Insuficiência cardíaca - Patologia

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1 PATOLOGIA – CAROLINA BORGES 
CAPÍTULO 10 – CORAÇÃO 
Insuficiência cardíaca 
ICC 
Falência do coração = ICC insuficiência cardíaca 
congestiva 
Coração não consegue produzir débito suficiente para 
satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos. 
Coração em falência não consegue mais bombear de 
modo eficiente > aumento do volume ventricular 
diastólico final > elevação da pressão diastólica final e 
pressão venosa. 
O débito inadequado (insuficiência anterógrada) > 
acompanhado de congestão da circulação venosa 
(insuficiência retrógrada). 
FISIOPATOLOGIA 
40-60%: disfunção sistólica – consequência da 
cardiopatia isquêmica ou hipertensão. 
Outros, disfunção diastólica – hipertrofia maciça do 
ventrículo esquerdo, fibrose do miocárdio, na 
deposição de amiloide e na pericardite constritiva. 
Pode resultar de disfunção valvar ou ocorrer em 
coração normal subitamente exposto a uma 
sobrecarga. 
Início da ICC pode ser abrupto, como nos casos de 
infarto grande do miocárdio ou disfunção valvar aguda. 
Em muitos, é de início gradual e insidiosamente. 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS 
 MECANISMO DE FRANK-STARLING 
Aumento do volume de enchimento diastólico final > 
dilata o coração e alonga as fibras > se contraem mais 
> aumenta o débito cardíaco 
Insuficiência compensada: ventrículo dilatado é capaz 
de manter o DC 
 ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS NEURO-HUMORAIS 
Liberação de norepinefrina > eleva FC e aumenta a 
contratilidade (efeito beta-1) do miocárdio e a 
resistência vascular 
Ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
> estimula retenção de sal e água (aumenta o volume 
circulatório) + eleva o tônus vascular. 
Liberação de peptídio natriurético atrial equilibra o 
sistema RAA. 
 
 ALTERAÇÕES NA ESTRUTURA DO MIOCÁRDIO 
Miócitos cardíacos se adaptam ao aumento de carga > 
reunindo + sarcômeros > acompanhada pelo aumento 
de tamanho dos miócitos (hipertrofia). 
 
CAUSAS + COMUNS: cardiopatia isquêmica (CI), 
hipertensão sistêmica, doença da valva da aorta ou da 
valva atrioventricular esquerda (mitral) e doenças 
primárias do miocárdio (ex: amiloidose). 
FISIOPATOLOGIA 
Diminuição da perfusão sistema e elevação das 
pressões de retorno dentro da circulação pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MORFOLOGIA 
CORAÇÃO 
Ventrículo esquerdo hipertrofiado e dilatado. 
Microscopicamente: hipertrofia dos miócitos, 
fibrose intersticial. 
PULMÕES 
Elevação da pressão nas veias pulmonares > 
congestão e edema nos capilares e artérias 
(retrógrada) por aumento da pressão hidrostática 
nas vênulas da pleura visceral. 
Microscopicamente: transudatos perivasculares e 
intersticiais, edema nos septos alveolares e 
acúmulo de líquido edematoso nos espaços 
alveolares. 
Glóbulos vermelhos extravasam dos capilares para 
espaços alveolares > fagocitados por macrófagos. A 
degradação dos GV e sua hemoglobina enchem os 
macrófagos alveolares de hemossiderina (células 
da insuficiência cardíaca). 
 
2 PATOLOGIA – CAROLINA BORGES 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
✓ Dispneia: sintoma mais precoce e significativo da 
IC esquerda. 
✓ Tosse: resulta da transudação de líquido para o 
interior dos espaços aéreos. 
✓ Ortopneia 
✓ Cardiomegalia 
✓ Taquicardia 
✓ Presença de terceira bulha cardíaca (B3) 
✓ Estertores finos na base dos pulmões 
✓ Regurgitação mitral e sopro sistólico 
Geralmente é a consequência da IC esquerda. 
IC direita isolada pode acontecer em casos de: 
hipertensão pulmonar grave (cor pulmonale), doença 
primária da valva atrioventricular direita ou da valva do 
tronco pulmonar, cardiopatia congênita 
COR PULMONALE: patologia do lado direito do 
coração, onde a hipertrofia e a dilatação do miocárdio 
estão confinadas ao átrio e ventrículos direitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
✓ Congestão venosa portal e sistêmica 
✓ Hepatomegalia 
✓ Esplenomegalia 
✓ Edema periférico 
✓ Derrame pleural 
✓ Ascite 
 
 
MORFOLOGIA 
FÍGADO E SISTEMA PORTAL 
Hepatomegalia congestiva, congestão passiva 
(fígado em noz-moscada). 
IC direita grave e longa: áreas centrais fibróticas > 
cirrose cardíaca. 
Hipertensão portal > congestão vascular > 
esplenomegalia congestiva. 
ESPAÇOS PLEURAL, PERICÁRDICO E PERITONEAL 
Congestão venosa sistêmica > transudatos 
(derrames) na pleura e pericárdio 
Congestão hepática + hipertensão portal = 
transudatos peritoneais (ascite). 
TECIDOS SUBCUTÂNEOS 
Edema do tornozelo (pedioso) e edema pré-tibial: 
característica inconfundível da IC direita.