farmacologia SNA aulas

Prévia do material em texto

Sistema nervoso autônomo 
Aula 23/03
-A partir do sistema nervoso é possível fazer divisões.
-Tudo que está dentro do crânio e da coluna vertebral faz parte do SNC.
Sistema nervoso periférico: tudo que está fora do encéfalo e medula, tudo que está fora do eixo central.
-Neurônios comunicam com todo nosso corpo.
-Anestesia bloqueia a condução dos impulsos nervosos.
-Gânglio ocorre a síntese de tudo que o neurônio necessita para viver. Corpo celular de neurônios.
-Todos os neurônios possuem seu corpo celular que estão no gânglio.
-Aferente leva informação da periferia para SNC.
-Eferente vai do SNC para periferia. (órgãos periféricos)
-Sistema nervoso autônomo (SNA) trabalha para si, e ñ dependerá da ajuda de outro sistema para seu desempenho.
-Regula processos como: contração e relaxamento músculos lisos, batimento cardíaco, secreção hormônios e processos metabólicos.
Sistema nervoso somático: O sistema nervoso somático fornece impulsos motores aos músculos esqueléticos. A maioria dos movimentos controlados pelo sistema nervoso somático são conscientes, enquanto o controle exercido pelo SNA ocorre em nível inconsciente. 
-Sistema motor.
Simpático: objetivo de estimular alguns órgãos. (coração acelerado -cronotropismo)
-Emerge do tórax para a lombar. (medula espinal)
-Adrenalina em excesso em paciente cardíaco pode haver aumento da pressão arterial, ele pode até mesmo infartar. Quem irá liberar para fazer o tratamento será o cardiologista.
-Fibra pré ganglionar curta.
-Libera noradrenalina ou adrenalina. (dilata a pupila)
-Está ligado com a agitação.
-Projeção que inerva diretamente a glândula supra renal, localizada acima dos rins. Ela libera dois hormônios, sendo adrenalina e cortisol (em excesso é considerado o hormônio do estresse).
-Sistema de luta ou fuga.
-As funções gastrointestinais são inibidas. 
-Redução das funções gastrointestinais, redução de saliva na boca.
-Antidepressivos produz xerostomia (boca seca).
-Noradrenalina vai agir nos receptores. Pode ativar receptores pré sinápticos.
-Reduzir liberação de noradrenalina na fenda sináptica.
Neurônio pré-ganglionar: produz ACh, que se liga ao receptor nicotínico do neurônio pós-ganglionar.
Neurônio pós-ganglionar: segue com a norepinefrina (NE), que se liga ao receptor adrenérgico tecidual. 
Parassimpático: são neurônios eferentes, de regiões cranianas e espinal. 
-Repouso (em algumas situações será o contrário)
· Diminuí a frequência cardíaca.
· Aumenta secreção de saliva.
· Diminui a utilização de glicose e gordura.
· Tem a função de fazer o organismo retornar ao estado de calma em que o indivíduo se encontrava antes da situação estressante.
· Neurônio pré-ganglionar libera acetilcolina interage nos receptores ganglionares nicotínicos. Sendo ativados vão induzir neurônio pós ganglionar a liberar acetilcolina.
· Fibra pré ganglionar grande.
· Libera acetilcolina.
· Toda a neurotransmissão adrenérgica começa com o aminoácido tirosina. ... A tirosina, sob a ação da enzima tirosina hidroxilase, vai se transformar em L-DOPA e está, com a ação da enzima descarboxilase de aminoácidos aromáticos, vai tornar a L-DOPA em dopamina, nossa primeira catecolamina.
Continuação aula 06/04
As sinapses fazem parte do circuito que conecta os órgãos sensoriais, como aqueles que detectam dor ou toque, no sistema nervoso periférico do cérebro. As sinapses conectam neurônios no cérebro a neurônios no resto do corpo e desses neurônios aos músculos.
MAO= controla níveis de noradrenalina em nosso organismo.
-Quando a pessoa tem um susto muito grande vai liberar adrenalina, será sintetizada na glândula supra renal, vivenciando a sensação do susto. (coração acelerado, pupila dilatada, boca branca, redução do aporte sanguíneo).
-Neurotransmissores são importantes para diversas funções do corpo, a adrenalina utilizada em pacientes pode atingir vasos sanguíneos.
-Síntese de noradrenalina ocorre na vesícula.
Adrenoreceptores:
Alfa 1: pré-sinápticos
· Contração músculo liso
· Efeitos: vasoconstrição.
