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Patologia
Material Teórico
Responsável pelo Conteúdo:
Prof.ª Me. Fabiana Aparecida Vilaça
Revisão Textual:
Prof.ª Dr.ª Selma Aparecida Cesarin
Degeneração e Reparo Tecidual
• Introdução;
• Degeneração Celular;
• Reparo Tecidual.
• Caracterizar os processos de degeneração celular e de reparo tecidual.
OBJETIVO DE APRENDIZADO
Degeneração e Reparo Tecidual
Orientações de estudo
Para que o conteúdo desta Disciplina seja bem 
aproveitado e haja maior aplicabilidade na sua 
formação acadêmica e atuação profissional, siga 
algumas recomendações básicas: 
Assim:
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
da sua rotina. Por exemplo, você poderá determinar um dia e 
horário fixos como seu “momento do estudo”;
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
alimentação saudável pode proporcionar melhor aproveitamento do estudo;
No material de cada Unidade, há leituras indicadas e, entre elas, artigos científicos, livros, vídeos 
e sites para aprofundar os conhecimentos adquiridos ao longo da Unidade. Além disso, você tam-
bém encontrará sugestões de conteúdo extra no item Material Complementar, que ampliarão sua 
interpretação e auxiliarão no pleno entendimento dos temas abordados;
Após o contato com o conteúdo proposto, participe dos debates mediados em fóruns de discus-
são, pois irão auxiliar a verificar o quanto você absorveu de conhecimento, além de propiciar o 
contato com seus colegas e tutores, o que se apresenta como rico espaço de troca de ideias e 
de aprendizagem.
Organize seus estudos de maneira que passem a fazer parte 
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Mantenha o foco! 
Evite se distrair com 
as redes sociais.
Determine um 
horário fixo 
para estudar.
Aproveite as 
indicações 
de Material 
Complementar.
Procure se alimentar e se hidratar quando for estudar; lembre-se de que uma 
Não se esqueça 
de se alimentar 
e de se manter 
hidratado.
Aproveite as 
Conserve seu 
material e local de 
estudos sempre 
organizados.
Procure manter 
contato com seus 
colegas e tutores 
para trocar ideias! 
Isso amplia a 
aprendizagem.
Seja original! 
Nunca plagie 
trabalhos.
UNIDADE Degeneração e Reparo Tecidual
Introdução
As alterações celulares reversíveis, que ocorrem quando a célula perde sua ca-
pacidade de estar em equilíbrio ou de entrar em homeostasia, podem levar à de-
posição de substâncias dentro do citoplasma ou a um processo de regeneração ou 
cicatrização tecidual. 
Os processos de degeneração celular e reparo tecidual são alterações morfológi-
cas que ocorrem quando a célula perde sua capacidade de se manter em homeos-
tasia e precisa reorganizar sua estrutura. 
A inflamação é o processo de resposta para a lesão tecidual. Depois do processo 
inflamatório, pode haver a regeneração ou a cicatrização do tecido. 
Na degeneração, além das alterações na estrutura celular, ocorre a diminuição 
das atividades funcionais e metabólicas da célula. 
Degeneração Celular
A degeneração celular não é a agressão responsável pela lesão celular, mas sim 
a reação celular ou tecidual à agressão. 
A resposta celular à agressão consiste sempre em modificações funcionais ou 
morfofuncionais da célula. 
Somente quando a reação (resposta) celular alterar o ajuste entre as várias fun-
ções celulares é que aparece a lesão celular. A primeira lesão é sempre de ordem 
molecular, mas podemos dizer que processos patológicos diversos, produzidos por 
agentes diferentes, podem apresentar uma série de alterações comuns. 
As degenerações são, portanto, indicações de lesão celular inespecífica, não sendo, 
a princípio, ligada a uma etiologia específica e considerada uma resposta celular a 
agressões variadas.
O termo Degeneração é inespecífico e impreciso e inclui, em geral:
• Alterações do metabolismo: dos carboidratos, das proteínas, dos lipídios e 
dos pigmentos; 
• Atrofia; 
• Necrose; 
• Calcificações.
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As causas mais comuns de lesão celular são: 
• Isquemia: falta de oxigenação tissular;
• Infecções: lesão por agentes vivos; 
• Tóxicos: lesão por agentes químicos;
• Trauma/radiação/ térmico: lesão por agentes físicos.
Os tipos de degeneração são:
• Degeneração Hidrópica: Água; 
• Degeneração Gordurosa: Lipídios;
• Degeneração Hialina: Proteínas;
• Degeneração Glicogênica: Carboidratos. 
