5 - Testes da Função Renal e Doenças renais

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TESTES DA FUNÇÃO RENAL
 
TESTES DA FUNÇÃO RENAL
OBJETIVOS
Verificar a função renal;
Suspeita de insuficiência renal;
Evolução de uma insuficiência renal;
Estados iniciais da doença.
Testes de Filtração Glomerular (TFG)
Testes de Reabsorção Tubular
Testes de Secreção Tubular e de Fluxo Sangüíneo Renal
Testes Função Renal
 
Manipulação renal de substâncias
Parcialmente filtrada
Não excretada
Ex: Glicose e AAs
totalmente 
reabsorvida
Parcialmente filtrada
Parcialmente 
excretada
Ex.: água e íons
parcialmente 
reabsorvida
Substância Z
Totalmente 
excretada
Ex: catabólitos e 
xenobióticos
totalmente 
secretada
Parcialmente filtrada
Substância X Substância Y
 
TESTES DA FUNÇÃO RENAL
 1. Testes de Filtração Glomerular (TFG):
Testes de depuração (Clearance): Uréia, β2-Microglobulina, 
Radioisótopos, Inulina e Creatinina
MEDE-SE A TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR PARA 
VERIFICAR A INSUFICIÊNCIA RENAL.
2.Testes de Reabsorção Tubular: Osmolalidade
3. Testes de Secreção Tubular e de Fluxo Sangüíneo 
Renal: 
Teste com PAH (para-aminohipúrico)
Acidez titulável e amônia urinária
Testes Função Renal
 
1.TESTES DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TFG):
Teste da depuração (Clearance):
 Estudo quantitativo da excreção urinária de uma substância 
e a relação com a taxa sangüínea numa unidade de tempo, 
obtendo-se a velocidade de circulação renal e a filtração 
glomerular.
Mede a rapidez com que os rins são capazes de depurar uma 
substância filtrável do sangue.
A DEPURAÇÃO DEPENDE:
Concentração plasmática da substância;
Índice de excreção da substância que depende:
 - FLUXO PLASMÁTICO RENAL;
 - TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR.
Testes Função Renal
 
A SUBSTÂNCIA ANALISADA:
Não deve fazer parte das que são reabsorvidas ou secretadas 
pelos túbulos;
Estabilidade na urina de 24h;
Constância de seu nível plasmático;
Disponibilidade no organismo;
Facilidade de análise.
TIPOS DE DEPURAÇÃO
Uréia: 1° a ser usado – presente em todas as amostras
métodos comprovados de análise.
40% é reabsorvida, varia com a dieta
β2-microglobulina: PM = 11.800, dissocia-se dos Ag leuc em 
velocidade constante e é rapidamente removida do plasma por 
filtração glomerular. Métodos: RIA e ELISA
Testes Função Renal
 
↑ β2-microglobulina soro – indicativo de ↓ Taxa FG, + sensível 
que DCE (porém em distúrbios imunológicos e neoplasias – não 
confiável).
Radioisótopos: injeção de radionucleotídeos – determina FG 
pelo desaparecimento do plasma e pode visualizar a 
filtração em um ou ambos rins.
Inulina: polímero da frutose, muito estável, 
 não reabsorvida nem secretada pelos rins, exógena
INJETADA POR VIA E.V. EM VELOCIDADE CONSTANTE 
DURANTE TODO O PERÍODO DO EXAME.
Creatinina: hoje em dia é empregada como substância-teste 
para avaliar a velocidade de Filtração Glomerular.
Procedimento endógeno 
Resíduo do metabolismo muscular
Níveis + ou – constantes no sg
Testes Função Renal
 
Silverthorn, 2003
Testes Função Renal
 
DESVANTAGENS DA CREATININA
1. Peq parte secretada, e ↑ com o ↑ da cre no sg.
2. Cromógenos no plasma reagem na análise
3. Creatinina na urina é degrada por bact, Temp amb longos 
tempos
4. Grande ingestão de carne durante, influencia se plasma for 
colhido antes do período da coleta
5. Depuração não é indicador confiável em casos de atrofia 
muscular.
Resultados anormais devem ser investigados por outros mais 
sofisticados, mas DCE serve como triagem para velocidade 
FG.
Testes Função Renal
 
 VANTAGENS DA CREATININA
– Origem endógena
– Independente da dieta
– Facilmente filtrada pelos glomérulos
– Não é reabsorvida
– Diretamente proporcional a massa muscular
– Facilidade da técnica
Testes Função Renal
 
