A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
7 pág.
Patologia do Corpo Uterino

Pré-visualização | Página 1 de 2

Patologia do Corpo UterinoHistologia normal do corpo uterino
· Histologia
· Endométrio: estroma e glândulas responsivos a hormônios
· Ciclo menstrual
· Endométrio proliferativo: estroma denso, sem vacúolo secretório. Há maior estímulo estrogênico.
· Endométrio secretor inicial: aspecto de tecla de piano
· Endométrio secretor final
(A) Endométrio proliferativo; (B) Endométrio secretor inicial; (C) Endométrio secretor final
· Tumores do Endométrio: pólipos endometriais, hiperplasia endometrial, adenocarcinoma do endométrio, neoplasias mistas epiteliais e mesenquimais (carcinossarcoma, adenossarcoma, adenofibroma), leiomiomas e leiomiossarcomas
· Pólipos Endometriais
· Lesão exofítica que se projeta para a cavidade endometrial
· Comum, pode ser a causa de sangramentos, especialmente intermenstruais (apesar das lesões benignas geralmente estarem mais associadas a alterações cíclicas, de acordo com o período menstrual)
· Ocorre principalmente na faixa etária > 40 anos
· Pólipo é geralmente benigno, lesões malignas são chamadas de polipoide
· Pode ser séssil: base larga; ou pediculada: base menor
· Possui componente de estroma e de glândulas endometriais, mas possui elemento fibroso pra dar sustentação à lesão. Sua mucosa pode ser idêntica ao do endométrio.
· É frequente que as glândulas cistifiquem nos pólipos.
· Tipos histológicos: funcional, hiperplásico ou atrófico
· Quadro clínico
· Assintomático ou sintomático (SUA, IMB)
· Raramente, pode surgir um adenocarcinoma em pólipos (risco de menos de 1%, mas por isso é importante analisar o pólipo inteiro)
· No geral, não costuma causar complicações
· O tratamento é a ressecção
· Hiperplasia Endometrial
· Lesão frequente (15% das afecções ginecológicas)
· Perimenopausa
· O tratamento pode ser a histerectomia se não conseguir controlar o sangramento e a paciente tiver prole definida
· Aspectos clínicos: sangramento, espessamento endometrial ao USG, biópsia/curetagem → terapêutica e diagnóstica
· Quando o endométrio vai ficando hiperplásico, é frequente que as glândulas se tornem cistificadas, que podem chegar a ser vistas macroscopicamente ou no USG
OBS: a USG é muito importante para triar as patologias endometriais de acordo com o espessamento endometrial.
· Patogênese: 
· Estimulação estrogênica prolongada: ou doença de base que aumenta a produção de estrógeno ou alterações cíclicas que causam isso
· Anovulação
· Ovários policísticos: platô estrogênico, sem efeito protetor da progesterona nessa proliferação, pode desencadear uma perda do controle
· Hiperplasia do estroma ovariano
· Tumores ovarianos funcionantes: estrógeno
· Obesidade: conversão periférica de estrogênios
· PTEN: gene supressor tumoral
· Impede que haja um crescimento proliferativo exagerado, controlador do ciclo celular
· Mutação inibitória do PTEN: inativação desse gene ocorre em 63% das hiperplasias atípicas (que são consideradas pré-malignas)
OBS: a perimenopausa é um período de alteração cíclica funcional, ela fica fazendo ciclos anovulatórios e faz-se platô estrogênico
· Classificação: o mais importante é saber se há atipia.
· Simples sem atipias: distorção arquitetural, glândulas císticas e mais próximas umas das outras, citologia semelhante à do endométrio normal. Hiperplasia simples com atipias é rara.
· Complexa sem atipias: aglomeração e ramificação glandular, citologia normal.
· Complexa com atipias: sobreposição morfológica com o adenocarcinoma endometrioide.
· Na presença de hiperplasia atípica, o risco de evoluir para um adenocarcinoma endometrioide é de 25%. Em pacientes com prole definida, a regra usualmente é tratar com histerectomia.
· Adenocarcinoma do Endométrio
· Frequência relativamente alta, é o câncer invasivo mais comum do trato genital feminino nos EUA
· Idade de pico: 55-65 anos
· Fatores de risco: todos estão relacionados à estimulação estrogênica prolongada, exceto DM e HAS
· Ciclos anovulatórios
· Obesidade
· Tumores ovarianos funcionantes
· Menarca precoce e menopausa tardia
· Nuliparidade
· Terapia de reposição hormonal com estrógeno
· DM e HAS
OBS: uma das formas de tratar câncer de mama responsivo ao estrógeno é o uso de tamoxifeno, que apesar de causar esse efeito inibitório na mama, causa um efeito excitatório de estimulação estrogênica no endométrio.
