Choque anafilático

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1. Reações de hipersensibilidade (foco na 1)
2. Sinais clínicos e dd de choque distributivo
3. Definir choque anafilático, anafilaxia e reação
anafilactoide.
4. Choque anafilático
a. Quadro
b. Fisiopato
c. Tto
d. Atendimento
5. Fármaco das drogas do choque a.
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Mecanismos das reações de
hipersensibilidade
1. Tipo I (por células Th2): a lesão é causada por
células Th2, anticorpos IgE, mastócitos e outros
leucócitos.
2. Tipo II (por anticorpos): os anticorpos IgG e IgM
secretados causam dano celular pela promoção
da sua fagocitose ou lise e dano tecidual pela
indução da inflamação.
3. Tipo III (por imunocomplexos): os anticorpos IgG
e IgM ligam-se a antígenos e os complexos
antígeno-anticorpo depositam-se nos tecidos e
causam inflamação.
4. Tipo IV (por linfócitos T): linfócitos T
sensibilizados são a causa da lesão tecidual.
Hipersensibilidade imediata ou do tipo I é uma reação
imunológica rápida que ocorre em um indivíduo
previamente sensibilizado, e que é impulsionada pela
ligação de um antígeno ao anticorpo IgE na superfície
dos mastócitos.
Muitas reações de hipersensibilidade tipo I localizadas
têm duas fases bem definidas:
1. Reação imediata: caracteriza-se por
vasodilatação, extravasamento vascular e
espasmo muscular liso ou secreções
glandulares.
2. Reação de fase tardia (2 a 24h sem exposição ao
antígeno): caracteriza-se por infiltração dos
tecidos com eosinófilos, neutrófilos, basófilos,
monócitos e células TCD4+, bem como
destruição tecidual.
A maioria das desordens por hipersensibilidade
imediata é causada por respostas Th2 excessivas e essas
células possuem um papel fundamental por estimular a
produção de IgE e promover a inflamação.
ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS TH2 E PRODUÇÃO DO ANTICORPO IGE
1. Apresentação do antígeno às células TCD4+
naive por células dendríticas que capturam o
antígeno no local de entrada;
2. Células T diferencia-se em Th2;
3. Th2 produz uma série de citocinas;
a. IL-4 estimula célula B a troca de classe
para IgE
i. Desenvolve mais Th2
SENSIBILIZAÇÃO E ATIVAÇÃO DOS MASTÓCITOS
1. Os mastócitos são ativados por ligação a
receptores Fc da IgE;
a. Também podem ser ativados por
componentes do complemento C5a e
C3a (conhecidos como anafilotoxinas).
2. Mastócitos revestidos por IgE são ditos
sensibilizados.
3. Quando um mastócito carregado com IgE
(previamente produzidos em resposta a
antígeno) é exposto ao mesmo antígeno, a
célula é ativada.
4. Quando ativado, libera um arsenal de
mediadores potentes responsáveis pelos
aspectos clínicos da reação.
Mediadores da hipersensibilidade
imediata
A ativação dos mastócitos leva à degranulação, com a
descarga de mediadores pré-formados (primário), e à
síntese e liberação de mediadores secundários.
MEDIADORES PRIMÁRIOS
1. Aminas vasoativas
a. Histamina: contração do músculo liso,
aumento da permeabilidade vascular e
da secreção de muco pelas glândulas
nasais, brônquicas e gástricas.
2. Enzimas: causam dano tecidual e estimulam
produção de componentes do complemento.
a. Quinase
b. Triptase
c. Hidrolases ácidas
3. Proteoglicanos
a. Heparina: anticoagulante.
MEDIADORES SECUNDÁRIOS
1. Lipídicos: reações na membrana ativam a
fosfolipase A², que converte fosfolipídios em
ácido araquidônico, a partir do qual são
produzidos os outros fatores.
a. Leucotrienos: agentes vasoativos e
espasmódicos mais potentes que
existem.
b. Prostaglandina D²: broncoespasmo e
secreção de muco.
c. Fator ativador de plaquetas (PAF):
agregação plaquetária, liberação de
histamina, broncoespasmo, aumento da
permeabilidade vascular e
vasodilatação.
2. Citocinas: os mastócitos são fonte de citocinas,
que promovem o recrutamento leucocitário
(típico da fase tardia) e amplifica a resposta.
a. TNF-a
b. IL-1
Reação de fase tardia
Na reação de fase tardia, os leucócitos são recrutados
para ampliar e sustentar a resposta inflamatória sem
exposição adicional ao antígeno desencadeante.
Como consequência da sua ativação, os eosinófilos
liberam enzimas proteolíticas que danificam o tecido.