2.TESTES DE REABSORÇÃO TUBULAR:2.TESTES DE REABSORÇÃO TUBULAR:
 Pode caracterizar o 1° déficit funcional
 Testes usados são testes de concentração e diluição, como 
densidade, volume, osmolaridade e pH para equilíbrio acido 
básico.
 Concentração urinária determinada pela hidratação
Osmolaridade
 Sofre influência do n° de partículas
 Substância de interesse : Na+ e Cl-
Testes Função Renal
Principais usos da osmolaridade:Principais usos da osmolaridade:
 Avaliação inicial da capacidade de concentração renal
 Monitoração da evolução de doenças renais
 Monitoração da terapia hidroeletrolítica
 Diagnóstico diferencial entre hipernatremia, 
hiponatremia e poliúria
 Avaliação da secreção do ADH e da respectiva resposta 
renal.
 
Valores normais séricos: 275 a 300 mOsm
Testes Função Renal
Osmolaridade 
Urinária 
pode variar de 
50 a 1.200mOsm 
(influenciada 
pela dieta, e 
exercícios)
Silverthorn, 2003
 
3.TESTES DE SECREÇÃO TUBULAR 
 E DE FLUXO SANGÜÍNEO RENAL
- Substância tem que ser 
secretada e não filtrada pelo 
glomérulo.
- Mais usado é o Teste do ácido 
ρ-amino-hipúrico (PAH).
- Subst atóxica, alto PM, não se 
liga fortemente às prot plasm.
- Completamente retirada 
enquanto o sangue passa pelos 
capilares peritubulares
- Praticamente todo o PAH 
plasmático é secretado pelo TCP
- A quantidade excretada na 
urina será determinada pelo 
volume de plasma que flui através 
dos rins. Silverthorn, 2003
Testes Função Renal
 
D
pah
(mL/min) = U (mg/dL de PAH) X V (mL/min de urina)
 P (mg/dL de PAH)
Valores normais do fluxo plasmático renal efetivo:
600 a 700 mL/min.
Fluxo sanguíneo renal médio = 1200 mL/min.
PAH fica contido apenas na porção plasmática renal.
“efetivo” porque 8% do fluxo sg renal não entra em contato 
com o tecido renal funcional.
Existem métodos que usam hipurato radioativo.
Testes Função Renal
 
Testes Função Renal
 
Acidez titulável e amônia urinária (secreção)
Excreção: 70 mEq de ácido por dia
Na forma de: ácido titulável (H+) ou
 íons amônio (NH4+)
Incapacidade de produzir urina ácida na acidose metabólica é 
chamada de acidose tubular renal, pode ser por:
- déficit na secreção de H+ pelo TCP ou
- Anormalidade na produção e na secreção de amônia pelo 
TCD.
Teste: Titula-se a quantidade de H+ livre (acidez titulável) 
 e depois a acidez total.
[amônio] = acidez total - acidez titulável
Testes Função Renal
 
DOENÇAS RENAIS
(NEFROPATIAS)
 
■ Glomérulos
■ Túbulos
■ Interstício
■ Vasos sangüíneos
Obs: Estruturas inter-dependentes 
Doenças renaisDoenças renais
Componentes morfológicos afetados
 
Vulnerabilidade dos Vulnerabilidade dos 
componentes afetadoscomponentes afetados
 Glomérulos ⇒ causas imunológicas
 Túbulos e Interstício ⇒ agentes tóxicos e infecciosos
 Vasos Sangüíneos ⇒ diminuição da perfusão renal
 
DOENÇAS RENAISDOENÇAS RENAIS
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAINSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Pré-renal 
Intra-renal
Pós-renal
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICAINSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Glomerulonefrite
Pielonefrite
Síndrome Nefrótica
Doenças Renais
 
Doenças Renais
Doenças RenaisDoenças Renais
Causas mais comum de morte e de incapacidade.
Várias doenças renais podem ser agrupadas em duas 
categorias principais:
1)Insuficiência renal aguda – os rins param de funcionar 
abruptamente por completo ou quase, mas podem 
recuperar-se.
1) Insuficiência renal crônica – perda progressiva da 
função de cada vez mais néfrons – diminuindo 
gradativamente e cada vez mais a função global do rim.
 
