Cardiopatias em cães e gatos - resumo

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Liana Ribeiro
Cardiopatia� e� cãe� � gat�
1. ICC: coração insuficiente com
extravasamento de líquido pelo acúmulo de
sangue nas veias;
❏
❏ Sangue sai do VE pela aa aorta
❏ É distribuído para todo corpo
❏ Retorna ao AD, pelas vv cavas
❏ Passa pela válvula tricúspide
❏ Chega ao VD
❏ Sangue sai do VD pela aa pulmonar
❏ É distribuído para o pulmão
❏ Retorna ao AE, pelas vv pulmonares
❏ Passa pela válvula mitral
❏ Chega ao VE
❏ Função: fornecimento constante de
oxigênio e nutrientes para os tecidos;
❏ Insuficiência cardíaca:
❏ MORTE SÚBITA - aguda, onde o
coração deixa de trabalhar;
❏ ICC - coração vai se adaptando às
alterações;
ICC:
❏ Síndrome clínica;
❏ Resulta de uma alteração patofisiológica
entre o coração e os sistemas endócrino e
vascular;
❏ Consequência da incapacidade de um ou
ambos os ventrículos em fornecer o fluxo
sanguíneo arterial, com diminuição do
débito cardíaco → menor nutrição e
oxigenação dos tecidos;
❏ Consequência: acúmulo de sangue no
sistema venoso e aumento da pressão
hidrostática capilar, causando congestão
venosa e extravasamento de líquido →
pulmão (edema pulmonar), cavidade
abdominal (ascite) e cavidade torácica
(efusão pleural);
❏ Lado esquerdo: aumento de pressão
hidrostática no pulmão;
❏ Lado direito: aumento de pressão
hidrostática sistêmica;
❏ Congestão vascular;
❏ Ocorre como curso final de uma doença
cardíaca severa, ou seja, quando há uma
doença cardíaca subjacente que se agrava;
Etiologia da ICC:
❏ Insuficiência miocárdica;
❏ Sobrecarga de pressão;
❏ Sobrecarga de volume;
❏ Transtorno sistólico
❏ Menor complacência ventricular;
❏ Alterações do ritmo cardíaco;
❏ Transtorno diastólico;
a. Insuficiência miocárdica:
❏ Cardiomiopatia dilatada idiopática;
❏ Cardiomiopatia dilatada por fármacos,
deficiência de taurina em gatos, miocardite e
infarto do miocárdio;
❏ Caracterização: ocorre diminuição na
função contrátil (sistólica), com consequente
redução do volume ejetado;
❏ Maior número de artérias coronárias →
menores casos de infarto de miocárdio;
b. Sobrecarga da pressão:
❏ Ocorre aumento da pós-carga (dificuldade
na ejeção do sangue, e mais força do
coração) com aumento da pressão sistólica
ventricular;
❏ Lado esquerdo: estenose subaórtica,
hipertensão sistêmica e pulmonar;
❏ Lado direito: estenose da aorta pulmonar,
dirofilariose;
Liana Ribeiro
c. Sobrecarga de volume:
❏ Aumento da pré-carga (tem sangue mas
não consegue ejetar) com consequente
aumento da pressão sistólica ventricular;
d. Diminuição da complacência ventricular:
❏ Diminuição do relaxamento ventricular com
consequente diminuição do DC;
❏ Cardiomiopatia hipertrófica;
❏ Tamponamento cardíaco;