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Choque anafilático
Conceitualmente, o choque é uma síndrome
caracterizada pela incapacidade do sistema
cardiovascular em fornecer quantidades suficientes de
oxigênio e nutrientes para atender às necessidades
metabólicas teciduais.
Os quadros distributivos são aqueles nos quais há
inadequação entre demanda metabólica tecidual e a
oferta local de oxigênio proporcionada pela
microcirculação. Dessa forma, há tecidos com fluxo
sanguíneo excessivo em relação à necessidade de
oxigênio e outros com fluxo elevados em termos
numéricos, mas insuficientes para atender à demanda
metabólica.
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ANAFILAXIA
O termo anafilaxia refere-se à reação de
hipersensibilidade tipo I. O termo reação anafilactoide
refere-se a um evento clinicamente semelhante à
anafilaxia, porém sem a participação da classe de
imunoglobulinas da anafilaxia.
→ Os alérgenos mais comumente implicados são:
drogas, venenos de insetos e alimentos.
PATOGÊNESE
A condição essencial para um indivíduo desenvolver o
choque anafilático é ele ter sido previamente
sensibilizado à determinada substância, que, no
contato, tenha produzido IgE específica contra o
imunógeno.
A reação anafilactoide, por não ocorrer a formação de
IgE contra a substância desencadeadora, apesar da
intensa degranulação mastocitária existente, incluindo:
1. Ativação do sistema complemento, como no
caso dos contrastes iodados;
2. Degranulação não específica de mastócitos e
basófilos, como com opioides e relaxantes
musculares ou por estímulos físicos, como
exercício e alta temperatura;
3. Formação de imunocomplexos, na
administração de imunoglobulinas
endovenosas;
4. Citotoxicidade, como nas reações
transfusionais.
QUADRO CLÍNICO
1. Cutâneo
a. Urticária (pápulas eritematosas,
elevadas e arredondadas): histamina e
outros mediadores estimulam
receptores cutâneos, causando edema,
eritema e prurido.
b. Angioedema
2. Respiratório
a. Congestão, prurido nasal e rinorreia;
b. Edema de hipofaringe e laringe;
c. Broncoespasmo, edema de parede e
hipersecreção de muco;
i. Hipóxia→ acidose lática
3. CV
a. Hipotensão e choque: pela
vasodilatação e aumento da
permeabilidade (transudação do
plasma).
b. Queda do débito
i. Baixa perfusão coronariana
ii. Hipóxia miocárdica
c. Angina pectoris: estimulação de
receptores H¹ e vasoespasmo
coronariano.
4. TGI
a. Náuseas, vômitos, cólicas e diarreia
5. Outros
a. Cefaleia, rinite, prurido sem eritema,
liberação esfincteriana, convulsão.
Laboratório
1. Leucocitose
2. Hematócrito diminuído
3. Eosinofilia
4. ECG
a. Elevação de ST
b. Achatamento ou inversão de onda T
5. Rx de tórax
a. Hiperinsuflação
b. Áreas de microatelectasias
6. Dosagem de triptase e histamina
TRATAMENTO
1. Imediato
a. ABCDE
i. Vias aéreas principal
ii. Acesso venoso calibroso
iii. Monitoramento cardíaco
iv. Oxigênio nasal
v. Adrenalina (alfa adrenérgica e
beta adrenérgica)
1. Aumenta resistência
vascular periférica
2. Aumenta PAD
3. Broncodilatação
2. Hipotensão e choque
a. Adrenalina intramuscular
b. Posição de Trendelenburg: pernas
elevadas e decúbito dorsal
c. Reposição do volume com cristaloides
d. Anti-histamínicos: prevenção da queda
da PA induzida por histamínicos.
e. Corticosteroides
3. Edema laríngeo
a. Se atendimento realizado fora do
hospital, cricotirotomia.
b. Se no hospital, traqueostomia.
4. Broncoconstrição
a. Adrenalina
b. Beta² adrenérgicos (nebulização)
i. Salbutamol
ii. Fenoterol
c. Oxigênio por cateter nasal
d. Insuficiência respiratória→ intubação
EPINEFRINA (ADRENALINA)
É um agonista nos receptores a e b-adrenérgicos. Em
baixas concentrações, apresenta efeitos
predominantemente b1 e b2, em concentrações mais
altas, seus efeitos a1 tornam-e mais pronunciados.
1. B1
a. Aumenta força de contração e débitocardíaco
i. Elevação da PAS
2. B2
a. Vasodilatação
i. Diminuição da resistência
periférica
ii. Redução da PAD
b. Aumenta fluxo sanguíneo do m.
esquelético
c. Relaxa músculo liso brônquico
d. Aumenta concentração de glicose e
ácidos graxos livres no sangue
3. A1
a. Vasoconstricção