· Patogênese
· Tipo I:
· Mais frequente: 85%
· Associado à hiperplasia, depende do estímulo estrogênico
· Tem como base da sua carcinogênese a mutação do PTEN
· A maioria é de baixo grau, por isso o prognóstico é melhor
· Tipo histológico principal é o adenocarcinoma endometrioide, apesar do adenocarcinoma mucinoso também surgir desse mecanismo (menos frequente)
· A hiperplasia atípica já acumula mutação de 3 genes (PTEN, hMLH1 e KRAS), por isso não regride mais, mesmo que o estímulo estrogênico cesse. Em hiperplasia atípica, só falta invadir para se tornar câncer.
· A mutação dos genes está relacionada ao tratamento e a conduta dos tipos
· Graduação FIGO: baseada na formação de estruturas glandulares e no crescimento sólido, refere à diferenciação histológica. Quanto mais glândula tem, menor grau ele é, porque se assemelha mais ao endométrio normal.
· Grade 1: mais glândula
· Grade 2: alguma área sólida
· Grade 3: predominam áreas sólidas, pouco reconhecimento de glândulas (ou com apenas alguma área sólida, similar ao grau 2, mas com núcleo atípico, se enquadra em grau 3)
· A graduação se associa com o prognóstico.
· Tipo II: 
· Menos frequente: 15%
· Ocorre mais em 65-75 anos
· Não associado à hiperplasia, costuma surgir em endométrio atrófico (faixa etária mais tardia)
· A lesão precursora é o carcinoma intraepitelial endometrial, não é a hiperplasia atípica(A) Endométrio atrófico; (B) Após mutação do p53, formando carcinoma intraepitelial; (C) Adenocarcinoma seroso
· Mutação do p53: evento inicial, gerando ambiente genético de alta instabilidade, o risco de acumular múltiplas mutações é muito grande
· Sempre de alto grau (pouco diferenciados, grau 3), altamente agressiva
· Pior prognóstico devido à propensão para a disseminação extrauterina
· Tipo histológico principal é o adenocarcinoma seroso, mas o carcinoma de células claras segue a mesma via
· Adenocarcinoma seroso
· Sempre alto grau, por isso nem gradua
· Papilífero: formação de papilas (eixos conjuntivo-vasculares revestidas por epitélio atípico)
· Núcleos muito atípicos, mitose, necrose
· Endométrio adjacente atrófico
· Sequência de disseminação do adenocarcinoma do endométrio
· Local:
· Invasão direta do miométrio
· Extensão por contiguidade (pode invadir colo uterino, vagina)
· Linfática:
· Adenocarcinoma endometrioide (Tipo I): metástase é mais tardia, só vai ocorrer se o tumor tiver invadido mais da metade do miométrio
· Adenocarcinoma seroso (Tipo II): metástase precoce, mesmo lesões ainda confinadas podem ter disseminação
· Hematogênica
· Evento tardio no adenocarcinoma do endométrio
· Pulmões, fígado e ossos
· Prognóstico: fatores determinantes
· Tipo histológico (seroso é pior)
· Grau histológico
· Estadiamento
· Sobrevida em 5 anos
· Estágio I (grau 1 ou 2): 90% - endometrioide
· Estágio I (grau 3): 75% - endometrioide
· Estágio II/III: < 50% - endometrioide
· Seroso ou de células claras: 35% (grande risco de disseminação mesmo em tumores ainda confinados ao endométrio)
· Carcinossarcoma: tumor mulleriano misto maligno
· Origem epitelial: surgimento de carcinoma que sofre diferenciação sarcomatosa, por isso há dois componentes (epitelial e mesenquimal)
· Surge em idade ainda mais avançada (> 70 anos)
· Lesão altamente maligna: sobrevida em 5 anos é de 25 a 30%
· Macroscopia
· Massas polipoides
· Consistência macia
· Aspecto brilhante, de carne de peixe
· Microscopia
· Componente epitelial maligno
· Componente mesenquimal maligno: diferenciação heteróloga (tecidos que normalmente não estariam no útero, como cartilagem, osso, tecido adiposo)
· Neoplasias do miométrio
· Leiomiomas
· Neoplasia benigna do músculo liso
· Um dos tumores mais comuns em humanos
· Podem surgir desde a adolescência até