
Injeção perivascular acidental não é irritante. 
 
Contraindicações e precauções 
Deve ser evitado ou usado com precaução: 
Animais sem MPA, Hipoadrenocorticismo, Com terapias 
de esteróides a longo prazo, Animais com sepse, choque 
séptico ou traumatismo grave, Animais críticos 
necessitando de sedação de longa duração. 
 
CETAMINA 
Aplicações clínicas: Induzir a anestesia antes da 
manutenção com um agente inalatório. 
Por causar rigidez muscular é associada a um alfa2-
agonista como a medetomidina ou xilazina. 
Dissociação do ambiente com analgesia e perda 
sensorial. 
Não suprime os reflexos laríngeo e faríngeo. 
Uso IV, IM, SC. 
 
Mecanismo de ação: Ação antagonista no receptor 
NMDA. 
Atravessa rapidamente a barreira hematoencefálica para 
induzir a anestesia. 
Tempo de início de ação é mais lento que o tiopental. 
Duração da anestesia é dose-dependente. 
Término da anestesia se deve à redistribuição a partir do 
cérebro e do plasma para outro tecido. 
É biotransformada no fígado, produzindo vários 
metabólitos excretados na urina. 
 
Efeitos adversos: SNC 
Aumenta o fluxo sanguíneo cerebral, elevando assim a 
pressão intracraniana. Pode induzir convulsões 
 
Cardiovasculares 
Efeito depressor direto sobre a função miocárdia e um 
efeito estimulatório indireto mediado por uma atividade 
aumentada do SNS 
 
Respiratórios 
Depressão resp. transitória e hipóxia é possível em 
animais respirando ar ambiente. 
 
Musculatura esquelética 
Isoladamente pode induzir um tônus muscular extremo 
e uma movimentação espontânea. 
 
Outros efeitos 
Causa hipersalivação e secreção brônquica aumentadas. 
Ressecamento de córnea 
Injeção perivascular acidental não resulta em necrose 
tecidual: não irritante 
 
Contraindicações 
Deve ser evitado: Animais com taquicardia preexistente, 
com tônus simpático elevado, cardiomiopatia 
hipertrófica, PIC elevada, epiléticos, glaucoma, e 
susceptíveis à hipertermia maligna. 
 
TILETAMINA – ZOLAZEPAM 
Aplicações clínicas: Pode ser administrada para sedação 
ou anestesia de duração curta a moderada ou para 
indução antes da anestesia inalatória. 
Indução suave quando administrada por qualquer via. 
A analgesia é adequada para procedimentos menores 
como suturas de feridas e castrações de gatos. 
 
Mecanismo de ação 
Tiletamina mesma ação da cetamina sobre receptor 
NMDA e o zolazepam intensifica a ação do GABA. 
 
Após administração IV o início da inconsciência vem em 
menos de 30-60 seg. 
Recuperação se deve inicialmente à redistribuição 
É biotransformada no fígado. 
Metabólitos são eliminados pela urina. 
 
Efeitos adversos: SNC 
Tiletamina pode aumentar a PIC,o fluxo sanguíneo 
cerebral e também a necessidade metabólica cerebral de 
oxigênio. 
 
Cardiovasculares 
Tiletamina aumenta o tônus do simpático, o que causa 
efeito estimulatório do coração. 
 
Respiratórios 
Tiletamina-zolazepan causa depressão respiratória dose-
dependente 
 
Outros efeitos 
Recuperação prolongada 
Hipertermia 
Atravessa a placenta e deprime o feto. 
 
Contraindicações e precauções 
Deve ser evitada o uso em animais: 
Animais que possuam taquicardia preexistente 
Animais com tônus simpático elevado 
Com cardiomiopatia hipertrófica, com PIC elevada, 
Epiléticos, glaucoma, pancreatite e insuficiência renal. 
Animais necessitando de cesariana. 
 