Doenças Renais
IRA
 INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAINSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
IRA PRÉ-RENALIRA PRÉ-RENAL 
Anormalidade antes do rim:
 suprimento sg ↓ aos rins.
Consequências de : 
 Insuf Card com ↓ DC e baixa PA
 ↓ Volume sg e baixa PA- hemorragia grave
 
IRA INTRA-RENALIRA INTRA-RENAL
Anormalidade dentro do rim:
- vasos sg renais
 
- glomérulos 
- túbulos
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAINSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Doenças Renais
IRA
 
IRA PÓS-RENALIRA PÓS-RENAL 
Obstrução do sistema coletor urinário:
desde os cálices até a saída da bexiga.
Causas de obstrução fora do rim: 
- cálculos renais: 
precipitação de cálcio, 
 de urato, 
 de cistina.
INSUFICIÊNCIARENAL AGUDAINSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Doenças Renais
IRA
 
Doenças Renais
IRA – pré-renalIRA – PRÉ-RENALIRA – PRÉ-RENAL
 Causada por ↓ do fluxo sangüíneo ao rim.
 Rins recebem suprimento sg – 1200 ml/min, ou 
20-25% do DC.
 ↓Aguda do fluxo sg para o rim – causa oligúria - 
↓ do débito urinário abaixo do nível da ingestão 
de água e solutos – acúmulo nos líquidos 
corporais.
 O fluxo não deve cair abaixo de 20% do 
normal.
 A IRA pode ser revertida se tratada a causa 
da isquemia antes da lesão das células renais.
 
Doenças Renais
IRA – pré-renal
1.Depleção do Volume Intravascular
Hemorragia (traumatismo, cirurgia, pós-parto, 
gastrointestinais)
Diarréia ou vômitos
Queimaduras
2. Insuficiência Cardíaca
IM
Lesão valvular
Algumas causas de IRA – Pré-renalAlgumas causas de IRA – Pré-renal
 
Doenças Renais
IRA – pré-renal
3. Anormalidade Hemodinâmicas Renais Primárias
Estenose da artéria renal, embolia ou trombose da 
artéria ou veia renal.
Bloqueio excessivo da síntese de prostaglandinas 
(aspirina).
4. Vasodilatação Periférica e Hipotensão 
Resultante
Choque anafilático
Anestesia
Sepsis, infecções graves
Algumas causas de IRA – Pré-renalAlgumas causas de IRA – Pré-renal
 
Doenças Renais
IRA –intra-renal
IRA – INTRA-RENALIRA – INTRA-RENAL
Anormalidades que ↓ abruptamente o débito 
urinário:
a)Lesão dos capilares glomerulares ou outros peq 
vasos renais
b)Lesão do epitélio tubular renal
c) Lesão do interstício renal
A lesão primária em um dos sítios citados pode 
levar a lesão dos outros pois a vasculatura renal 
e sistema tubular são funcionalmente 
interdependentes.
 
Doenças Renais
IRA –intra-renal
1. Pequenos Vasos e/ou Lesão Glomerular
Vasculite (poliarterite nodosa)
Êmbolos de colesterol
Hipertensão malígna
Glomerulonefrite aguda
2. Lesão Epitelial Tubular (Necrose Tubular)
Necrose tubular aguda devido a isquemia
Necrose tubular aguda devido a toxinas (metais pesados, 
etilenoglicol, inseticidas, cogumelos venenosos, CCl
4
)
3. Lesão Renal Instersticial
Pielonefrite aguda
Nefrite intersticial alérgica aguda
Algumas causas de IRA – Intra-RenalAlgumas causas de IRA – Intra-Renal
 
Glomérulo
Doenças Renais
IRA –intra-renal
 
Doenças Renais
IRA –intra-renal
• Reação imune anormal que lesa os glomérulos.
• Lesão 1 a 3 semanas após uma infecção por 
estreptococos grupo Aβ.
• Não é a infecção que lesa os rins.
• Complexo imune – Ag-Ac formado que é aprisionado 
na membrana basal dos glomérulos. 
• Há proliferação celular entre endotélio e epitélio e 
também aglomeração de leucócitos.
• A inflamação cede em 2 semanas – função pode voltar 
ao normal. Muitos dos glomérulos perdem fç 
irreversivelmente.
IRA causada por IRA causada por GlomerulonefriteGlomerulonefrite
 
