Patologia do Sistema genital Masculino e Feminino

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Patologia do Sistema genital masculino e feminino 1
Patologia do Sistema genital 
masculino e feminino
Status Patologia
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Patologia do sistema genital masculino
Próstata: próxima ao reto, envolve colo vesical e uretra, sendo dividida em lobos 
laterais, anterior e posterior. É permeada pela vesícula seminal, ducto ejaculatório e 
uretra. Formada por um conjunto de glândulas:
Grupo interno: gl. mucosa e submucosas. – Grupo externo: gl. prostáticas 
propriamente ditas ou principais. Sendo essas, glândulas túbulo alveolares 
compostas, com epitélio cilíndrico simples com camada basal presente.
Estroma: função de regulação da proliferação e diferenciação do epitélio glandular 
através da síntese de IGF, FGF, VEGF e TGF.
Prostatites:
Prostatite aguda: ocorre um refluxo intraprostático de urina infectada, via linfática ou 
hematogênica, devido manipulação cirúrgica (cateterização, cistoscopia, dilatação 
uretral, ressecção transuretral). Agentes: E. Coli, Klebisiella. Pode evoluir para 
prostatite crônica.
Micro: infiltrado rico em neutrófilos com abcessos.
Hiperplasia nodular prostática: há proliferação não neoplásica do estroma e das 
glândulas prostáticas. Comum entre 60 e 79 anos. Origem: lobos laterais e médio 
(grupo glandular interno e zona de transição: gl. mucosas e submucosas). Lobos 
posterior e anterior não são comprometidos. Causa mais comum de retenção e 
infecção urinária.
Macro: aumento de volume da próstata, lobo médio faz protusão no assoalho da 
bexiga e lobos laterais causam compressão da uretra prostática (fica tortuosa e em 
fenda). Os nódulos são hiperplásicos de estroma e tecido glandular, tendo nódulos de 
diferentes tamanhos.
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Micro: há proliferação do estroma, com glândulas hiperplásicas de forma e tamanhos 
variados, dilatadas cisticamente, com epitélio de proliferação papilífero. Pode ter 
infiltrado inflamatório de mononucleares (prostatite crônica) e abcesso (aguda), 
podendo ter áreas de necrose causada por compressão.  O epitélio é formado por 
células cilíndricas, semi-atipia com dupla camada.
Sintomas relacionados ao trato urinário inferior:  aumento da frequência urinaria, 
noctúria, urgência miccional, jato urinário fraco, hesitação, intermitência, gotejamento 
urinário, esvaziamento incompleto da bexiga, micção em dois tempos.
Patogênese: é multifatorial, tendo os fatores hormonais que agem na testosterona e 
atuam na proliferação e função do epitélio glandular da próstata. O envelhecimento 
leva a redução progressiva da testosterona, o estrogênio permanece constante, tendo 
hiperestrogenismo e indução de genes através do DHT, como os fatores de 
crescimento FGF e TGF-beta. Os fatores de crescimento interagem com o estroma e 
epitélio glandular e agem nas células estromais da região Peri uretral induzindo a 
proliferação intranodular de ductos e acinos, dando origem aos nódulos 
estromatoglandulares.
Neoplasias
Adenocarcinoma: neoplasia maligna constituída pela proliferação de células epiteliais 
dos ácinos e ductos prostáticos. É o mais comum, sendo o 3º tumor maligno masculino. 
Entre 70-80 anos, sendo mais frequente em brancos e negros. Envolve fatores 
genéticos: herança de padrão autossômico dominante.
Evolução: adenocarcinoma clínico (manifestações locais); adenocarcinoma oculto 
(manifestações decorrem das metástases e não do crescimento local da neoplasia – 
NIP (neoplasia intraepitelial prostática, semi invasão) à CA histológico, invasão à CA 
clínico); adenocarcinoma latente (apenas histológico).
Etiologia: alterações genéticas e epigenéticas mais encontradas no adenocarcinoma 
prostático são 1) amplificação de oncogenes, como MYC; 2) deleção de genes 
supressores de tumor, como RB, TP53 e PTEN; silenciamento gênico por mecanismo 
epigenético do gene de reparo do DNA. Para diagnostico: dosagem do PSA (antígeno 
específico da próstata).
Neoplasia intraepitelial prostática (NIP): lesões atípicas do epitélio de revestimento 
de ductos e ácinos.