FÁRMACOS SEDATIVOS 
Tranquilizantes: Aliviam a ansiedade, sem causar sono 
Sedativos: deixam paciente sonolento 
Hipnótico: Induzem ou facilitam o sono 
 
Para facilitar/simplificar, o termo SEDATIVO é usado para 
descrever os fármacos tranquilizantes, sedativos ou 
hipnóticos 
 
Fenotiazinas: Acepromazina, clorpromazina, promazina, 
prometazina e proclorperazina 
Conhecidas como tranquilizantes maiores, neurolépticos 
ou antipsicóticos. Facilita manuseio ou contenção 
animais. Usada como pré-medicação antes da anestesia 
geral. 
Doses baixas - calmante. Doses maiores – sedação. 
Não possuem atividade analgésica. Devem ser 
combinadas com agente analgésico, em geral opióide, se 
pacientes apresentarem dor. Tem efeitos anti-eméticos 
que são benéficos na combinação fenotiazina+ opióide. 
Mecanismo ação: Antagonistas de receptores D2 da 
dopamina. Fenotiazinas também afetam outros 
receptores como os muscarínicos – impede acetilcolina – 
diminui secreções brônquicas, xerostomia, constipação. 
 
 
Uso VO, IM, SC e IV. Após uso IM leva em torno de 30 
minutos para aparecimento total dos efeitos 
tranquilizantes. Doses máximas produzem 4-6 horas de 
sedação. 
 O uso VO pode ter biodisponibilidade e sedação 
variável. A acepromazina muito lipofílica e amplamente 
distribuída em todo o corpo. Alto grau de ligação as 
proteínas plasmáticas. São metabolizadas por enzimas 
microssomais hepáticas. Pacientes com lesão hepática 
poderão ter duração de ação prolongada. 
 
Efeitos adversos 
SNC: Sinais extrapiramidais - inquietação, rigidez e 
tremores. Diminui limiar de convulsões (convulsiona 
mais fácil), Hipotermia devido modificação mecanismos 
termorregulatórios. 
 
Efeitos cardiovasculares: 
Vasodilatação e queda pressão arterial (bloqueio alfa) 
Pacientes gravemente hipotensos apresentação colapso 
e taquicardia. Tratamento deve ser fluidoterapia IV 
agressiva e uso de simpaticomimético como fenilefrina. 
Doses muito altas causam bradicardia e parada sinoatrial 
em cães. 
 
Acepromazina - desmaios em cães boxers e outras raças 
braquicéfalas. Tratamento com atropina e fluidoterapia 
de suporte. 
Outros 
Reduz motilidade gastrointestinal, Ação anti-histamínica 
(prometazina; efeito paradoxal em cavalos 
clorpromazina), Reduz forma transitória o número de 
plaquetas e agregação plaquetária. 
 
Contra-indicações - Não usar em animais com 
Hipovolemia e choque e Histórico de convulsões. 
 
Usar com cautela e em doses reduzidas 
• Pacientes com disfunção cardíaca 
• Disfunção hepática 
• Jovens, idosos e debilitados 
• Raças braquicefálicas, especialmente boxers 
• Raças gigantes 
 
Interações medicamentosas 
Potencialização de outros agentes depressores do SNC 
Quando acepromazina é usada como pré-anestésico 
pode-se reduzir em até 30% a dose dos anestésicos 
gerais. Não usar adrenalina em pacientes tratados com 
fenotiazinas. Fenotiazinas são fracos inibidores da 
colinesterase (esterases plasmáticas), podendo 
aumentar o efeito da procaína e potencializar os efeitos 
tóxicos dos organosfoforados. 
 
Butirofenonas: Fluasinona, droperidol, azaperona 
Fluasinona e droperidol: Associação com fentanil 
(opioide analgésico) 
Causam neuroleptoanalgesia - sedação com profunda 
analgesia. 
Fluasinona-fentanil - uso em coelhos e roedores 
Droperidol-fentanil - uso em cães 
Não usar tais combinações em gatos (opioides causam 
excitação). 
 
