Insuficiência Cardíaca (IC) e Cardiopatia Hipertensiva (DCH)

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Insuficiência Cardíaca Congestiva 
(ICC) e Cardiopatia Hipertensiva 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA 
Definição: 
Síndrome clínica com múltiplas etiologias 
Consiste na incapacidade do coração de bombear o 
sangue em quantidade suficiente para atender as 
demandas metabólicas do organismo OU Manutenção 
do DC às custas de alta pressões de enchimento 
IC de alto débito: infrequente 
• Aumento da demanda metabólica. Ex: crise 
tireotóxica 
• Distúrbios do transporte de O2. Ex: anemias 
graves 
Epidemiologia: 
Acomete mais de 23 milhões de pessoas no mundo 
Prevalência 
• 55-64 anos: 1% 
• 84 anos: 17,4% 
• Sobrevida em 5 anos: 35-50% 
No Brasil alta prevalência e mortalidade 
• Difícil acesso a serviços de saúde 
• Controle inadequado de HAS e DM 
• Cardiopatia reumática e Doença de Chagas 
Fatores de Risco 
• Doença coronariana 
isquêmica 
• DM 
• Dislipidemias 
• Idade 
• Sexo masculino 
• HAS 
• Exposição a agentes 
cardiotóxicos 
• Insuficiência renal 
 
• Valvopatias 
• História familiar 
• Anemias crônicas 
• Baixas condições 
sócio econômicas 
• Tabagismo 
• Alcoolismo 
• Obesidade 
• Depressão/Stress 
• Uso de cocaína 
Etiologia: 
 
Patogênese: 
 
A insuficiência cardíaca pode resultar de disfunção 
sistólica ou diastólica. 
A disfunção sistólica resulta da função contrátil 
miocárdica inadequada, geralmente como 
consequência da doença cardíaca isquêmica ou 
hipertensão arterial. 
A disfunção diastólica refere-se à incapacidade do 
coração de relaxar e encher adequadamente, o que 
pode ser consequência de hipertrofia ventricular 
esquerda maciça, fibrose miocárdica, deposição 
amiloide ou pericardite constritiva. 
 
Mecanismos compensatórios: 
o DILATAÇÃO - Frank Starling 
o SISTS. NEURO- HUMORAIS 
• SRAA 
• SN simpático 
• PNA 
o HIPERTROFIA ↑ contratilidade 
Hipertrofia 
Alterações na estrutura do miocárdio, que incluem o 
aumento da massa muscular. Os cardiomiócitos se 
adaptam ao aumento da carga de trabalho reunindo 
novos sarcômeros — uma alteração que é 
acompanhada pelo aumento de tamanho dos miócitos. 
 
Hipertrofia Concêntrica - sobrecarga de pressão 
Hipertensão, estenose valvar 
Novos sarcômeros são adicionados paralelamente ao 
longo eixo dos miócitos. 
Aumento compensatório da contratilidade 
Consequências: 
• Aumento da espessura das paredes 
• Aumento do tamanho do coração 
• Redução do volume das câmaras cardíacas 
 
Hipertrofia Excêntrica - sobrecarga de volume 
Regurgitação valvar, shunts, Hipervolemia 
Novos sarcômeros são adicionados em série aos 
sarcômeros existentes, de modo que o comprimento 
das fibras musculares aumenta. 
Consequência: 
• Dilatação dos ventrículos 
• Espessura resultante das paredes pode estar 
aumentada, normal ou diminuída; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de Frank Starling 
Capacidade intrínseca do coração de adaptar-se a 
volumes crescentes de sangue em suas câmaras, com 
aumento da força de contração - insuficiência 
cardíaca compensada. 
• Aumento do volume diastólico final (VDF) 
• Distensão da fibra e disposição ideal dos 
filamentos de actina e miosina para maior 
contração 
• Ocorre em limites fisiológicos 
Com o tempo, o músculo em falência não consegue 
mais impelir um volume de sangue suficiente para 
satisfazer às necessidades do corpo - insuficiência 
cardíaca descompensada. 
Ativação dos sistemas neuro-humorais 
Norepinefrina: liberada pelo sistema nervoso 
autônomo. 
• Eleva a frequência cardíaca. 
• Aumenta a contratilidade do miocárdio. 
• Aumenta a resistência vascular. 
Sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA): 
• Estimula a retenção de sal e água (o que 
aumenta o volume circulatório) 
• Eleva o tônus vascular. 
Peptídeo natriurético atrial: 
• Equilibra o sistema renina-angiotensina-
aldosterona 
• Diurese 
• Relaxamento do músculo liso vascular. 
 