A degeneração hidrópica caracteriza-se pelo acúmulo de água no citoplasma, 
que se torna volumoso e pálido, com núcleo normalmente posicionado. 
Esse tipo de degeneração ocorre pelo comprometimento da integridade celular 
controlada, principalmente, pela bomba de sódio-potássio. A degeneração hidrópi-
ca ocorre, muitas vezes, devido à hipóxia.
Ocorre uma menor oferta de oxigênio para a respiração celular e, logo, ciclo 
do ácido cítrico, diminuindo a quantidade de ATP, essencial, por sua vez, para o 
funcionamento da bomba de sódio-potássio. 
Com o funcionamento da bomba de sódio-potássio comprometido, mais água 
entra na célula. 
Além da Hipóxia, os fatores a seguir também levam ao acúmulo de água no 
citoplasma, caracterizando uma degeneração hidrópica: 
• Infecções bacterianas agudas;
• Infecções virais agudas;
• Intoxicações endógenas (uremia);
• Intoxicações exógenas (agrotóxicos, medicamentos);
• Agentes físicos (calor ou frio);
• Alterações circulatórias;
• Alterações nutricionais.
A degeneração hidrópica também é conhecida como tumefação celular e atinge, 
preferencialmente, células parenquimatosas do fígado, rim, coração e músculo 
esquelético, que ficam com o citoplasma volumoso e acidófilo. 
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UNIDADE Degeneração e Reparo Tecidual
Os órgãos cujas células são acometidas pela degeneração hidrópica ficam páli-
dos, com aspecto de “carne levemente cozida”, além de terem um aumento de peso 
e volume, constituindo a mais comum das lesões celulares degenerativas. 
Figura 1 – Representação morfológica da degeneração hidrópica
Fonte: Adaptado de Instituto Federal do Sul de Minas
Os órgãos aumentam de peso e volume, as células são mais salientes é a co-
loração mais pálida, porque as células aumentadas de volume comprimem 
os capilares e diminuem a quantidade de sangue para o órgão.
A degeneração gordurosa, também chamada de esteatose, é caracterizada por 
um acúmulo anormal de lipídios (triglicérides) no citoplasma. 
Ocorre, preferencialmente, no músculo cardíaco, epitélio tubular renal e hepa-
tócitos, sendo que o fígado é o órgão mais acometido pela degeneração gordurosa 
devido a ser o local em que ocorre o metabolismo da gordura. 
A esteatose é uma lesão reversível, porém, pode progredir e causar necrose. 
Figura 2 – Corte histológico de um fígado com degeneração gordurosa
Fonte: Wikimedia Commons 
A Degeneração Hialina é caracterizada pelo acúmulo de proteínas no citoplas-
ma. A inclusão proteica apresenta aspecto vítreo, amorfo, hialino (róseo) e brilhante 
e a degeneração hialina pode ser extracelular ou intracelular. 
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A degeneração hialina extracelular acomete o tecido conjunto fibroso e vascular, 
chamada de amiloidose.
 A degeneração hialina intracelular é representada pelo Corpúsculo de Russel, 
Degeneração Hialina Goticular e Degeneração Hialina de Mallory, entre outros.
Figura 3 – Amiloidose
Fonte: Wikimedia Commons 
Reparo Tecidual 
A inflamação é um processo de resposta da imunidade inata contra uma lesão 
tecidual. Após o processo inflamatório, pode haver a regeneração ou a cicatrização 
do tecido, processos que recebem o nome de reparo tecidual. 
São duas as possibilidades de reparo tecidual: 
• Regeneração: Substituição por células do mesmo tipo (Fígado, Ossos); 
• Cicatrização: Substituição do tecido original por tecido conjuntivo (Fibrose).
Os tecidos mantêm-se em 3 processos que precisam estar em equilíbrio para 
manter o tamanho normal:
• Proliferação (Multiplicação);
• Diferenciação; 
• Apoptose (Morte Celular). 
Todos os 3 processos citados interferem e estão relacionados ao processo de 
reparo tecidual. 
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UNIDADE Degeneraçãoe Reparo Tecidual
A proliferação celular, por exemplo, é cíclica, e acontece em diferentes velocida-
des, dependendo do tecido, e é fundamental a proliferação estar em equilíbrio com 
a apoptose para manter a homeostase tecidual. 
Quanto à capacidade de proliferação celular, os tecidos podem ser os identifica-
dos a seguir.