Azaperona 
• Uso exclusivo em suínos • Sedativo/pré-anestésico • 
Reduzir medo e agressividade em suínos recém 
misturados 
 
Mecanismo de ação • Efeitos adversos • Contra-
indicações = Semelhantes às fenotiazinas 
 
Benzodiazepínicos: Alprazolam, Clonazepam, 
Clorazepato, Diazepam, Flurazepam, Lorazepam, 
Midazolam, Zolapepam; Tranquilizantes menores. 
Ansiolíticos - sedação – hipnose - anticonvulsivante 
Causam relaxamento muscular e efeito 
anticonvulsivante (reduzindo assim efeitos indesejáveis 
anestésicos dissociativos) 
Não induzem sedação confiável em animais saudáveis 
Em animais jovens, velhos e criticamente doentes 
causam sedação efetiva com poucos efeitos adversos. 
Não possuem ação analgésica. 
 
Usados como pré-anestésicos- Diazepam, midazolam 
Podem ser usados para induzir anestesia geral em 
combinação com anestésicos dissociativos (tiletamina e 
zolazepam) 
Usados como anticonvulsivantes – Diazepam, 
clonazepam, clorazepato 
No tratamento de ansiedade, fobia, medo e aversão a 
outros cães 
 
Lorazepam e alprazolam 
Estimulam apetite em algumas espécies- Flurazepam - 
usados em gatos com anorexia. 
Todos os efeitos dos BDZ podem se revertidos com 
antagonista FLUMAZENIL 
 
MECANISMO DE AÇÃO: ATUAM COMO AGONISTAS DE 
RECEPTORES GABA A 
Os BZD tem alta biodisponibilidade oral. São muito 
lipofílicos e tem amplo volume de distribuição. Se ligam 
fortemente às proteínas plasmáticas. Metabolizados no 
fígado por série de vias. Alguns metabólitos formados 
são ativos (mais tempo no organismo). 
 
Diazepam: 
Insolúvel em água e as preparações contém propileno-
glicol, benzoato de sódio em ácido benzoico e etanol, 
que são irritantes e podem causar tromboflebite após 
uso IV. 
 Vias IM e SC tem absorção instável. Existe uma 
preparação em emulsão que é menos irritante. Se liga 
em superfícies plásticas. Não estocar em seringas 
plásticas, cateteres ou bolsas de soro. Não é miscível 
com outros fármacos. 
 
Midazolam: 
Solúvel em água. Para garantir a hidrossolubilidade as 
preparações são tamponadas em pH ácido (3,5). Não 
sendo necessários solventes irritantes e desta forma o 
midazolam pode ser usado por via IM e IV. Uso IM tem 
biodisponibilidade de 90% 
 
Efeitos adversos: 
• Altas doses redução na pressão sanguínea e débito 
cardíaco 
• Podem aumentar os efeitos depressores de outros 
fármacos administrados concomitante – depressão 
respiratória dos opióides 
• Insuficiência hepática fulminante em gatos – diazepam 
oral 
• Evitar uso no inicio da gestação 
• Dependência e tolerância 
• Tratamento de superdosagem em cães e gatos: 
FLUMAZENIL 
 
Contraindicações 
• Usar com cautela em animais com encefalopatia 
hepática 
• Pacientes em início de gestação 
 
Interações medicamentosas 
• Os BDZ potencializam efeitos dos barbitúricos 
(tiopental) e propofol 
• Aumentam os efeitos dos opióides no SNC, incluindo a 
depressão respiratória 
• Tratamento concomitante com fármacos que inibem 
as enzimas microssomais hepáticas podem dificultar a 
eliminação dos BDZ. Ex.; eritromicina (inibidor 
enzimático) prolonga a sedação por midazolam, 
enquanto a cimetidina pode impedir a eliminação do 
diazepam. 
 
AGONISTAS Α 2 – ADRENOCEPTORES – ativa feedback 
negativo - diminui noradrenalina. 
Xilazina, detomidina, romifidina, medetomidina 
 Sedativos-hipnóticos, miorrelaxantes e analgésicos 
(dose máxima). Contenção química e medicação pré-
anestésica em grandes e pequenos animais. 
 Nível de sedação induzido por agonistas alfa 2 é mais 
previsível do que com as fenotiazinas e BDZ. Sedação 
pode falhar em animais assustados, com dor ou 
excitados em locais ruidosos. Confiáveis, porém uso 
deve ser limitado ao paciente jovem e saudável. 
• O uso como pré-anestésico reduz