Glomerulonefrite AgudaGlomerulonefrite Aguda
■ A GNA é um processo inflamatório asséptico, tem
início rápido e é observada com freqüência em 
crianças e jovens após infecções do trato respiratório 
(estreptococos);
■ Muitos glomérulos são bloqueados e outros tornam-se 
permeáveis a proteínas e hemácias.
■ Complicações: edema, hipertensão e desequilíbrio 
eletrolítico;
■ Uroanálise: hematúria, proteinúria, oligúria, cilindros 
(hemáticos, hialinos, leucocitários, granulares), 
hemácias dismórficas, hiperuremia).
■ Antiestreptolisina O sérica: origem estreptocócica 
(grupo A).
Doenças Renais
IRA –intra-renal
 
Glomerulonefrite de progressão rápidaGlomerulonefrite de progressão rápida
■ Forma mais séria de Glomerulonefrite: prognóstico 
menos favorável ⇒ INSUFICIÊNCIA RENAL;
■ Sintomas iniciados pelo depósito de complexos imunes 
nos glomérulos – LES – lesão por macrófagos nas 
paredes dos vasos, liberando células e plasma na 
Cápsula de Bowman;
■ Achados laboratoriais: idem GNA com anormalidades 
exacerbadas à medida que a doença progride 
(proteinúria e TFG diminuída), produtos de 
degradação da fibrina, crioglobulinas e depósito de 
complexos imunes IgA.
■ Em alguns casos, pode haver grande quantidade de 
produtos de degradação de fibrina – lesão nos tufos.
Doenças Renais
IRA –intra-renal
 
 Caracteriza-se pelo pronunciado espessamento da 
membrana basal dos capilares glomerulares e 
depósito de IgG na membrana basal glomerular;
 Maior causa de síndrome nefrótica em adultos;
 No LES ou hepatite B, pode ocorrer a deposição 
de complexos imunes nas membranas, causando o 
espessamento das mesmas, entretanto, a grande 
produção de células epiteliais também contribui 
para este espessamento; Tendência a trombose.
 Uroanálise: - hematúria microscópica
- elevada proteinúria
Doenças Renais
IRA –intra-renalGlomerulonefrite membranosaGlomerulonefrite membranosa
 
■ Também conhecida como GN membrano-
proliferativa, caracteriza-se por duas alterações 
celulares diferentes: 
Tipo I: Aumento da celularidade no mesângio 
(área intersticial da Cápsula de Bowman) ⇒ 
espessamento das paredes capilares. Evolução 
para SÍNDROME NEFRÓTICA;
Tipo II: Depósitos densos na membrana basal 
dos glomérulos. Evolução para GN CRÔNICA;
■ Uroanálise:
■ - hematúria ♣↓ complemento sérico
■ - proteinúria
Doenças Renais
IRA –intra-renalGlomerulonefrite mesangiocapilarGlomerulonefrite mesangiocapilar
 
■ Afeta somente um certo número de glomérulos que 
apresentam massa hialina e gotas lipídicas;
■ Causas: 
✓ - doença primária (idiopática)
✓ - associada à outra doença glomerular, como a 
nefropatia de IgA
✓ - secundária a outras desordens (abuso de 
heroína, AIDS, nefropatia por abuso de 
analgésicos). 
■ Uroanálise: Proteinúria 
 Hematúria microscópica
Doenças Renais
IRA –intra-renalGlomeruloesclerose focalGlomeruloesclerose focal
 Destruição das células epiteliais dos túbulos 
Necrose Tubular
Doenças Renais
IRA –intra-renal
↓ suprimento sg
Descamação 
- obstrução 
 
Doenças Renais
IRA –intra-renal
1. Necrose Tubular por Isquemia Renal 
grave
- Choque circulatório ou qualquer distúrbio 
que ↓ suprimento sg do rim.
Se a isquemia for grave – diminuindo chegada 
de O
2
 e nutrientes às células tubulares ou for 
prolongada – lesão e ou destruição celular – 
descamação e entumecimento de muitos 
néfrons – deixam de excretar urina mesmo 
depois do fluxo sg restaurado.
Necrose Tubular Necrose Tubular 
Destruição das células epitelias dos túbulos 
 
2. Necrose tubular aguda causada por toxinas ou 
medicação
CCl
4
, metais pesados (Hg e Pb), etilenoglicol, 
inseticidas, tetraciclinas, cisplatina – descamação – 
obstrução dos túbulos. Se a membrana basal não for 
destruída, novas células tubulares poderão crescer 
e haverá reparo do túbulo em 10 a 20 dias.
Necrose Tubular Necrose Tubular 
Destruição das células epitelias dos túbulos 
Doenças Renais
IRA –intra-renal
 