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Micro: cél. Atípicas (núcleo volumoso, nucléolos evidentes), não há desarranjo 
arquitetural, cél. Basais presentes. Pode ser NIP de baixo ou alto grau.
Escore de Gleason: para classificar o grau do adenocarcinoma, sendo importante para 
prognostico. Avalia o grau de diferenciação baseado nos padrões histológicos, são 5 
padrões (1 a 5), tendo o somatório dos 2 padrões predominantes (se for 3 e 4, o tumor 
terá grau 7), quanto mais complexo o tumor, maior o grau. Os graus de gleason variam 
de 2 a 10. O tumor tende a imitar as glândulas prostáticas.
1 e 2: apenas desarranjo arquitetural;
3: infiltração do estroma;
4: fusão entre acinos;
5: tumor solido – não forma glândulas.
Sistema de Gleason: o tumor de próstata pode ter regiões com grau histológico 
diferentes, sendo importante para prognostico, quanto mais bem diferenciado, menos 
grave o tumor, sendo mais lento.
Disseminação/ metástase:
Extensão local: uretra, colo vesical, vesículas seminais e trígono vesical;
Metástases linfáticas: linfonodos obturadores, hipogástricos, pré-sacros e paraóticos;
Metástases hematogênicas: ósseas ocorrem cerca de 70%, ossos da pelve, 
vertebras torácicas e costelas. São osteoblásticas. Exames: fosfatase acida prostática 
(PAP) e PSA elevados em quase todos os casos com metástase óssea.
Cintilografia óssea: investigação após diagnostico de adenocarcinoma da próstata para 
detectar presença do tumor nos ossos. Protocolo para saber estadiamento.
Estadiamento TNM: - pT: tumor primário
- pT1: tumor achado histológico acidental, não palpável ao toque retal.
- pT2: tumor limitado a próstata
- pT3: tumor se estende além da próstata – invade vesícula seminal.
- pT4: tumor fixo ou invade estruturas adjacentes que não a vesícula seminal.
Testículo
Órgão dividido em: epidídimo, ductos eferentes e túbulos seminíferos.
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Anomalias congênitas:
Criptoquirdia: distúrbio na migração normal do órgão do abdome ate a bolsa escrotal, 
o testículo pode ficar retido em qualquer ponto do trajeto. Etiologia é desconhecida, 
mas há associação com fatores mecânicos (malformações do anel inguinal), genéticos 
(trissomia do 13), hormonais (deficiência do hormônio liberador do LH). Em cerca de 
75%, é unilateral.
O testículo fora da bolsa escrotal é submetido a uma temperatura mais elevado, tendo 
lesões nos túbulos seminíferos e redução numérica das espermatogônias, que leva ao 
retardo ou ausência da espermatogênese e aumento do estroma. Com isso, há nódulos 
hiperplásicos de células de Sertoli e em adultos terá fibrose peritubular e hialinização 
completa. Risco de 10 a 40 vezes maior de desenvolver tumores testiculares.
Tratamento: orquiopexia, consiste na colocação do testículo na bolsa escrotal, podendo 
ser feita até 12 meses de vida. A maioria dos testículos migram para bolsa escrotal no 
1º ano de vida.
Síndrome de feminilização testicular: tem o genótipo masculino e fenótipo feminino, 
tendo herança ligada ao cromossomo x. É autossômica dominante limitada ao gênero 
masculino. 5% dos pacientes ocorre transformação maligna nas gônadas. Clínica: tem 
fenótipo e hábitos femininos, com órgãos internos masculinos (testículos atróficos), 
com níveis de testosterona dentro ou próximo dos níveis normais. É diagnosticada 
após a puberdade (amenorreia). Tratamento: gonadectomia após o desenvolvimento 
sexual.
Orquites: é viral, aparece em 20% dos pacientes com caxumba em idade puberal. É 
unilateral, com presença de um infiltrado inflamatório intersticial de mononucleares. Se 
bilateral, leva a hialinização e infertilidade.
Bacterianas: infecções do trato urinário à próstata à testículo.
Hanseníase virchowiana: orquite granulomatosa que leva a infertilidade.
Infarto: ocorre a torção do cordão espermático, devido a traumatismos, defeitos 
congênitos variados ou espontaneamente. Patogênese: há parada do retorno venoso, 
tendo uma hiperemia passiva, devidoa congestão. Tem extravasamento de hemácias 
no interstício levando ao infarto hemorrágico do testículo. Clínica: cursa com dor súbita, 
caso de emergência.
