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Fome e Saciedade Regulação do Metabolismo Energético e do Peso Corporal Fome, saciedade, peso e metabolismo energético são questões biológicas e sofrem interferências de questões culturais, sociais e emocionais; O hipotálamo regula a fome, saciedade e o peso corporal. Ele é um local importante para regular o metabolismo – faz a conexão entre o que está ocorrendo no meio interno e o que está ocorrendo no meio externo; Balanço Energético: A fome e saciedade se relacionam bastante com o peso e metabolismo energético do nosso corpo; O peso corporal depende de alguns fatores, como o quanto adquirimos de energia e quanto gastamos de energia. Esse balanço entre o que “entra” e o que “sai” é o que define o peso corporal; A energia entra na forma de alimento. As principais fontes de energia são carboidratos, proteínas e gorduras; Gastamos energia devido ao RMR (que representa a maior fração de energia gasta e é a taxa do metabolismo basal), exercícios e estilo de vida; O gasto energético do indivíduo envolve: -Metabolismo Basal dos Tecidos: 60-70%; -Gasto Energético durante alimentação: 5-15%; -Atividades físicas espontâneas: 20-30%; Vários fatores podem aumentar ou diminuir a taxa metabólica, como hormônios; Se entrar mais energia do que gasta – tem um aumento de peso. Se precisa perder peso – é preciso gastar mais calorias do que é consumido; Dependendo dos tipos de alimentos que comemos, podemos gastar mais energia do que adquirir – gasto com a digestão do alimento. Manutenção do Peso Corporal: BALANÇO ENERGÉTICO GORDURA CORPORAL INGESTÃO = GASTO NORMAL INGESTÃO > GASTO OBESIDADE INGESTÃO < GASTO INANIÇÃO O gasto metabólico pode ser maior em pessoas que possuem uma predisposição genética; Fatores que contribuem para a manutenção do peso corporal: -Aspectos genéticos: fator neurotrófico do cérebro (BDNF) e receptor de melanocortina 4 (MCR4); -Disponibilidade de alimento; -Qualidade e palatabilidade do alimento; -Aspectos culturais; -Circuito neural da fome e saciedade/ gasto energético (hipotálamo); REGULAÇÃO DA MASSA CORPORAL Alimentos ultra processados geralmente alteram a palatabilidade e estimulam zonas da língua, enquanto anestesiam as outras – o que leva a não identificar o real sabor do alimento (gera um vício). Conceitos Básicos: Fome = objetivo de suprir a necessidade energética. Necessidade de ingestão de alimentos, sem ligar qual o tipo de comida. Ou seja, necessidade de ingestão de alimentos como resultado da diminuição de reservas energéticas; Apetite = desejo de ingerir determinado alimento, por questões cognitivas/psicológicas, mas também por alguma demanda do corpo (algum nutriente em déficit). Ou seja, é o desejo de ingerir um alimento associado ao prazer que o nutriente promove; Saciedade = é o desaparecimento do apetite ou da fome como resultado de reestabelecimento ou aumento das reservas energéticas; *Anorexia é a redução do apetite; Regiões Neurais Responsáveis pela Fome e pela Saciedade: Como o nosso cérebro entende a fome e saciedade; A imagem anterior mostra um corte coronal do cérebro. Ela demonstra alguns núcleos hipotalâmicos (neurônios que se organizam em conjuntos) – o núcleo arqueado, o núcleo paraventricular, o núcleo dorsomedial (atrás do paraventricular) e área hipotalâmica lateral; NÚCLEO ARQUEADO- fica em uma região em que há a ausência da barreira hematoenecefálica – ou seja, muitos elementos presentes do organismo presentes na circulação sanguínea chegam lá. Por isso, ele é um sensor para perceber a quantidade de nutrientes (como glicose, lipídios, aa e hormônios circulantes) no nosso corpo. Ele analisa como está a quantidade de substratos energéticos no corpo e envia comandos para as outras áreas, como o núcleo paraventricular