 
Hipertrofia cardíaca patológica: Secundária à doença 
cardíaca ou vascular. 
> Mortalidade 
Hipertrofia cardíaca do exercício aeróbio: 
Sobrecarga de volume 
Hipertrofia muscular e aumento do leito capilar 
↓ FC, ↓ PA, ↓ mortalidade 
Hipertrofia cardíaca do exercício isométrico: 
Sobrecarga de pressão 
Sem benefícios na redução de mortalidade 
 
ICC ESQUERDA 
A insuficiência cardíaca pode afetar 
predominantemente o lado esquerdo ou o direito, ou 
pode envolver ambos os lados do coração. 
Etiologia: 
• Doença isquêmica do coração (DIC) 
• Hipertensão sistêmica 
• Doença da valva da aorta ou da valva 
atrioventricular esquerda (mitral) 
• Doenças primárias do miocárdio 
Manifestações clínicas: 
• Diminuição da perfusão sistêmica → Baixo 
débito 
• Elevação das pressões de retorno dentro da 
circulação pulmonar (pequena circulação) → 
Congestão 
• Dispneia (falta de ar) ao esforço 
• Cardiomegalia 
• Taquicardia 
• Fibrilação atrial 
Alterações Morfológicas: 
• Hipertrofia e/ou dilatação AE/VE 
• Pulmões pesados, congestão, derrame pleural 
• Transudato perivascular, intersticial, septos e 
alvéolos 
• Fagocitose de hemácias por macrófagos 
alveolares com acúmulo de hemossiderina – 
células da insuficiência cardíaca. 
Fisiopatologia: 
o Na ICCE o VE tem potência diminuída e há retenção 
de sangue na circulação pulmonar, causando 
congestão ou hiperemia passiva crônica. 
o Faz parte da hiperemia passiva a hipertensão nos 
capilares alveolares, o que obriga as hemácias a 
passar, através das células endoteliais e dos 
pneumócitos, para a luz dos alvéolos (um fenômeno 
conhecido como diapedese). 
o Na luz alveolar, 
as hemácias são 
fagocitadas por 
macrófagos. 
o A hemoglobina é 
digerida, 
separando o 
heme, o grupo 
que contém ferro, 
da parte proteica, 
a globina. 
o O ferro é incorporado a moléculas de apoferritina 
o Quando estas partículas excedem um certo tamanho 
tornam-se visíveis ao microscópio óptico na forma de 
grânulos de hemossiderina. 
 
Insuficiência Sistólica: 
Definida pela fração de ejeção insuficiente (insuficiência 
da bomba), e pode ser causada por qualquer um dos 
muitos distúrbios que danificam ou desorganizam a 
função contrátil do VE. 
 
Insuficiência Diastólica: 
O VE está anormalmente rígido e não consegue relaxar 
durante a diástole. 
Assim, embora a função cardíaca esteja relativamente 
preservada em repouso, o coração é incapaz de 
aumentar seu débito em resposta ao aumento da 
demanda metabólica dos tecidos periféricos (p. ex., 
durante o exercício). 
O VE não consegue expandir-se normalmente, 
qualquer aumento na pressão de enchimento é 
imediatamente transferido de volta à circulação 
pulmonar, produzindo rápido início de edema pulmonar 
(edema pulmonar rápido). 
→ Linhas B de Kerley 
As linhas B de 
Kerley (setas) 
são linhas 
horizontais na 
periferia do 
pulmão que se 
estendem até a 
superfície 
pleural. Elas 
denotam septos 
interlobulares 
espessados e 
edematosos, 
muitas vezes decorrentes de edema pulmonar. 
 