Neoplasias testiculares
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Homem branco, entre 15 e 35 anos, sendo responsáveis por cerca de 10% de todos os 
óbitos por câncer.
Tumores de células germinativas: raros e mais comum em jovens. Condição: 
criptorquidismo, história previa de tumor de células germinativas, história familiar, 
disgenesia gonodal.
Neoplasia testicular:
Neoplasia germinativa não invasiva “in situ”: evolui para invasiva.
Seminoma: mais comum, frequente entre 40-50 anos, evolui com metástase em 2 a 
3% dos casos. Não tem marcador sérico e 25% pode apresentar Bhcg aumentado 
(tumor com células do sinciciotrofoblasto). É unilateral. Macro: testículo aumentado de 
volume com forma conservada e túnica vaginal intacta. Tumor de consistência mole, 
cor branco-acinzentada e superfície homogênea. Micro: agrupamento sólidos de 
células uniformes, núcleos arredondados e com cromatina uniformemente distribuída à 
células seminomatosas. Citoplasma corado pelo PAS. Presença de infiltrado de células 
linfocitárias. Pode haver reação granulomatosa, com células gigantes.
Metástase: para linfonodos lombares e hematogênica para pulmões e fígado. 
Prognóstico: < 4cm; invasão vascular e da rete testis; 5 anos após orquiectomia 99% 
dos tumores estão confinados ao testículo. 70-89% com metástase.
Teratomas: mais comuns até 3ª década, pós puberdade, malignos. Macro: sólidos ou 
císticos. Micro: maduros ou imaturos, ambos malignos.
Carcinoma embrionário: 2º tumor germinativo puro mais frequente do testículo. 
Predomina na 3ª década de vida, sendo que 40% evoluem com metástase. É agressivo 
e mais letal do que o seminoma, não possui marcador sérico. É um tumor unilateral. 
Macro: massa com áreas de hemorragia e necrose frequentes. Micro: células epiteliais 
malignas, em arranjo glandular, tubular ou papilífero, raramente solido. Citoplasma 
abundante, núcleos volumosos e nucléolos evidentes, com cromatina irregular. 
Presença de infiltrado linfocitário menos intenso do que no seminoma.
Coriocarcinoma:  neoplasia altamente maligna, combinada a outro tipo histológico de 
tumor. Frequente entre 2ª e 3ª década de vida. Ocorre metástase via hematogênica 
para pulmões e SNC. Tumor produz gonadotrofina coriônica (B-hcg). Macro: massa 
com até 5cm de diâmetro com extensas áreas de necrose e hemorragia. Micro: cél. do 
cito e sinciciotrofoblasto, multinucleadas com núcleos hipercromaticos e citoplasma 
eosinófilo. Cél do citotrofoblasto uniformes, agrupadas e com citoplasma claro.
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Tumores de células germinativas pediátricos:
Tumor do saco vitelino: conhecido como tumor do seio endodérmico ou tumor de 
Teilum ou carcinoma embrionário infantil. Frequente em crianças de até 2 anos, muito 
raro em adultos (25-30 anos, combinado a outros tipos histológicos). Produz alfa-
fetoproteína, usada para diagnostico e acompanhamento.
Idosos à Tumor espermatocítico: raros, entre 52 a 59 anos. Imuno-histoquímica: 
positivo para CKIY e SALL4. Tem curso benigno, com exceção do sarcomatóide. 
Macro: 10% dos casos é bilateral. Coloração amarelada e aspecto edemaciado ou 
gelatinoso. Presença de cistos e focos hemorrágicos. Micro:  cél volumosas que 
lembram espermatócitos de primeira ordem. Ausência de infiltrado linfocitário ou reação 
granulomatosa no estroma.
Tumores dos cordoes sexuais e do estroma: 5% dos tumores testiculares, sendo o 
mais frequente o tumor de células de Leydig.
Tumor de células de Leydig: 1-3% das neoplasias testiculares, comum entre 20 – 50 
anos. Há produção de hormônios sexuais (15% dos casos com ginecomastia e em 
crianças há pseudo-precocidade isossexual). 15-20% evoluem com metástase. Macro: 
tumor bem circunscrito, solido e amarelo. Micro: cél neoplásicas semelhantes as de 
Leydig normais. Presença de cristais de Reinke. Malignos: volumosos, com margens 
infiltrativas, invade vasos linfáticos ou sanguíneos, presença de necrose.