❏ Doença pericárdica;
e. Alterações do ritmo cardíaco:
❏ Ocorre diminuição do débito cardíaco por
exaustão muscular;
❏ Bradi e taquiarritmias;
Em cães, degeneração valvular mitral e
cardiomiopatia dilatada em gatos;
Fisiopatologia da ICC:
1. Incapacidade do ventrículo em ejetar sangue
adequadamente → disfunção sistólica;
2. Incapacidade de enchimento ventricular
adequado → disfunção diastólica;
3. Diminuição crônica do DC →
HIPOTENSÃO ARTERIAL na tentativa
de fazer suprimento hemodinâmico e
metabólico → prioridades → manter DC,
P.A, e pressão venosa → mecanismos
neuro-hormonais compensatórios;
4. Aumento do tônus simpático → SICO →
vasoconstrição periférica;
5. SRAA;
6. ADH;
7. Alteração miofibrilas (remodelamento
cardíaco);
SICO:
❏ Baixo DC é sentido pelos barorreceptores
que é sentido pelo SNAS → aumento
constante da P.A;
SRAA:
Liberação de vasopressina (ADH):
❏ Remodelamento cardíaco → diminui DC →
diminui fluxo nos tecidos periféricos →
aumento de sangue ANTES da câmara
insuficiente;
❏ A longo prazo, os mecanismos
compensatórios sobrecarregam e prejudicam
o coração → remodelamento cardíaco e
aumento da frequência cardíaca →
diminuição da perfusão periférica e
oxigenação;
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Remodelamento cardíaco:
❏ Quanto mais ativado os mecanismos
compensatórios, acabam piorando a
condição hemodinâmica → retenção de
líquidos;
Classificação da ICC:
❏ As alterações cardíacas e os sinais de
congestão e edema observados refletem o
ventrículo insuficiente, assim, de acordo
com os sinais clínicos a ICC pode ser
classificada em:
❏ ICC ESQUERDA e ICC DIREITA;
ICC ESQUERDA:
❏ Aumento da pressão do ventrículo E e
aumento de ventrículo E:
❏ Provoca: aumento da pressão e tamanho do
ÁTRIO esquerdo;
❏ Retenção de sangue em veias pulmonares;
❏ Congestão venosa das veias pulmonares;
❏ Aumento da pressão hidrostática vascular;
❏ Edema pulmonar;
❏ Efusão pleural em gatos;
❏ A redução da capacidade pulmonar conduz a
hipóxia, causando dispnéia reflexa;
ICC DIREITA:
❏ Aumento da pressão do ventrículo D e
aumenta do tamanho do ventrículo D;
❏ Provoca: aumento da pressão e tamanho do
ÁTRIO direito;
❏ Retenção de sangue venoso central;
❏ Aumento da pressão venosa central;
❏ Congestão hepática;
❏ Ascite em cães;
❏ Efusão pleural;
❏ Distensão jugular;
❏ Edema subcutâneo;
❏ Caquexia cardíaca é mais comum;
❏ Nos gatos, as insuficiências cardíacas direita
e esquerda podem provocar derrame pleural,
nos cães somente a direita;
A ICC biventricular pode ser causada por um
processo comum aos dois ventrículos (ex. CMD) ou
pelo aumento das pressões pulmonares devido a
ICC E que, a longo prazo, leva ao aumento das
pressões no ventrículo D, com o aparecimento de
sinais de ICC E e D.