 
ICC DIREITA 
A insuficiência cardíaca direita geralmente é a 
consequência da insuficiência cardíaca esquerda, visto 
que qualquer aumento de pressão na circulação 
pulmonar produz inevitavelmente aumento da carga do 
lado direito do coração. 
Etiologia: 
• Evolução de IC esquerda 
• Secundária a doenças pulmonares crônicas – 
Cor pulmonale 
• Hipertensão pulmonar 
Manifestações clinicas: 
o Sistêmicas: relacionadas à congestão pulmonar 
• Hipertrofia e dilatação do lado direito do 
coração. 
• Congestão venosa portal e sistêmica 
• Hepatomegalia; Fígado em noz moscada 
• Hipertensão portal - ascite 
• Esplenomegalia 
• Edema intestinal – mal absorção 
• Edema de membros inferiores 
• Hipoperfusão renal e de SNC secundárias à 
congestão venosa 
o Pulmonares: mínimas (se IC pura). Exceção: Cor 
pulmonale 
• Pequeno derrame pleural pode ocorrer 
• Normalmente associadas à presença de IC 
esquerda 
 
 
 
DOENÇACARDÍACA HIPERTENSIVA (DCH) 
Disfunção cardíaca causada por aumento crônico de 
pressão. 
• Sistêmica 
• Pulmonar (Cor pulmonale) 
Hipertensão Arterial Sistêmica - Esquerda 
o Controlada 
• Sobrevida longa 
• Regressão ou atenuação da hipertrofia 
o Não Controlada 
• Cardiopatia isquêmica progressiva 
• Lesão renal progressiva 
• AVC 
• Arritmias; morte súbita 
 Doença cardíaca 
hipertensiva sistêmica 
(esquerda). Há um 
espessamento concêntrico 
marcante da parede 
ventricular esquerda 
causando redução no 
tamanho do lúmen. O 
ventrículo e o átrio esquerdos 
são mostrados à direita nesta 
visão das quatro camadas 
cardíacas. A propósito, o 
marca-passo está presente 
no ventrículo direito (seta). 
Observe também a dilatação atrial esquerda (asterisco) 
devido ao endurecimento do ventrículo esquerdo e ao 
relaxamento diastólico debilitado, levando a sobrecarga no 
volume atrial. 
Doença Cardíaca Hipertensiva Pulmonar — Cor 
Pulmonale 
O cor pulmonale consiste na hipertrofia e na dilatação 
do ventrículo direito — frequentemente acompanhadas 
de insuficiência cardíaca direita — causadas por 
hipertensão pulmonar resultante de distúrbios 
primários do parênquima pulmonar ou da vasculatura 
pulmonar. 
o Tipos: 
• Agudo 
• Crônicos 
Cor pulmonale agudo 
Aumento súbito de Pressão de Artéria Pulmonar 
o Causas: 
• TEP maciço 
• Hipoxemia grave em RN e lactentes 
• Dilatação aguda de câmaras D, sem hipertrofia 
• Sinais agudos de congestão sistêmica 
 
Cor pulmonale crônico 
Sobrecarga crônica de Pressão ao VD 
o Causas: 
• DPOC 
• Asma 
• Fibrose 
• Hipertensão pulmonar idiopática 
• Malformações (atresia de valva ou artéria 
pulmonar) 
• Estenose v. pulmonar 
• TEP de repeFção 
• Esquistossomose 
• Vasculites 
 
o Manifestações clínicas: 
• Hipertrofia VD com posterior dilatação 
• Aumento de trabéculas 
• Desvio de septo IV para esquerda 
• Dilatação AD 
 Cor pulmonale crônico. O 
ventrículo direito 
(apresentado à esquerda) 
está evidentemente dilatado 
e hipertrofiado com uma 
parede livre espessada e 
trabécula hipertrofiada. A 
forma e o volume do 
ventrículo esquerdo estão 
distorcidos devido ao 
aumento do ventrículo 
direito.