• Tecido de divisão contínua (Lábeis): 
 » Sempre estão no Ciclo Celular;
 » Tecidos que estão expostos a estímulos lesivos constantemente;
 » Pele, Mucosas, TGI, Boca e Útero.
• Tecidos quiescentes (Estáveis): 
 » Permanecem em repouso ou baixo nível de replicação; 
 » Podem se dividir rapidamente em resposta a lesões (regeneração);
 » Fígado, Rins, Músculo Liso e Pâncreas;
• Tecidos não-divisores:
 » Células que não realizam mitose depois de seu desenvolvimento embrionário;
 » A morte celular resulta em substituição por tecido conjuntivo, não regenera;
 » Células Nervosas, Músculo Esquelético e Cardíaco. 
As células se comunicam para saber o momento certo para apoptose e para 
a proliferação. Para isso, fazem uso de mecanismos de sinalização (comunicação) 
celular, que podem ser: autócrino, parácrino e endócrino. 
A sinalização é autócrina quando a célula produz substâncias que agirão sobre 
ela mesma. 
Sinalização Autócrina, disponível em: http://bit.ly/2FxB3Hi
Ex
pl
or
A sinalização celular é parácrina quando os sinais químicos produzidos pela cé-
lula atuam nas proximidades de onde foram produzidos. Por exemplo: mediadores 
químicos de ação local: mastócitos – histamina. 
Figura 4 – Sinalização Parácrina
Fonte: Adaptado de UNEB
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Na sinalização endócrina, a célula produz substâncias que agirão em locais dis-
tantes de si. 
Esse tipo de sinalização possui lenta difusão e rápida diluição, sendo um exem-
plo bem comum, a ação de hormônios.
Figura 5 – Sinalização Endócrina
Fonte: Khan Academy
Para que os mecanismos de sinalização celular sejam efetivos, as células fazem 
uso de receptores celulares que são moléculas responsáveis por perceber os estímu-
los e mandar informações para dentro da célula. 
Essa informação estimula a célula a se dividir ou parar a divisão, ou seja, estimu-
la ou inibe a proliferação.
Figura 6 – Esquema de Receptores Celulares
Fonte: UFJF
Os fatores de crescimento são outros exemplos de substâncias que podem esti-
mular os receptores celulares e mandar a informação de proliferação para a célula 
realizar a mitose e facilitar o reparo tecidual, quer seja por meio da regeneração, 
quer seja pela cicatrização. 
São fatores de crescimento que interferem no reparo tecidual: 
• Fator de Crescimento Epidérmico (EGF); 
• Fator de Crescimento de Fibroblasto (FGF); 
• Fator de Crescimento do Endotélio Vascular (VEGF);
• Fator de Crescimento semelhante à Insulina (IGFs);
• Fator de Crescimento do Hepatócito (HGF); 
• Angiopoetina (Ang); 
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UNIDADE Degeneração e Reparo Tecidual
• Fator de Crescimento do Tecido Conjuntivo (CTGF); 
• Fator de Crescimento do Nervo (NGF); 
• Citocinas – Interleucinas e Inerferons. 
A Matriz Extracelular (MEC) é outro fator que influencia o reparo dos tecidos 
após uma lesão, principalmente, quando o reparo é do tipo cicatrização, pois atua 
no crescimento e na diferenciação celular, e é constituída por:
• Colágeno: constitui tendão, ligamentos, cartilagens e ossos. Produzida por 
fibroblastos. Função de força elástica;
• Fibras Elásticas: Elastina e Fibrilina – capacidade de retornar ao tamanho 
original após estiramento (elasticidade);
• Proteínas de Adesão: união entre as células formando um tecido específico;
• Proteoglicanos: estrutura da MEC, influenciam o crescimento e diferenciação;
• Ácido Hialurônico: liga-se em água, formando um gel viscoso. Capacidade de 
resistir às forças de compressão.
A Matriz Extracelular (MEC) é de fundamental importância para o processo de 
cicatrização, pois forma a matriz intersticial (espaço entre as células) e a membrana 
basal (membrana que separa populações de células dentro de um mesmo órgão). 