Doenças Renais
IRA –pós-renal
Anormalidade do trato Urinário Inferior
Podem bloquear total ou parcialmente o fluxo da urina – levando
a IRA mesmo com suprimento sangüíneo do rim e outras funções
normais.
Se o débito urinário de apenas um dos rins for diminuído – o rim 
contralaterar aumenta seu débito o suficiente para manter os 
níveis normais de eletrólitos extracelulares, solutos e volume 
normal de líquido extracelular. Se persistir vários dias ou 
semanas – lesão irreversível.
Causas: 
1) obstrução bilateral dos ureteres ou 
das pelves renais – cálculos ou coágulos sangüíneos.
2) Obstrução da bexiga.
3) Obstrução da uretra. 
IRA – PÓS-RENALIRA – PÓS-RENAL
 
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA IRAEFEITOS FISIOLÓGICOS DA IRA Doenças Renais
IRA –Ef fisiol.
Moderado:
Retenção no sg e líquido extracelular: água, 
eletrólitos e metabólitos excretáveis.
Sobrecarga de água e sal – edema e hipertensão
Retenção de K
+
 - hipercalemia 8 mEq/L é fatal 
(apenas dobro do normal).
Retenção de H
+ 
- acidose metabólica – agravando 
a hipercalemia
Casos mais graves:
Anúria completa – morre em 8 a 14 dias 
Rim artificial (hemodiálise).
 
Doenças Renais
IRC 
IRC - ↓ irreversíveldo n° de néfrons 
funcionais
Sintomas – 70% abaixo do normal (20 a 30% 
funcionante)
Assim como a IRA, a IRC pode ocorrer 
por causas de distúrbios dos: 
- Vasos sg - Interstício renal
- Glomérulos - T U inferior
-Túbulos
INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICAINSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
 
Doenças Renais
IRC 
1. Distúrbios imunológicos
Glomerulonefrite
Poliartrite nodosa
LES
2. Distúrbios metabólicos
DM
Amiloidose
3. Distúrbios vasculares renais
Aterosclerose
Nefrosclerose
4. Infecções
Pielonefrite
Tuberculose
Algumas causas da IRCAlgumas causas da IRC
5. Distúrbios tubulares 1ªrios
 Nefrotoxinas (analgésicos, metais)
6. Obstrução do TU
 Cálculos renais
 Hipertrofia da próstata
 Constrição uretral
7. Distúrbios congênitos
 Doença policística
 Ausência congênita de tecido
 renal (hipoplasia renal)
 
Doenças Renais
IRC 
Ciclo vicioso da IRC levando ao Estágio Terminal da IR
Estágio terminal da IR – perda da função – 
Tratamento: diálise ou transplante.
Doença renal 
primária
N° de néfrons
Hipertrofia e 
vasodilatação dos néfrons 
sobreviventes
PA
Pressão 
Glomerular 
e/ou 
Filtração
Esclerose 
Glomerular
+
 
Doenças Renais
IRC 
Causas mais comuns da doença Causas mais comuns da doença 
renal do estágio terminal (ESRD)renal do estágio terminal (ESRD)
 Causa % do total de 
 pacientes com ESRD
DM 28
Hipertensão 25
Glomerulonefrite 21
Doença policística do rim 4
Outra/desconhecida 22
 
Doenças Renais
IRC IRC – Lesão da Vasculatura RenalIRC – Lesão da Vasculatura Renal
Tipos de lesões vasculares – isquemia renal – morte do tecido 
renal
1)Aterosclerose artérias renais – constrição esclerótica 
progressiva dos vasos.
2) Hiperplasia fibromuscular – 1 ou + grandes artérias – 
oclusão dos vasos.
3) Nefrosclerose – artérias menores, arteríolas e glomérulos.
Nefrosclerose benigna – lesão vascular nas menores 
artérias interlobulares e arteríolas aferentes. Substituição 
do tecido renal por tecido fibroso. Quando a esclerose 
ocorre nos glomérulos – glomerulosclerose.
Nefrosclerose maligna – nefrosclerose benigna associada a 
hipertensão grave.
 
