Digestão e Absorção de Lipídios

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Digestão e Absorção de Lipídios 
QUESTÕES NORTEADORAS 
Quais enzimas participam da digestão bucal, estomacal 
e duodenal de lipídios 
Por que no estômago do adulto a lipase gástrica é 
praticamente nula quanto a digestão dos lipídios? 
Qual a relação fígado, vesícula biliar e pâncreas em 
relação a digestão dos lipídios? 
Qual os componentes da bile e como esta atua na 
digestão dos lipídios? 
Como ocorrerá a absorção das menores porções 
lipídicas derivadas da digestão? 
Como será formado o quilomícron? 
 
Triglicerídeos, colesterol, fosfolipídios, vitaminas 
lipossolúveis são gorduras presentes no alimento. 
ÁREAS DO TRATO DIGESTÓRIO QUE IRÃO 
DIGERIR LIPÍDIOS 
Boca= lipase lingual (responsável por menos de 10% da 
digestão de lipídios) 
Estômago= lipase gástrica pH ácido impede sua 
atuação 
Duodeno= lipase pancreática (produzida pelas células 
la no pâncreas e a liberam no duodeno) 
Triacilglicerol vai ser degradado em ácidos graxos e 
glicerol que são liberados do tecido adiposo e 
transportados até os tecidos que necessitam de 
energia 
BILE 
As células do fígado, os hepatócitos, produzem a bile 
que e trazida até o duodeno por ductos. Ela pode ficar 
armazenada e concentrada na vesícula biliar. BILE 
EMULSIFICA AS GORDURAS 
Células acenares do pâncreas endócrino produzem 
enzimas digestivas, como a lipase pancreáticas. 
Através do ducto pancreático vem o suco pancreático 
e a lipase pancreática (degrada os triacilgliceróis) 
A bile da vesícula biliar é mais concentrada pois ficam 
menos diluídos 
A maior parte dos lipídeos são hidrofóbicos e devem 
ser emulsificados para facilitar a digestão no ambiente 
aquoso do intestino: os sais biliares e a lecitina são 
anfipáticos (tem uma porção hidrofílica e hidrofóbica). 
O lado hidrofóbico se liga com o lipídio e o hidrofílico 
se junta com a solução aquosa do quimo. Quando ... 
essa tensão é diminuída e consigo separar essas 
gorduras 
Os sais biliares vão envolver a gordura e formar as 
micelas (gotículas lipídicas recoberta de sais biliares) 
Para a lipase atuar precisamos de um catalisador 
produzido pelo pâncreas, a colipase, que desloca os 
sais biliares (atuam como carreadores) para permitir 
que a lipase acesse as gorduras na região de borda em 
escova 
1. Os sais biliares provenientes do fígado cobrem 
as gotas de gordura 
2. A lipase e a colipase pancreáticas quebram 
gorduras em monoacilglicerois e ácidos graxos 
estocados em micelas 
3. Os monoacilglicerois e os ácidos graxos 
movem-se para fora das micelas e entram nas 
células por difusão e transporte ativo 
4. O colesterol é transportado para as células. 
(No RE liso eles voltam a ser triacilgliceróis, o 
monoacilglicerol e ácido graxo entra pro 
difusão) 
5. Os lipídeos absorvidos combinam-se como 
colesterol e as proteínas nas células intestinais 
para formar os quilomícrons (grandes esferas 
formadas por colesterol + triacilgliceróis + 
proteínas) 
6. Os quilomícrons são removidos pelo sistema 
linfático 
SEM OS SAIS BILIARES NÃO PASSARIAM DA LUZ DO 
INTESTINO PARA O HEPATOCITO. 
APARELHO DE GOLGI FORMA VESÍCULAS SECRETORAS 
POIS OS QUILOMÍCRONS NÃO PODEM ADENTRAR OS 
CAPILARES SANGUÍNEOS (um ácido graxo de cadeia 
curta conseguiria) 
Jugular interna esquerda e a subclávia esquerda são 
depois do ducto torácico 
 
Na membrana dos capilares vai ter uma enzima: a 
lipase lipoproteíca, que vai converter triacilglicerol em 
ácido graxo e glicerol 
Orlistate e xenical inativam a lipase gástricas e 
pancreáticas (hidrolisam o triacilglicerídeo, sem ser 
degradado não consegue entrar) 
 
METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS 
PLASMÁTICAS 
1. Qual a relação entre aterosclerose e Infarto 
Agudo do Miocárdio? 
2. Como ocorre a formação da placa 
aterosclerótica? 
3. Quais as diferenças entre LDL e HDL, as duas 
principais lipoproteínas transportadoras de 
colesterol? 
4. Quais são as vias de metabolismo das 
lipoproteínas? 
5. Quais componentes irão formar as 
lipoproteínas plasmáticas? Qual a função 
destas lipoproteínas? 
6. Qual a função da enzima lipoproteína lipase 
localizada no endotélio vascular na 
distribuição dos triglicerídeos para o tecido 
adiposo e muscular? 
7. Qual a origem e a função as lipoproteínas 
Quilomícrons, VLDL, IDL, LDL e HDL? 
 
8. https://youtu.be/afYCN3Upy_w 
 
 
Formada de lipídios entre eles triglicerídeos, 
fosfolipídios e moléculas de colesterol (tanto o intégro 
quanto o esterificado). Encontraremos também 
apoproteína dividas em: 
• Apoproteína integrais: sempre a apoB (não 
pode ser trocada entre as diferentes 
moléculas de lipoproteínas). 
• Apoproteína periféricas: podem ser trocadas 
entre lipoproteínas diferentes 
 
Temos 5 lipoproteínas diferentes: 
• Quilomícron: 
• VLDL 
• IDL 
• LDL 
• HDL 
Quanto menor mais densa será, é inversamente 
proporcional. Quanto mais lipídio e menos proteínas 
existir na liporproteina ela será menos densa 
Apo B: presente em quilomícrons (ApoB48), VLDL 
(ApoB100), IDL, LDL 
Apo E: presente em quilomícrons, VLDL, 
remanescentes e HDL 
"A LPL digere os triacilgliceróis dos quilomícrons e 
VLDL, e libera os ácidos graxos e glicerol para as células. 
A HTGL atua sobre as partículas já parcialmente 
digeridas pela LPL e facilita a conversão de IDL em LDL." 
"A lecitina:colesterol aciltransferase (LCAT) é uma 
enzima glicoproteica sintetizada no fígado, que se 
encontra associada à HDL. A LCAT esterifica o 
colesterol que as HDL adquirem das células. A LCAT é 
ativada pela apoAI. Note que, dentro das células, o 
colesterol é esterificado por uma enzima diferente — 
acil-CoA:colesterol aciltransferase (ACAT). Existem 
duas isoformas da ACAT: ACAT1 está presente nos 
macrófagos, e a ACAT2 está presente no intestino e no 
fígado. Outra proteína, a proteína de transferência de 
ésteres de colesterol (CETP), facilita a troca de ésteres 
de colesterol por triacilgliceróis entre HDL, por um 
lado, e VLDL ou IDL, por outro lado, contribuindo para 
o transporte reverso de colesterol." 
 
VIA DO METABOLISMO DE LIPOPROTEÍNAS 
Etapas: 
• Formação das partículas de lipoproteína. Os 
quilomícrons são formados no intestino, a 
VLDL no fígado, e a HDL é sintetizada no fígado 
e no intestino. 
 
• Transferência de lipoproteínas para as células 
periféricas e a liberação de 
triacilgliceróis/ácidos graxos das lipoproteínas 
para as células. Esse processo é facilitado pela 
LPL e pela HTGL. Como resultado, os 
quilomícrons e as VLDL diminuem em tamanho 
e se tornam partículas remanescentes. 
 
• Ligação das partículas remanescentes aos 
receptores hepáticos e respectiva captação. 
 
• Transformação dos remanescentes restantes 
em LDL, por hidrólise mediada pela HTGL, com 
subsequente ligação ao receptor apoB/E e 
captação celular. 
 
• Transporte reverso de colesterol, isto é, 
remoção de colesterol das células pelas 
partículas de HDL. 
 