Diagnóstico da ICC:
❏ Manifestações clínicas: sinais e sintomas
relacionados à disfunção do retorno venoso
e da distribuição sanguínea;
❏ RX, eletrocardiografia, ecocardiografia;
ICC esquerda (+ comum):
❏ Sintomas: tosse seca e/ou dispnéia +
posição ortopnéica (causadas por edema
pulmonar ou efusão pleural e compressão de
brônquio principal pelo átrio E aumentado),
intolerância ao exercício (letargia e fraqueza
por redução do volume sistólico);
❏ Auscultação: som pulmonar crepitante
(edema pulmonar) ou som pulmonar
abafado (efusão pleural);
❏ Estados avançados: cianose, síncope (por
diminuição do volume sistólico e arritmias);
❏ Outros: taquicardia, sopro cardíaco,
arritmia cardíaca, ritmo de galope (3ª bulha
em cães e 4ª bolha em gatos);
ICC direita - SISTÊMICA:
❏ Sintomas: abaulamento abdominal por
ascite (acúmulo de transudato na cavidade
peritoneal por da pressão vascular
hidrostática), edema periférico (articulação
tarsal, prepúcio), hepatomegalia, sinais de
doença gastrointestinal (por congestão
mesentérica) efusão pleural com esforço
respiratório associado;
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❏ Auscultação: taquicardia, sopro cardíaco,
arritmia cardíaca;
❏ Estados avançados: o baixo débito
cardíaco causa distensão e pulso jugular,
perda de peso, extremidades frías, TPC ↓,
membranas mucosas pálidas, síncope;
Radiografia torácica e abdominal:
❏ Somente evidenciam IC - associar aos sinais
clínicos;
❏ Aumento V e A;
❏ ICC E: edema pulmonar, distensão da v
pulmonar e compressão de brônquio
principal;
❏ ICC D: efusão pleural, ascite,
hepatomegalia;
Eletrocardiografia:
❏ ECG normal não descarta ICC;
❏ Pode haver: evidência de aumento de
câmaras, dilatação auricular (onde P larga),
dilatação ventricular (complexo QRS
alterado), ritmos anormais (arritmias);
❏ Estágios iniciais de ICC: manutenção da
arritmia sinusal;
❏ Estágios avançados de ICC: pode haver
taquicardia sinusal , complexo ventriculares
prematuros, taquicardia ventricular e
fibrilação atrial;
❏ Distúrbios de condução – pode haver BAV;
❏ P: átrio;
❏ Q, R, S: contração ventricular;
❏ T: polarização (contrai) e repolarização
(relaxamento);
Ecocardiografia:
❏ Inespecífico para diagnóstico de ICC;
❏ Útil para avaliar doenças causadas ou
associadas a ICC;
❏ Morfologia cardíaca;
❏ Hipertrofia de VE em gatos;
❏ Dinâmica valvular;
❏ Regurgitações;
❏ Frações de ejeção;
❏ Dinâmica funcional contrátil;
❏ Pressões e volumes nas cavidades;
❏ Alterações pericárdicas;
Tratamento da ICC:
❏ Impedir a ativação excessiva dos
mecanismos compensatórios;
❏ Promover e restabelecer a perfusão tecidual;
❏ Controlar o volume de fluido extracelular;
❏ Estabilizara frequência e o ritmo cardíaco;
❏ Efusão pleural: abdominocentese;
❏ Efusão pleural: toracocentese;
❏ Medicamentoso - 5D’s;
❏ DIURÉTICOS;
❏ DILATADORES VENOSOS E
ARTERIAIS;
❏ DIGITÁLICOS - INOTRÓPICOS
POSITIVOS (aumenta força de
contração, mas hoje tem o
pinomendam);
❏ DIETA OU MANEJO DIETÉTICO;
❏ DESCANSO OU REPOUSO OU
REDUÇÃO DA ATIVIDADE
FÍSICA;
Liana Ribeiro
1. Diuréticos: indicado para diminuir a
congestão venosa e o acúmulo de líquidos e
pacientes com edema pulmonar, ascite,
efusão pleural ou edema periférico;
❏ Ação: causa natriurese e diurese;
❏ Diminui volume plasm[atco;
❏ Diminui pressão arterial e venosa;
❏ Efeito adverso: ativação do SRAA,
portanto, uso prolongado exige a