Doenças Renais
IRC IRC – GLOMERULONEFRITE IRC – GLOMERULONEFRITE 
(lesão do glomérulo)(lesão do glomérulo)
Glomerulonefrite crônica – qualquer doença que produza 
lesões recidivas ou permanentes nos glomérulos.
Começa com acúmulo de complexos Ag-Ac precipitados 
na membrana (nefropatia IgA - doença de Berger) – 
depositam-se na membrana basal dos glomérulos.
Coeficiente de filtração diminuído – ↓ n° de capilares 
filtrantes nos tufos glomerulares.
Uroanálise: sg, proteinúria, cilindros (grandes), ↓ TFG
Soro: ↑ uréia, creatinina, fósforo, ↓ Cálcio
 IRC – GLOMERULONEFRITEIRC – GLOMERULONEFRITE 
Glomerulonefrite
Crônica
GN Pós 
estreptocócica
GN Rapida/ 
progressiva
GN 
membranosa
Glomeruloesclerose
Focal GN 
membrano-
proliferativa
IgA
Outras
 
Doenças Renais
IRC IRC –IRC – PIELONEFRITEPIELONEFRITE 
(Lesão do interstício renal)(Lesão do interstício renal)
Nefrite intersticial 
 Decorre de episódios não-tratados de cistite ou inf do TU 
inferior, não causa lesão permanente nos túbulos renais. 
 Resultado de lesão vascular, glomerular ou tubular que destroem 
néfrons individuais.
 Resultado de lesão primária do interstício por venenos, drogas 
ou infecções bacterianas.
Bactérias: E. coli – contaminação fecal. Atingem os rins pela c.c. 
ou + comum pela ascensão pelo T U Inferior – ureteres.
Bexiga normal é capaz de eliminar bactérias – lavagem das bact.
 Incapacidade de se esvaziar completamente – urina residual.
 Obstrução à saída do fluxo urinário. Cistite.
 
Da bexiga podem atingir a pelve 
renal – por incapacidade da bexiga 
de ocluir o ureter durante a micção 
– parte urina é empurrada da bexiga 
para o rim.
A pielonefrite começa na medula 
renal – prejuízo da capacidade de 
concentrar urina.
Pielonefrite de longa duração – IRC.
Uroanálise: leuc, piócitos, bact., 
nitrito+, prot, hematúria, cilindros 
leucocitários, teste ACB +,(Ac que 
englobam bact). 
PIELONEFRITEPIELONEFRITE 
 
Doenças Renais
IRC SÍNDROME NEFRÓTICA SÍNDROME NEFRÓTICA 
Excreção de proteínas (> 3,5 g/dia) na urina devido 
ao ↑ da permeabilidade glomerular, leva ao 
edema; no soro ↑ lipídeos e ↓ albumina.
Causas:
1)Glomerulonefrite crônica
2)Amiloidose – deposição subst proteinoide anormal 
nas paredes dos vasos sg e que lesa seriamente a 
membrana basal dos glomérulos
3)SN de alteração mínima – alteração na carga 
elétrica da membrana basal e dos podócitos, 
permitem a passagem de proteínas e lipídeos. 
Freqüente/ crianças, associação com reações 
alérgicas, imunizações recentes e presença de Ag 
HLA-B 12. 
 
Uroanálise na Síndrome Nefrótica:
Forte proteinúria (> 3,5 g/dia); 
gotículas de gordura;
corpos adiposos ovais; 
células epiteliais dos túbulos renais; 
cilindros céreos e adiposos;
hematúria microscópica.
Doenças Renais
IRC 
 
✓ É importante diagnosticar a obstrução urinária tendo 
em vista que aumenta a susceptibilidade à infecções e 
formação de cálculos;
✓ Muitas causas de obstrução podem ser corrigidas 
cirurgicamente ou tratadas por medicamentos;
✓ Causas: anormalidades congênitas, cálculos urinários, 
hipertrofia benigna da próstata, tumores, inflamação, 
gravidez normal, prolapso uterino, etc.;
✓ A obstrução do fluxo renal pode causar atrofia 
progressiva do rim (HIDRONEFROSE), dilatação da 
pelve renal e cálices;
✓ Locais de obstrução: pelve, ureter, bexiga, uretra. 
Doenças obstrutivasDoenças obstrutivas
Doenças Renais
Obstrutivas
 
 Embora os cálculos formam-se 
preferencialmente nos rins, podem ser 
formados em qualquer nível do TU;
 Urolitíase: afeta de 5-10% dos indivíduos em 
algum momento da vida (freqüência maior em 
homens - 20 a 30 anos);
 Predisposição familiar e hereditária (gota, 
cistinúria);
 Muitas cálculos renais são formados por 
oxalato e/ou fosfato de cálcio (75%), FAM 
(15%), AU (6%) e cistina (1-2%).
Urolitíase Urolitíase (cálculos renais)(cálculos renais) Doenças RenaisUrolitíase
 