Metabolismo das lipoproteínas: a via do transporte de 
combustível e a via do fluxo excedente. A via do 
transporte de combustível está ligada ao metabolismo 
energético e ao ciclo alimentação-jejum. No estado 
alimentado, os quilomícrons transportam os 
triglicerídios para a periferia, onde são hidrolisados 
https://youtu.be/afYCN3Upy_w
pela LPL, liberando os ácidos graxos para as células. Os 
quilomícrons remanescentes são metabolizados no 
fígado, após a ligação através da apoE ao receptor de 
LDL, e também à LRP. As VLDL transportam 
combustível do fígado para os tecidos periféricos. As 
VLDL remanescentes, à semelhança dos quilomícrons 
remanescentes, retornam ao fígado. 
Aproximadamente 65% são captadas através da 
ligação ao receptor apoB/E, as restantes são 
hidrolisadas pela HTGL originando as LDL. As partículas 
ricas em triglicerídios (quilomícrons, VLDL e partículas 
remanescentes) adquirem ésteres de colesterol 
adicionais da HDL em troca de triglicerídios. Na prática 
clínica, o melhor indicador da atividade da via de 
transporte de combustível é a mediçãode triglicerídios 
plasmáticos. As partículas remanescentes também 
podem ser medidas principalmente no âmbito da 
investigação. A via do fluxo excedente é a via do 
metabolismo das LDL. As LDL são geradas a partir dos 
remanescentes da via do transporte de combustível, e 
são ricas em colesterol. As LDL são captadas pelo 
receptor apoB/E em resposta à diminuição da 
concentração intracelular de colesterol. Na prática 
clínica, os indicadores da atividade da via do fluxo 
excedente são as medições plasmáticas do colesterol 
total e do colesterol LDL. LPL, lipoproteína lipase; LRP, 
proteína relacionada com o receptor de LDL; HTGL, 
triglicerídio lipase hepática." 
"As LDL são pequenas o suficiente para penetrar na 
parede vascular. Contêm somente uma 
apolipoproteína (a apoB100) e representam o principal 
transportador de colesterol no plasma. Permanecem 
na circulação mais tempo do que as partículas 
remanescentes e são captadas através do receptor 
apoB/E, ou no nível do fígado (aproximadamente 80% 
das partículas), ou das células periféricas (Fig. 18.3). 
Sua afinidade pelo receptor é menor do que as 
partículas remanescentes que contêm apoE." 
 
HDL: TRANSPORTE REVERSO DE COLESTEROL 
Transporte reverso de colesterol. A HDL é formada no 
fígado e no intestino como uma partícula discoide. 
Adquire o colesterol das membranas celulares através 
do transportador ABCA1 (binding cassete transporter 
A-1). A LCAT associada à HDL esterifica o colesterol 
adquirido. Os ésteres de colesterol se movem para 
dentro da partícula, tornando-a esférica (HDL-3). A 
CETP facilita a troca de apolipoproteínas e ésteres de 
colesterol entre a HDL e as lipoproteínas ricas em 
triglicerídios: este processo insere os ésteres de 
colesterol na via de transporte de combustível e é o 
principal modo de transporte reverso de colesterol em 
humanos. A HDL-3, que adquire triacilgliceróis durante 
a troca mediada pela CETP, aumenta mais o seu 
tamanho e se torna a HDL-2. Esta se liga ao receptor 
scavenger BI na membrana do hepatócito e transfere 
os seus ésteres de colesterol para o fígado. Após a 
transferência do colesterol, o tamanho da partícula de 
HDL diminui novamente. Parte do material redundante 
da superfície da partícula é liberado, formando 
partículas ricas em apoA1 e pobres em lipídios, pré-β-
HDL, que retornam ao ciclo de remoção de colesterol. 
LCAT, lecitina:colesterol aciltransferase; CETP, proteína 
de transferência de ésteres de colesterol; HTGL, 
triglicerídio lipase hepática." 
 
ATEROGÊNICO X ANTIATEROGÊNICO 
LDL 
• pequena - penetra na parede vascular 
• Contêm somente uma apoB100 
• principal transportador de colesterol 
no plasma. 
• Permanece na circulação mais tempo 
do que as partículas remanescentes 
HDL 
• ativa a eNOS - produção de NO 
• anti-inflamatórias e ações de limpeza de 
radicais livres 
• promove a integridade da camada endotelial 
e previnem a adesão de células ao endotélio, 
a agregação plaquetária e a trombose.