Tumor de células da granulosa: raro, exceto o tipo juvenil, presente nos primeiros 
meses de vida. Benigno.
Tumor de células de Sertoli: pouco comum, ocorre em qualquer idade. Associa-se 
com adenoma hipofisário, hiperplasia adrenocortical primaria bilateral e tumor testicular 
de células de Leydig. Macro: bem circunscrito, coloração amarela ou esbranquiçada. 
Micro: arranjo cordonal, em ninhos ou em blocos, formam túbulos sólidos ou com luz. 
Células bem diferenciadas, sendo benigno.
Patologia do sistema genital feminino
VULVA
Cistos e abcessos das glândulas de bartholin: dilatação sacular cheia de líquido da 
glândula. Etiologia: obstrução do sistema ductal da gl. de bartholin. Sintomas 
agudos: dor, hipersensibilidade e dispareunia. Tratamento: antibióticos, calor úmido no 
local e incisão e drenagem.
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Doenças infecciosas prevalentes:
Virais: HPV, vírus herpes (zoster/simples), molusco contagioso.
Bactérias: inespecíficas (piogênicas) e especificas (sífilis, granuloma inguinal, 
linfogranuloma venéreo, cancroide, tuberculose.
Fungos: dermatomicose e cândida.
Parasito: escabiose.
ÚTERO
Regiões anatômicas: corpo, segmento inferior, colo (ectocérvice e endocérvice).
Patologias do corpo do útero:
Leiomiomas: benignos originados no miométrio, entre a 3ª e 5ª década de vida, 
relacionado ao hiperestrogenismo. Múltiplos leiomiomas = leiomiomatose. Macro: 
nódulo firme, branco, bem delimitado, com aspecto trabeculado. Subtipos: submucosos 
(abaixo do endométrio, cursa com sangramento); intramurais (dentro do miométrio); 
subserosos (abaixo da serosa). Micro: ausência de atipias, fibras musculares lisas em 
arranjo multidirecional.
Leiomiossarcomas: mulheres > 60 anos. Macro: infiltração sem limites nítidos, mais 
homogêneo, friável, menos turbilhonar e elástico, presença de áreas de hemorragia e 
necrose. Micro: atipias presentes, aumento de mitoses. Metástase via sanguínea para 
pulmões.
Adenomiose: ninhos de endométrio no interior do miométrio. Macro: áreas 
acastanhadas com dilatações císticas e espessamento do miométrio. Micro: ninhos de 
estroma endometrial, com ou sem glândulas. Clínica: sangramento, dor e desconforto 
abdominal, dispareunia.
Endométrio:
Sangramentos uterinos, endometrites, hiperplasias endometriais, endometriose e 
neoplasias malignas do endométrio.
Endometrite: aguda é incomum, geralmente após aborto ou parto devido a 
permanência de restos fetais/placentários. Micro: infiltrado polimorfonuclear. 
Tratamento: curetagem e antibioticoterapia. Crônica: são secundarias, tendo como 
manifestações metrorragia, dor, corrimento e infertilidade. Micro: infiltrado 
linfoplasmocitário. Tratamento: antibióticos.
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Endometriose: glândulas e estroma endometrial fora da topografia normal do 
endométrio, fora do útero. Principal causa de dor pélvica em mulheres. Complicações: 
infertilidade devido a aderências e fibrose, dismenorreia. Locais: ovários, fundo de 
saco de douglas, ligamentos uterinos, intestino, períneo e vulva, cicatriz umbilical, 
parede abdominal, bexiga e tuba uterina.
Teorias: regurgitação; metaplasia do epitélio celômico; disseminação linfática ou 
sanguínea; implante através de cesariana ou cirurgia ginecológica; células tronco 
migratórias de origem endometrial ou medula óssea.
Há uma associação com neoplasia de endométrio à presença de mutação da PTEN e 
superexpressão dos genes TP53.
Hiperplasia endometrial sem atipia: proliferação de glândulas endometriais 
irregulares, devido exposição prolongada ao estrogênio. Clínica: diagnostico em peri-
menopausa, tendo sangramento vaginal anormal. Fator de risco: peri-menopausa, 
obesidade, SOP e DM.  Micro: gl. tubulares com ramificações e cisticamente dilatadas. 