 Contém uma matriz orgânica de mucoproteína 
(1-5%);
 O aumento da concentração urinária é bastante 
importante para a iniciação da formação de 
cálculos;
 Embora os cálculos podem estar presentes sem 
produzir sintomas ou dano renal, geralmente 
são descobertos quando ocorre obstrução do 
trato urinário, ulceração ou sangramento. 
UrolitíaseUrolitíase
Doenças Renais
Urolitíase
 
Doenças Renais
Laboratório
ACHADOS LABORATORIAIS EM 10 SÍNDROMES CLÍNICASACHADOS LABORATORIAIS EM 10 SÍNDROMES CLÍNICAS
Síndrome Clínica Achados Laboratoriais
característicos
Outros achados lab 
possíveis
Nefrite aguda
Síndrome 
Nefrótica
Hematúria, leuc 
Cilindros Hemáticos, 
leuc e 1 ou + dos: TFG 
↓, oligúria, edema ou 
hipertensão
Proteinúria:(> 3,5g/dia)
Hematúria microsc, 
lipidúria, cil gord
S:↑ Cre, Ur, K
+
S:↓ Na
+
, CO
2
, C3, 
Proteinúria:< 3g/dia.
S: ↑lipídeos 
 ↓ prot e albumina
 
Síndrome Clínica Achados Laboratoriais
característicos
Outros achados lab 
possíveis
Anormalidades 
urinárias 
assintomáticas.
Infecções das 
vias urinárias
Hematúria ou 
proteinúria
Bacteriúria > 10
5
 
 
colônias/ml
.S:↑ TG, Col, α
2
- e β-
globulina
S:↓ Alb, IgG.
U: glóbulos gordurosos 
ovais, lipídeo livre, ↓ 
excreção Na
+
.
B: leucocitose
U: piúria, cil leuc, nitrito+ 
(alguns organismos), 
esterase leuc +.
Doenças Renais
Laboratório
 
Síndrome Clínica Achados Laboratoriais
característicos
Outros achados lab 
possíveis
 
IRA
IRC
Oligúria, anúria
 ou TFG ↓, 
TFG↓ estável por >3 
meses, sintomas 
urêmicos por > 3 
meses, osteodistrofia 
renal ou 
demonstração de rins 
pequenos.
S:↑ Cre, Ur, K
+
, Pi, Mg
2+
S:↓ Na
+
, CO2, Ca
2
+
U: Cél epit e cil 
epiteliais
Retenção metabólitos 
nitrogenados.
 Distúrbios A-B e 
hidroeletrolíco. 
Intolerância glicídios, 
Alteração lipídica. 
Fçendócrina alterada.
Doenças Renais
Laboratório
 
Síndrome Clínica Achados Laboratoriais
característicos
Outros achados lab 
possíveis
Obstrução das 
vias urinárias
Defeito renal 
tubular
Visualizada por RX, 
ou retenção urinária 
ou de volume 
residual 
Secreção ou 
reabsorção ↓, 
acidose tubular renal
S:↑ Cre, Ur, 
U:↓ TFG, osmolalidade 
após restrição líquida, 
excreção de ácidos
Achados de infecção das 
vias urinárias
S:↑ Cre, Ur, K
+
U:↓ TFG, osmolalidade 
após restrição líquida.
Proteinúria, glicosúria, 
natriúria.
Doenças Renais
Laboratório
 
Síndrome Clínica Achados Laboratoriais
característicos
Outros achados lab 
possíveis
Hipertensão
Nefrolitíase
PA↑ > 145/95 mmHg
Cálculo expulso, 
removido ou visto RX
.
Doença vascular 
renal
S: ↑ renina, 
aldosteroma, Na
+
.
S: ↓ K
+
.
U: ↑ K
+
.
S: ↑ AU – gota, 
↑ PTH e Ca – 
hiperpartireodismo 
1°rio.
Doenças Renais
Laboratório
 
CASOS SELECIONADOS DE 10 SÍNDROMES CLÍNICASCASOS SELECIONADOS DE 10 SÍNDROMES CLÍNICAS
1.NEFRITE AGUDA
Após infecções: estrepto, pneumo, estafilo, toxoplasmose, hepatite 
B, caxumba, varicela, mononucleose infecciosa, malária, LES, 
endocardite bact, trombocitopenia trombótica (PTT), 
crioglobulinemia.
2.SÍNDROME NEFRÓTICA
Nefrose lipóide, DM, amiloidose, LES, glomerulonefrite 
(membranosa, membranoproliferativa, esclerosante focal), trobose 
da veia renal.
Doenças Renais
Síndromes Clínicas
 