· Proteína GI
Alfa 2: pré e pós sinápticos
· Retroalimentação inibitória
· Efeitos: reduz a liberação de NA
· Proteína GQ
Beta 1: pré sináptico
· Predominam no coração.
· Efeitos: aumento da frequência e força contrátil.
Beta 2: pré e pós sinápticos
· Predomina nos vasos coronarianos e dos mus esqueléticos.
· Efeitos: vasodilatação, broncodilatação, relaxamento do útero.
Quanto mais seletivo o medicamento, melhor é o tratamento.
Ordem de potência dos agonistas:
Alfa: noradrenalina> adrenalina> isoprenalina
Beta: isoprenalina> adrenalina> noradrenalina
Hormônios catabólicos (glucagon, hormônio de crescimento e as catecolaminas) aumentam a glicemia.
Hormônios anabólicos (insulina) reduzem a glicemia.
Anestésico local em tecidos periféricos sem vasoconstrictor.
Adrenalina na periferia diminui o diâmetro dos vasos, diminui a circulação do sangue.
Efeitos colaterais adrenalina e noradrenalina: taquicardia, palidez, hipertensão, hiperglicemia e ansiedade.
Simpatomiméticos de ação direta
Agonistas alfa 1: metoxamina(pressão arterial baixa= vai contrair vasos sanguíneos.) e fenilefrina (antigripal: reduzir a secreção de muco)
· Efeitos colaterais: bradicardia reflexa, oxigenação da mucosa nasal (necrose tecidual e perda do olfato).
· Todos que contem fenilefrina sendo utilizada por muito tempo vai ocorrer necrose.
· Não são recomendados para serem utilizados como uso crônico.
Agonistas alfa 2: clonidina e guanabenzo
· Aumento da pressão arterial de forma aguda (muito rápida)
· Efeitos colaterais: sedação, secura na boca, hipotensão ortostática, disfunção sexual e dermatite de contato.
Agonistas beta não seletivos: isoprenalina
· asma (não é mais usado), e utilizados em emergências.
· Efeitos colaterais: taquicardia, arritmias, tremor das mãos e aumento da PA.
Agonista beta 1: dobutamina
· Uso: aumento da frequência cardíaca em pacientes com bradicardia, para ou insuficiência cardíaca congestiva (tratamento agudo)
· Efeitos colaterais: arritmias, fibrilação atrial, aumento da PA (ação em alfa 1).
Agonista beta 2: salbutamol e terbutalina
· Uso em asma
· Retardar parto prematuro
Simpatomiméticos de ação indireta
Tiramina: presente em vários alimentos (vinhos, cervejas, queijos, uvas, banana e chocolate)
· Precisa ser metabolizada com eficiência, se ela não for metabolizada ela adentra ao SNC e aumenta a liberação de noradrenalina.
· Noradrenalina em excesso causa aumento da PA.
· Pacientes que usam inibidores da MAO não podem comer alimentos que contém tiramina, se ingerir pode haver aumento da PA muito severo.
Anfetaminas: estimulação do SNC
· Estado alerta, autoconfiança, concentração
· Atividade motora, verbal
· Sensação fadiga
· Melhora performance física
· Não deve ser utilizado sem prescrição médica.
· Droga de abuso.
· Uso: obesidade, distúrbios hiperatividade e déficit atenção
· Os efeitos podem ser totalmente revertidos dependendo da dosagem e frequência de administração. Tolerância a supressão apetite se desenvolve rapidamente.
· Uso crônico: fadiga, cansaço, depressão, insônia, irritabilidade, agressividade.
· CD não prescrevem este medicamento.
· Efeitos colaterais: hipertensão e taquicardia.
Aula 13/04
Sistemas e funções controladas pelo sistema autônomo simpático e parassimpático
Parassimpático: 
· contrai a pupila
· Estimula o fluxo salivar
· Reduz a frequência cardíaca
· Contrai os brônquios
· Estimula a liberação da bile
· repouso
Simpático: 
· dilata a pupila
· Inibe o fluxo salivar
· Aumenta a frequência cardíaca
· Relaxa os brônquios
· Inibe o peristaltismo e secreções
· Secreção de adrenalina e noradrenalina
· Luta ou fuga
Sinapse colinérgica
*Síntese: 
· um passo enzimático
*Armazenamento: 
· ACH será armazenada, se não armazenada ocorre degradação.
*Liberação: 
· potencial de ação, inversão das cargas na parede do neurônio. 