administração de inibidores de ECA;
❏ Iniciar com Furosemida e, após reduzir o
acúmulo de líquido, associar com um
diurético poupador de potássio, como a
espironolactona;
❏ Furosemida: diminui reabsorção de Na e
espolia Potássio (cuidar com bradicardia e
arritmias devido a hipocalemia, por isso,
deve-se associar com a
ESPIRONOLACTONA, que atua no ducto
coletor, para não haver perda de Potássio,
eliminando só o Sódio;
❏ Associar para não precisar usar doses altas
de furosemida;
❏ Espironolactona: antagonista dos
receptores de aldosterona;
❏ Hidroclorotiazida: em casos de MUITO
edema, que vai atuar no TCD diminuindo a
reabsorção de Na, causando espoliação de
potássio;
❏ Terapia diurética isolada;
❏ Só é indicada no bloqueio sequencial
do néfron com ICC avançada e
refratária para potencializar o
tratamento;
2. Vasodilatadores:
❏ Indicada na diminuição da tosse;
❏ Melhora a FR e diminui esforço
respiratório;
❏ Melhora TPC;
❏ Melhora perfusão;
❏ Diminui ascite e edema pulmonar;
3. Inibidores da ECA:
❏ Benazepril (Fortekor®-vet Lotensin®-hum)
cão e gato: 0, 25-0,5 mg/kg 24/24 h, VO -
menor dependência da excreção renal;
❏ Enalapril (Petpril ®-vet Renitec ®-hum)
cão: 0,5 mg/kg cd 12-24h, gato: 0,25-0,5
mg/kg cd 24-72 h - menos efeitos adversos e
excreção renal;
❏ Captopril (Capoten ®-hum) cão: 0,5-2
mg/kg cd 8-12 h, VO - excreção renal;
❏ Lisinopril (Zentril ®-hum) cão: 0,25-0,5
mg/kg cd 12-24h - > afinidade pela ECA e
excreção renal;
❏ Promovem dilatação arteriolar e venosa;
❏ Bloqueiam a produção de angiotensina II;
❏ Efeitos adversos (incomuns na veterinária):
hipotensão, hipercalemia, transtornos GI,
azotemia (dilatação da aa aferente
renal/hipotensão renal;
❏ PACIENTE COM ICC COM INIBIDOR
DA ECA: associar com HIDRALAZINA
(1 a 2 semanas) se a pressão sistêmica
continuar;
❏ Se no ecocardiograma apontar pressão
PULMONAR: SILDENAFIL;
❏ Se não funcionar com Hidralazina, usar
bloqueadores de canais de Ca =
DILTIAZEM e AMLODIPINA -
indicação para CARDIOMIOPATIA
HIPERTRÓFICA - ajudam no
relaxamento cardíaco;
4. Inotrópicos positivos: AUMENTA
FORÇA DE CONTRAÇÃO!
❏ Inibidores de fosfodiesterases;
❏ Digitálicos;
❏ PIMOBENDAN: aumenta a sensibilidade
da célula mm cardíaca ao cálcio ( aumenta a
contratilidade do miocárdio produzindo um
efeito inotrópico (melhora a contração)
❏ Causa vasodilatação arterial e venosa
(aumenta a oxigenação miocárdica);
❏ Digoxina: efeito inotrópico +, antiarrítmico
e diurético, porém tem vários efeitos
adversos;
❏ BAV, anorexia, vômito e diarréia;
❏ Intoxicação;
5. Dieta: NÃO RESTRINGIR SÓDIO e
CLORO - SRAA;
❏ Diminuição da congestão e edema;
❏ Diminuição das doses de diuréticos;
Liana Ribeiro
❏ REDUÇÃO MODERADA DE SÓDIO e
CLORO;
Quanto, o que e como indicar?
❏ Animais assintomáticos: suspender
biscoitos e petiscos de “alimentos humanos”
limitando-se à ração habitual
❏ Animais com sinais de ICC: substituir
ração habitual por ração sênior ou renal (↓
sal);
❏ Animais refratários a diuréticos: dietas
formuladas para doentes cardíacos
(conteúdo de sódio muito ↓);
6. Descanso para melhorar DC e aumentar
fluxo sanguíneo coronariano;
❏ Se necessário: antiarrítmicos;
❏ Monitorar: hidratação, bioquímica sérica,
equilíbrio ácido base, FC, FR, ECG, peso,
débito urinário;
❏ Prognóstico: depende da classe da ICC em
que o animal se encontra no momento do
diagnóstico;