O processo de cicatrização ocorre de acordo com a seguinte sequência:
1. Inflamação, remoção de tecido danificado ou morto e início de depósito 
de MEC;
2. Proliferação e migração de células do Tecido Conjuntivo; 
3. Angiogênese e tecido de Granulação; 
4. Síntese de proteínas da MEC; 
5. Remodelação tecidual;
6. Contração da ferida e adquirir resistência.
Figura 7 – Cicatrização
Fonte: Wikimedia Commons 
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No pr ocesso de cicatrização, como há a substituição do tecido inicial por outro, 
proveniente do conjuntivo, ocorre a fibrose tecidual devido à formação do tecido 
de granulação. O tecido de granulação é sintetizado de acordo com a sequência 
a seguir:
• Migração de Fibroblasto: ativação de plaquetas, células inflamatórias e endo-
télio do vaso ativado;
• Depósito de MEC: deposição de uma rede de colágeno para auxiliar na resis-
tência da ferida.
O processo de cicatrização leva ao fechamento de feridas. As feridas podem ser 
consideradas de acordo com os seguintes aspectos:
• Feridas são agudas ou crônicas;
• Feridas possuem diferentes causas;
• Feridas possuem diferentes localizações e extensões;
• Feridas podem estar infectadas;
• O processo de cicatrização pode ser influenciado por doenças e deficiências.
O processo de cicatrização possui as seguintes fases:
1. Fase Infl amatória: Lesão provoca a infl amação (vasodilatação, edema, 
fatores mediadores e migração de leucócitos);
2. Fase Proliferativa: Produção de tecido de granulação (Fibroblastos e pro-
liferação endotelial);
3. Fase de Maturação: Depósito de MEC e contração da ferida (deposição, 
agrupamento e remodelação pelo Colágeno e Regressão Endotelial).
Além das fases da cicatrização, ela pode ser dividida em primeira e segunda intenção. 
A sequência da cicatrização por 1ª Intenção é definida por:
• 1ª Hora: a incisão é preenchida por coágulo;
• 3 a 24 horas: neutrófilos se infiltram no coágulo;
• 24 a 48 horas: células epiteliais migram para o local da lesão depositando 
componentes de Membrana Basal (MEC);
• 3 dias: neutrófilos foram substituídos por macrófagos. Aparece Tecido de Gra-
nulação;
• 5 dias: o espaço da incisão é totalmente preenchido por tecido de granulação. 
A angiogênese está no ápice e as fibras colágenas começam a aparecer;
• Segunda semana: Leucócitos, Edema e Vascularização somem por completo, 
ainda há Fibroblastos e produção de Colágeno (cicatriz);
• Segundo mês: a cicatriz é feita de tecido conjuntivo e recoberta por epiderme 
intacta com resistência para estiramento aumentada.
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UNIDADE Degeneração e Reparo Tecidual
A cicatrização por segunda intenção consiste em perda mais extensa de tecido, 
com reação inflamatória mais intensa e formação de tecido de granulação também. 
É caracterizada pela contração da ferida, na qual tenta-se tornar o tamanho da 
cicatriz acentuadamente parecido com o original (Miofibroblastos).
Quando ocorre uma complicação da cicatrização temos as complicações expos-
tas a seguir.
• Complicações da cicatrização:
 » Formação deficiente: tecido de granulação ou colágeno insuficientes, levan-
do a deiscência e a ulceração da ferida;
 » Cicatrização hipertrófica: acontece por excesso de tecido de granulação 
dentro dos contornos originais da ferida;
 » Queloide: tipo de cicatriz hipertrófica em que o tecido de reparo cresce além 
das bordas originais da ferida, invadindo o tecido íntegro ao redor;
 » Contratura: exagero no processo de contração da ferida, podendo causar, 
por exemplo, mão em garra ou movimentos das articulações limitados.
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Material Complementar
Indicações para saber mais sobre os assuntos abordados nesta Unidade:
 Leitura
Degeneração
http://bit.ly/37NTGmG
Degeneração Hidrópica
http://bit.ly/2T4g5YM 
Aspectos celulares da cicatrização
http://bit.ly/39S9pmw
Reparação 
http://bit.ly/37Mg7sb
Mecanismos envolvidos na cicatrização: uma revisão
http://bit.ly/2T54bxy
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UNIDADE Degeneração e Reparo Tecidual
Referências
ANGELO, I. C. Patologia Geral. São Paulo: Pearson,2016. (e-book)
BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo, patologia geral. 6.ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2018. (e-book)
CARDOZO, W. S.; SOBRADO, C. W. Doença inflamatória intestinal. 2.ed. 
Barueri: Manole, 2015. (e-book)
NORONHA, I. L. et al. Manual de transplante renal. 2.ed., Barueri: Manole, 
2014. (e-book)
PORTH, C. M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2010. (e-book)
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