Irregulares, aumento de mitoses. Prognostico: exposição ao estrogênio tem risco 3-4vezes maior de carcinoma endometrial.
Hiperplasia endometrial atípica (neoplasia intraepitelial endometrioide): presença 
de cél. atípicas, aumento de glândulas. Etiologia: hiperestrogenismo, inativação PAX2. 
Clínica: idade média entre 50-55 anos, cursa com hemorragia pós menopausa. Micro: 
agregados de gl. tubulares, gl. aumentadas e cél. atípicas.
Adenocarcinoma endometrioide: mulher pós menopausa > 50 anos, entre 60-70 
anos, com sangramento anormal pós menopausa. Na fase avançada há sintomas 
abdominais e pélvicos. Etiologia: exposição prolongada ao estrogênio. Patogênese: 
alterações hiperplásicas atípicas endometrial/ neoplasia intraepitelial. Fator de risco: 
menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, obesidade, SOP, tumores ovarianos 
produtores de estrogênio. Pode ser infiltrativo, ocupa a cavidade endometrial. 
Associado a síndrome de Lynch (herança autossômica dominante associada a 
desenvolvimento de câncer colorretal e carcinoma de endométrio).
Histologia: padrões para critérios de prognostico incluem profundidade do tumor e o 
que ele infiltra. Micro: arquitetura glandular, com atipia celular, cél. justapostas, de 
crescimento exacerbado. Macro: tumores são exofíticos ou difusamente infiltrativo, 
possui diferentes graus de necrose e hemorragia.
Grau histológico: fator prognostico importante.
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Grau 1: até 5% de áreas solidas não glandulares/escamosas.
Grau 2: 6 a 50% de áreas solidas não glandulares/escamosas.
Grau 3: > 50 % de áreas solidas não glandulares/escamosas – pouco diferenciado.
Graduação de FIGO:
FIGO grau 1: < 5% de componente solido não escamoso; baixo grau.
FIGO grau 2: 5-50% de componente solido não escamoso; baixo grau.
FIGO grau 3: > 50% de componentes solido não escamoso – alto grau.
Estadiamento:
Tamanho do tumor, se invade e onde invade à avaliação quanto extensão (pT). pN: 
envolvimento de linfonodos regionais; pM: metástase a distância, linfonodos inguinais 
(estágio 4), pulmão, fígado e ossos. Estágio mais avançado tem metástase.
Colo uterino – neoplasias de colo uterino
HPV: proteína E6 e E7 do HPV aumentada, inibem função do p53 e pRB, levando a 
instabilidade genômica nas células epiteliais e ao aumento da replicação celular.
Fatores predisponentes: atividade sexual precoce, múltiplos parceiros, infecção pelo 
HPV (6 e 11 baixo risco; 16,18,31,33 e 35 alto risco), baixa imunidade, contraceptivos 
orais, herpes simples, grande número de gestações e tabagismo.
Métodos diagnósticos do HPV: citologia convencional, colposcopia, biopsia do colo 
uterino, captura hibrida.
Tratamento: local com cauterização química ou elétrica (NIC I); cirurgia de alta 
frequência ou por conização (NIC II e NIC III).
Carcinoma invasor de colo uetrino: idade entre 40-45 anos, sintomas inespecíficos 
ou ausentes, com alterações colposcópicas, metástase em geral linfáticas (linfonodos 
pélvicos). Macro: exofíticos, endofítico e ulcerativo. Micro: bem, moderado e pouco 
diferenciados. Se divide em: escamoso microinvasor (invade estroma), escamoso 
invasor (francamente invasivo, tendo lesão vegetante e infiltrativa, ulcerativa de pior 
prognostico) e adenocarcinoma.
Carcinoma de células escamosas: fatores prognósticos à estadiamento (principal) – 
extensão para o corpo, paramétrios, vagina -  gânglios, tamanho, tipo histológico, 
comprometimento vascular, reação estromal linfoplasmocitária e espessura da parede 
cervical.
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Estadiamento: estádio I (restrito ao colo); estádio 2 (além do colo – pode infiltrar até 
1/3 superior da vagina); estádio 3 (até ossos pélvicos); estádio 4 (infiltra órgãos como 
reto e bexiga).
Sintomas: indolores. Sinal mais importante é a sinussorragia (sangramento devido ao 
coito); eventualmente corrimento fétido e sanguinolento e até perda de grumos.