3.ANORMALIDADES URINÁRIAS ASSINTOMÁTICAS
Somente proteinúria: DM, hipertensão,doença de Fabry, toxemia 
da gravidez, MM, amiloidose.
Proteinúria com hematúria: glomerulonefrite crônica, pielonefrite 
crônica, endocardite bacteriana, crioglobulinemia, PTT, LES, 
trobose da veia renal, púrpura de Henoch-Schölein. 
4.IRA
Glomerulonefrite rapidamente progressiva, poliartrite nodosa, LES, 
hipertensão maligna, necrose cortical aguda, PTT, síndrome 
hemolítica-urêmica, nefrite tubulointersticual aguda ou pielonefrite 
aguda, hiperurecemia ou nefropatia pelo oxalato, nefrite 
hipercalêmica, azotemia pré-renal ou necrose tubular aguda por 
metais ou toxinas, choque, hipovolemia, IC, obstrução vascular ou 
Insuf hepática
Doenças Renais
Síndromes Clínicas
 
5. IRC 
Qualquer uma das doenças crônicas envolvendo o rim
6. INFECÇÕES DA VIAS URINÁRIAS
Escherichia coli, e outros microrganismos.
7. OBSTRUÇÃO DAS VIAS URINÁRIAS
Hipertrofia benigna da próstata, carcinoma prostático, bexiga, 
cérvice uterina, endométrio ou ovários; linfoma, cálculos 
renais, tuberculose urinária, irradiação da pelve, constrições 
uretrais.
Doenças Renais
Síndromes Clínicas
 
8. DEFEITOS TUBULARES RENAIS
Cistos renais, rins com medula esponjosa, doença sística medular, 
doença policística, acidose tubular renal, síndrome da Fanconi, 
cistinúria.
9. HIPERTENSÃO (INCLUI CAUSAS NÃO-RENAIS)
Hipertensão essencial, estenose da artéria renal, 
hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, feocromocitoma, 
coarctação da aorta, hipertireoidismo, doença renal primária, 
doença do SNC.
10. NEFROLITÍASE
Cálculos de Ca devidos ao hiperparatireoidismo 1°rio, hipercalciúria 
idiopática, acidose tubular renal, hiperoxalúria, cálculos de AU 
devido a gota, hiperuricosúria, leucemia, cálculos de estruvita 
devido à infecção, cálculos de cistina devido a cistunúria. 
Doenças Renais
Síndromes Clínicas
 
Achados microscópicos característicos Achados microscópicos característicos 
 na urina em doenças renais na urina em doenças renais
Condições Proteínas hemácias Leucócitos Bactérias Cilindros
Normal 0 – traços 0 -3 0 – 5 0 Hialino, ocasio/
Glomerulo- 1 – 2+ > 20 0 – 10 0 Gran, hemático
nefrite
Síndrome 4+ 0 - 10 0 - 5 0 gordurosos, 
Nefrótica corpos gordurosos
Pielonefrite 0 – 1+ 0 - 10 > 30 ++ Gran, leucócit
Doenças Renais
Microscopia
 
Resumo dos principais achados laboratoriais nas nefropatias
 
Doenças AnatômicasDoenças Anatômicas Doenças GlomerularesDoenças Glomerulares
Doenças TubulointersticiaisDoenças TubulointersticiaisDoenças VascularesDoenças Vasculares
DOENÇA RENAL CRÔNICADOENÇA RENAL CRÔNICA
LeveLeve Moderada Moderada Severa (terminal)Severa (terminal)
Insuficiência Renal CrônicaInsuficiência Renal Crônica
Distúrbios metabólicosDistúrbios metabólicos Distúrbios imunológicosDistúrbios imunológicos
Obstrução do TUObstrução do TU InfecçõesInfecções
Doenças Renais
 
Perda lenta, progressiva e irreversível das funções renaisPerda lenta, progressiva e irreversível das funções renais
Função de filtraçãoFunção de filtração
Função HormonalFunção Hormonal
Equilíbrio homeostático hidro-eletrolíticoEquilíbrio homeostático hidro-eletrolítico
Insuficiência Renal CrônicaInsuficiência Renal Crônica
Doenças Renais
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