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microbiologia viral

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Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
 
 
Afinal, o que são os vírus? 
Os vírus são seres muito simples e pequenos, formados basicamente por uma cápsula 
proteica envolvendo o material genético, que, dependendo do tipo de vírus, pode ser 
o DNA, RNA ou os dois juntos. A palavra vírus vem do Latim vírus que significa fluído 
venenoso ou toxinas. Foram identificados como fluidos contagiosos. 
 
Características Gerais: 
 Não possuem célula [É uma capsula de proteínas que dentro contem ácidos 
nucleicos] 
 Esse material genético pode ser DNA ou RNA ou ambos –o citomegavirus 
 Não possuem metabolismo próprio, logo, para ele se multiplicar precisa de 
uma célula, logo: 
 É um parasita intracelular obrigatório 
 São agentes infecciosos (viroses) 
 Fora da célula ele não tem vida, e é chamado de virion 
 Não sofrem ação de antibióticos 
 Podem sofrer mutação (*RNA), pois, ele precisa se multiplicar, e quando se 
multiplicam podem sofrer erros. 
Os vírus de RNA a enzima que duplica esse RNA sofre muitas mutações. 
 
Microbiologia 
dos Virus 
 
Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
 
 
 
 
 
 
 
Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
 
Bacteriofago: Um bacteriófago é um ser acelular pertencente ao grupo 
dos vírus, que infecta apenas bactérias. Da mesma forma que vírus que 
infectam eucariontes, os fagos consistem numa proteína exterior 
protetora e no material genético dentro da cápsula de 5-650 Kbp 
 
 
 
Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
Tipos de Vírus 
 Adenovírus: formados por DNA, por exemplo o vírus da pneumonia. 
 Retrovírus: formados por RNA, por exemplo o vírus HIV. 
 Arbovírus: transmitidos por insetos, por exemplo o vírus da dengue. 
 Bacteriófagos: vírus que infectam bactérias. 
 Micófagos: vírus que infectam fungos. 
 Citomegavirus: vírus que contem RNA e DNA 
 
Como os vírus penetra na células dos seus hospedeiros? 
Os vírus são específicos, ou seja, o vírus entra apenas em um tipo de célula 
Os H e N dos vírus são específicos para receptores 
 
1. Bacteriofagos: Os vírus se acoplam, penetram na célula 
2. Fusão por envelope: Ao reconhecer a celular, o envelope entra no núcleo da 
célula 
3. 3. Endocitose: A própria célula faz com que o vírus entre por inteiro. 
 
Ciclo reprodutivo do vírus (ex bacteriófagos) 
1. Tudo começa na adesão, o vírus se encaixa na sua célula hospedeira 
2. Penetração, o Dna entra na célula 
3. Biossíntese o material genético manda a célula produzir mais vírus 
4. Maturação no qual os vírus são montados 
5. Liberação quando eles se liberam 
Os vírus podem ter 2 ciclos 
 
Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
 
 
Ciclo do RETROVIRUS 
 
 
 
Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
 
Partículas Subvirais: 
Viroides: Pequenas moléculas de Rna simples e circula alojado no núcleo da célula 
hospedeiro ex: Doença em planta 
Virusoides: Semelhante ao viroide, mas se propaga apenas na presença de 
determinados virus 
Prions: 
 
 
 
 
 
Patogênese Viral 
A patogenia das infecções virais é determinada pela combinação entre os efeitos 
diretos e indiretos da replicação viral e das respostas do hospedeiro frente a infecção. 
A transmissão das viroreses na natureza acontece de duas maneiras: 
1. Horizontal: indiviuo-individuo, intra ou inter-espécie 
2. Contato direto: individuo infectado – susceptível a infecção 
3. Indireto: Fomites, aerossóis, agulhas. 
4. Vertical: mãe para o filho 
O vírus infecta as células hospedeiras da mãe, que adentra na corrente sanguínea que 
consegue chegar na placenta, Infecção fetal: onde acontece a morte no útero (aborto 
ou nascido morto) Recuperação (sem sequelas) Nascimento Recuperação, infecção 
persistente, morte, ou más formações. 
Conceitos Básicos: 
Patogenicidade: capacidade produzir doença 
Virulência: Capacidade de produzir estado patológico no hospedeiro; depende do 
vírus, inoculo viral, da vida de inoculação e do hospedeiro. 
Fatores de virulência: 
a) Gentes cujos produtos afetam a capacidade replicativa do vírus 
b) Produtos gênicos que atuem na disseminação do hospedeiro 
c) Produtos virais que afetam a resposta imune 
d) Produtos virais tóxicos para a celular e/ou hospedeiro 
 
Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
e) Susceptibilidade condições para ocorrência de infecção 
Fatores: raça, idade, condição corporal e estado fisiológico 
Resistencia natural e adquirida 
 Desenvolvimento de uma virose 
Fatores (condições necessárias) 
a) Penetrar no hospedeiro pela via adequada 
b) Realizar replicação primaria em tecidos próximos a entrada 
c) Escapar dos mecanismos naturais de defesa do organismo 
d) Disseminar-se para os tecidos e órgãos alvo 
e) Replicar eficientemente nesses tecidos 
f) Produzir ou não injuria tecidual 
Processo de desenvolvimento de uma doença: 
Penetração →Disseminação→ Replicação→ Lesão → 
Doença→ Excreção Viral 
 
Penetração: 
Existem várias portas de entrada para o vírus, ex mucosa, pele, tratos (respiratório, 
intestinal, urinário) 
Pele: Camada epidérmica queratinizada 
Vias de entrada: 
Picada de artrópode (vetor): Arbovirus 
Pequenas lesões: Hpv, Hsv, Hbv 
Mordida de animal: Rabdovirus 
 
Trato respiratório 
Mecanismos de proteção: Muco, movimento ciliares 
Infecções respiratórias localizadas: Rinovirus, Parainfluenza, influenza, coronavirus, 
Rsv,muitos adenovírus e alguns enterovirus. 
Doenças generalizadas: vírus da caxumba, sarampo, rubéola, catapora e varíola 
 
Outras vias: 
 
Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
Transplantes: citomegalovírus, vírus Epstein-barr; 
Transmissao vertical: rubéola 
 
Após a penetração 
 Disseminação local: Liberação pela superfície do epitélio 
 Disseminação hematógena: viremia (no sangue ou linfa) 
 Liberação pela superfície basolateral após penetração = invade tecidos 
subjacentes OU inoculação direta 
 Viremia passiva x viremia ativa 
 Viremia primaria x viremia secundaria 
 Disseminação nervosa: Entrada por replicação em terminações neurais via 
hematógena. (ex: aplha herpes vírus) 
Replicação: 
A sobrevivência dos vírus como espécie depende de infecções sucessivas e continuas 
de diferentes indivíduos e/ou infecções prolongadas. 
 
 
Infecção aguda: 
1) Rápida replicação e produção progênie viral, e rápida erradicação do agente 
 
Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
2) Infecção crônica: Persistencia do agente no hospedeiro por longos períodos, 
muitas vezes pelo resto da vida 
3) Hospedeiro: Sistema imune incapaz de erradicar o vírus 
4) Agente: Persistencia por estratégias evolutivas ex HIV 
5) Os níveis de reaplicação e excreção viral infecções crônicas são muito mais 
baixos do que nas infecções agudas (detecção) 
 
Infecções latentes: 
1) Longos períodos de absoluta ausência de replicação viral intercaladas por 
episódios esporádicos de reativação, replicação e excreção viral. 
2) Escape a vigilância imunológica 
3) Genoma viral em forma de epissomo 
4) Reativação por estresse ou corticoides endógenos 
5) Reativação permite a perpetuação 
 
Infecções persistente: 
1) Coexistencia do agente com a resposta imune após a fase aguda 
2) Controle parcial da infecção 
3) Genoma integrado a célula 
4) Retrovirus HIV 
 
 
 
Períodos das infecções: 
1. Incubação: início da infecção, primeiros sintomas (2-10 dias) 
2. Prodrômico: sintomas clínicos inespecíficos (febre, mal estar, dor de cabeça) 
3. Período da doença: excreção do vírus 
4. Infecciosidade: excreção do vírus 
5. Período da convalescença: recuperação do individuo 
 
Lesão e o estabelecimento da doença: 
 
Danos celulares ou teciduais causados por vírus: 
a) Lise celular 
b) Apoptose 
 
Larissa Fernandes –Medicina 2 semestre Unime 
 
c) Bloqueio da síntese de proteínas celulares do transporte pela membranasd) Despolimerização do citoesqueleto 
e) Formação de sincícios 
f) Interrupção do ciclo miotico 
g) Transformação celular –proliferação celular 
h) E IMUNOPATOLOGIAS COMO O ONCOVIRUS (capazes de induzir o câncer) 
 
 
Referencias 
Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human disease. San diego: Academic Press, 2002 
Van den Hoorn T, Neefjes J. Activated pDCs: open to new antigenpresentation 
possibillites. Nat immunol. 2008;9: 1208-10

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