Disseminação: por metástase via linfática regional ou infiltração por continuidade 
(órgãos vizinhos).
Tratamento: cirurgia, de aspecto radical, associado a radioterapia.
Ovário
Neoplasias do ovário: são frequentes, podendo ser benignas, malignas ou 
malignidade intermediaria. As benignas 80% são entre 20 e 45 anos, já malignas entre 
45 e 65 anos. Está em terceiro lugar entre os canceres do sistema genital feminino. De 
alta letalidade, pois cresce de maneira silenciosa.
Fatores de risco: nuliparidade, baixa utilização de contraceptivos orais, história 
familiar, disgenesia gonádica.
Patogenia: nuliparidade e não utilização de CO favorecem ovulações múltiplas à 
ovulação causaria perda da integridade do epitélio ovariano superficial, tendo 
regeneração sujeita a mutações múltiplas originando em transformação maligna.
Classificação: 1) ep. de revestimento: ep. celômico (+ comum); 2) cél. germinativas 
oriundas do saco vitelino; 3) mesênquima ovariano e endócrino.
Tumores do ovário epiteliais se dividem em seroso e mucinosos, sendo benignos 
ou malignos.
Tumores serosos do ovário:
Tumores císticos, revestidos por ep. colunar ciliado, 40% são neoplasias ovarianas e 
60% são benignos (Cistoadenoma seroso), sendo assintomáticos e em faixa etária 
reprodutiva. Já os malignos, estão em 30% (carcinoma seroso), com média de 56 
anos, sendo o CA ovariano mais comum, com lesões volumosas, dor pélvica crônica, 
dor aguda quando associada a torção.
Patogênese: nuliparidade e história familiar; CO e laqueadura tubaria tem efeito 
protetor.
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Prognostico e evolução: implantes na cavidade peritoneal, ascite e aderência entre 
vísceras, com obstrução intestinal diminuem sobrevida do paciente. sobrevida de 5 
anos geralmente para carcinomas serosos e tumores boderlines.
Cistadenoma seroso: macro- neoplasia cística, diâmetro entre 5 e 20 cm, parede fina, 
superfície interna lisa, conteúdo seroso, cristalino, são comuns papilas. Micro: cistos 
revestidos por ep colunar simples, ciliado, com papilas pequenas.
Carcinoma seroso: Macro - formas malignas ou boderlines; padrão papilífero interno 
ou externo; parede irregular, áreas solidas e modularidade na capsula; áreas de 
necrose e hemorragia. Micro: invasão do estroma, atipias celulares acentuadas, 
mitoses frequentes, presença de papilas, ninhos e trabéculas, corpos psamomatosos.
Tumores mucinosos do ovário:
Císticas e revestidos por ep. colunar mucossecretor; 20% dos tumores ovarianos. 75% 
são benignos (cistadenomas mucinosos – qualquer faixa etária, maior incidência na 5ª 
dec), 10% boderline (tumor limítrofe mucinoso) e 15% malignos (carcinoma mucinoso – 
média de 45 anos)
Carcinoma mucinoso: Macro:  Malignos, grandes dimensões e peso, áreas solidas, 
necrose e modularidade capsular, bilateral, muito infiltrativo. Micro: crescimento 
infiltrativo, atipias nucleares e numerosas mitoses.
Cistadenoma mucinoso: Macro: benignos,  cística multiloculadas, conteúdo 
gelatinoso e unilateral. Micro: ep colunar simples, sem atipia, discreta 
pseudoestratificação.
Tumores endometrioides do ovário:
Neoplasias epiteliais ou estromais. Semelhantes aos do endométrio. Tumor maligno:
Adenocarcinoma endometrioide do ovário: segundo mais frequente, 5ª e 6ª década 
de vida, com origem nos focos de endometriose e superfície do próprio epitélio 
ovariano. Micro: cresce formando estruturas tubulares, celulas atípicas justapostas, 
pouco tecido conjuntivo entre elas.
Teratomas: produz tecidos de 3 folhetos embrionários (ecto, meso e endoderma). 
Maduro: neoplasia benigna, média de 32 anos. Macro: parede fibrosa, osso e dentes, 
conteúdo pastoso amarelado misturado com pelos – cisto dermoide. Micro: tipos de 
tecidos e estruturas organoides derivados dos 3 folhetos embrionários.