· Aumenta o fluxo de íons e cálcio. 
· O cálcio promove exocitose de acetil colina.
*degradação: 
· Degrada os níveis de acetil colina.
· é a enzima responsável por hidrolisar o neurotransmissor acetilcolina (ACh) nas sinapses colinérgicas.Nestas sinapses a ACh atua transmitindo a mensagem de um neurônio a outro.
· Atua nos receptores muscarínicos e nicotínicos.
Inibição da síntese de acetilcolina
· Inibir a síntese seria com a droga hemicolinium.
· O sistema de alta afinidade pode sofrer inibição pelo hemicolínio. Após a síntese, a acetilcolina é transportada para as vesículas de armazenamento.
Vesamicol: mexe me todo sistema simpático e parassimpático.
· (não permite que as vesículas de liberação se formem); e Toxina Botulínica (não permite que o Ach seja exocitado).
Anticolinesterásicos: Essas substâncias têm a capacidade de bloquear (antagonismo competitivo) os receptores onde o neurotransmissor, acetilcolina, age. Os anticolinesterásicos, como a atropina e a escopolamina, agem mais especificamente em receptores chamados muscarínicos. 
*Reversíveis: 
· fisiostigmina
· Neostigmina
· Edrofonio
*Irreversíveis: 
· inseticidas organofosforados
*Principais efeitos: contrição pupilar, contração do musculo extra ocular, secreção lacrimal, bradicardia, vasodilatação, diminuição da PA, broncocontrição, aumento das secreções.
SNC: atravessam a barreira hematoencefálica
· Excitação inicial
· Convulsão
· Depressão
· Inconsciência
· Parada respiratória
JNM: fasciculações
· Aumento da tensão de tremor
· Paralisia
GANGLIO: 
· estimulação com possível bloqueio.
· Aumenta acetilcolina no plasma e líquidos corporais.
*Uso clínicos dos anticolinérgicos:
Glaucoma (fisiostigmina) pressão intraocular
Anestesia (neostigmina) reversão de bloqueador neuromuscular
Miastenia gravis: fraqueza muscular, falência da transmissão NM.
· Neostigmina aumenta acetilcolina.
Toxina botulínica: A toxina botulínica age bloqueando a produção ou a liberação de acetilcolina nas sinapses e junções neuromusculares. Especificamente, para fazer com que os músculos se contraiam, os nervos libertam a acetilcolina. Esta se liga aos receptores nas células do músculo e faz as células musculares contraírem.
Acetilcolina age em seus receptores.
Receptores muscarínico: M1: está no SNC e no estomago; são metabotrópicos, isto, a ação deles é indireta e estão unidos a uma proteína G, a qual atua nas sinapses neuronais. A atuação da acetilcolina no organismo gera um processo em cadeia que possibilita a criação de complexo sistema de comunicação. Através dele há um controle das atividades intracelulares e extracelulares.
M3: Receptores acoplados à proteína G, A sua ativação promove a actividade da fosfolipase C (PLC), causando em regra aumento da função do órgão a que estão acoplados.
M2: Estes receptores estão acoplados a uma proteína Gi ("inibitória"), que atua inibindo a adenilciclase. Relembrando o papel dos nucleotídeos cíclicos no músculo, o AMPc e o GMPc são relaxantes, com a excepção do AMPc no coração, onde seu o efeito é estimulante. Tipificando o mecanismo:
· No músculo cardíaco - a activação da proteína Gi propicia três efeitos, que têm como consequência uma "diminuição" da actividade cardíaca:
· Diminuição da concentração de AMPc;
· Diminuição da concentração de Ca2+, por diminuição da actividade dos canais de Ca2+ dependentes da voltagem.
· Aumento da concentração de K+, via canais dependentes de receptores;
Agonistas muscarínicos
Principais efeitos: constrição pupilas, contração do músculo ciliar, diminuição da PA.
· Bradicardia, vasodilatação, broncocontrição, estimulação das glândulas salivares, esvaziamento bexiga, pressão intraocular.
Antagonistas muscarínicos
Principais efeitos: dilatação de pupilas, tratamento da bradicardia, broncocontrição, inibição secreção ácida gástrica, relaxamento musculatura lisa, bexiga e intestino.
Receptores da nicotínicos de acetilcolina
são inotrópicos, ou seja, são canais iônicos de ação direta, que atuam nas sinapses neuronais e neuromusculares. São receptores q estão no sistema nervoso autônomo parassimpático. 
Bloqueador neuromuscular despolarizante.