e a área hipotalâmica lateral; NÚCLEO PARAVENTRICULAR- está relacionado com respostas autonômicas simpáticas e endócrinas (como os eixos hipotálamo-hipófise-tireoide e hipotálamo-hipófise-suprarrenal). Ela recebe a mensagem do núcleo arqueado e tem a ação efetora (simpática ou endócrina); ÁREA HIPOTALÂMICA LATERAL- possui muitos feixes nervosos que se correlacionam com o córtex cerebral, gerando uma resposta motora (comportamento frente a fome ou comportamento frente à saciedade). Também possui influências olfativas e visuais. Ou seja, existe uma relação entre os aspectos cognitivos e sensoriais e os núcleos da mastigação e da deglutição. Está relacionada com a fase cefálica da digestão. Possui muitos neurônios de integração, por isso gera ajustes viscerais frente a estímulos cognitivos e ambientais; Os núcleos arqueado e paraventricular e a área hipotalâmica lateral geram a resposta diante a falta ou excesso de energia no organismo. O Hipotálamo e seu Papel no Comportamento Alimentar: No núcleo arqueado existem dois tipos de neurônios: o neurônio que produz neuropeptídeo Y (NPY) e peptídeo relacionado a agouti (AGRP) quando é ativado e possui efeito orexigênico e o neurônio que sintetiza a pró-opiomelanocortina (POMC) e um transcrito relacionado à anfetamina e cocaína (CART) e tem ação anorexigênica. Esses dois tipos possuem projeções para o núcleo paraventricular (podendo ativar ou inibir os neurônios existentes na região). Além disso, podem interferir na atividade dos neurônios da área hipotalâmica lateral; O núcleo paraventricular possui neurônios que produzem TRH, neurônios que produzem CRH (que ativam os eixos endócrinos) e neurônios que ativam o sistema nervoso simpático; Quando a área hipotalâmica lateral é ativada leva a um comportamento alimentar; VIA ANOREXIGÊNICA- quando essa via é ativada há a redução do apetite. Quando os neurônios de POMC e CART são ativados no núcleo arqueado, as substâncias próprias são liberadas para o núcleo paraventricular. Então, os neurônios do núcleo paraventricular vão ser ativados e vai ocorrer um aumento da secreção de TRH e CRH (o que aumenta o metabolismo). *T3 e T4 aumentam o metabolismo; Vai ter um aumento do gasto energético e inibir o consumo de alimentos, a partir da redução da fome. A via anorexigênica é ativada quando há excesso de energia, para não ter de gerar excesso de peso. O metabolismo “avisa” para o cérebro que não é preciso se alimentar, pois já existe a quantidade suficiente de energia; Quando essa via é ativada, há a inibição da fome e a redução do gasto energético (objetivo é gastar o excesso de energia); A POMC e o CART reduzem a liberação de orexinas e MCH (hormônio concentrador de melanina), que estimulam a alimentação – por isso, há inibição do comportamento alimentar; VIA OREXIGÊNICA- quando ela é ativada vai ter aumento do apetite/fome e diminuição do gasto energético. Há o estímulo ao comportamento alimentar; Se há um estímulo à fome, significa que o núcleo arqueado entende que há uma baixa de energia; Além de incentivar a fome, vai tentar poupar energia (diminuindo a taxa metabólica basal); Quem comanda essa via são os neurônios que secretam NPY e AGRP do núcleo arqueado. Quando essas substâncias são liberadas geram a inibição da atividade dos neurônios secretores do núcleo paraventricular (funcionam como antagonistas do receptor de melanocortina) e inibe os neurônios que estimulam SN simpático; Diminuição do gasto energético pela via endócrina, quanto pela inibição do SN simpático; Inibe a atividade da via anorexigênica e, por isso, vai a área hipotalâmica lateral vai poder reestabelecer o comportamento alimentar. Regulação Neuroendócrina do Comportamento Alimentar: REGULAÇÃO DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR E DAS RESERVAS ENERGÉTICAS- -Peridiocidade prandial: Previne a superalimentação a cada refeição e intervalos longos sem aquisição de substratos energéticos; Relaciona-se com a sensação de fome e saciedade; -Mecanismos: Neural – mecânico e químico; Endócrino.Peridiocidade prandial significa comer em certos intervalos durante o dia com porções moderadas; Os mecanismos neurais e endócrinos que avisam quando há a saciedade ou fome; CONTROLE PERIFÉRICO DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR- ARQ= núcleo arqueado; NTS= núcleo do trato solitário (sensor de atividades viscerais); (A) O neurônio inerva o estômago. Quando o organismo se alimenta, o estômago distende e os receptores de estiramento enviam informação para o NTS. O NTS se conecta com o ARC e avisa que o estômago está enchendo; Ou seja, o estímulo mecânico dá um sinal para o núcleo arqueado que já pode começar a ativar o sistema anorexigênico, para perder a fome enquanto se alimenta (controle da quantidade de alimento ingerida); O estimulo mecânico (estiramento do TGI) é um dos primeiros estímulos que induzem à saciedade; No entanto, essa sinalização demora de 15- 20 min – portanto, se o tempo da alimentação for menor do que isso, o indivíduo pode acabar ingerindo mais do que o necessário para a saciedade (não dá tempo de ativar a via anorexigênica); (B) Também há o estímulo químico. Quando o alimento chega algumas estruturas sensoras (em todo o TGI) são ativadas. São células que secretam mediadores químicos/hormônios. Exemplo: quando o nutriente chega no duodeno, as células produtoras de hormônio liberam o mediador, que chegam no hipotálamo por via sanguínea (na região em que não existe a barreira hematoencefálica) ou via nervo vago. O hormônio avisa que está ocorrendo a digestão, por isso estimula a saciedade. Volume Intragástrico induzindo à Saciedade: À medida que vamos nos alimentado, a pressão do estômago aumenta. Nesse processo, começa a aparecer os mecanismos que induzem a saciedade – ainda durante o enchimento gástrico; A curva dos sujeitos com o comportamento alimentar compulsivo, mostra que mesmo com o estômago vazio a pressão intragástrica é mais alta. Existe uma demora para ativar o mecanismo de saciedade - o que deixa ele comendo muito mais; A pressão intragástrica do indivíduo obeso é alta por conta da gordura visceral, que comprime as vísceras. Quimiossensores do TGI: As células enteroendócrinas ou células do sistema neuroendócrino difuso estão ao longo das mucosas do TGI; Essas células podem secretar gastrina, secretina, CCK, grelina, GIP, GLP-1, GLP-2 e PYY. Elas possuem sensores na superfície a diversas substâncias (como aa, ácidos graxos e açúcar); Eles detectam os nutrientes e devido ao estímulo liberam os hormônios – que vão para o hipotálamo, fazendo o controle da fome e da saciedade; Em todo o TGI existem receptores que respondem a estímulos mecânicos de estiramento ou estímulos gustativos, que podem ativar neurônios para o NTS, que se conectam ao hipotálamo e outros núcleos motores para diminuir o comportamento alimentar ou induzir à saciedade; Ação mecânica do nervo vago no estômago = quando ele está vazio (contraído), o nervo vago leva a informação para o NTS que estimula os centros da fome. Quando o estômago está cheio (distendido), há a inibição dos centros da fome; GRELINA = é liberada quando o estômago está vazio e gera fome. Ela vai para o núcleo arqueado e estimula a via orexigênica (NPY e AGRP); GLP-1 e o PYY = são liberados pelo intestino delgado em locais distintos, mas ambos hormônios inibem os centros orexigênicos. Estimulam a saciedade. O GLP- 1 retarda o esvaziamento gástrico (mais tempo distendido). Controle Periférico Humoral do Comportamento Alimentar: Insulina e leptina são hormônios anorexigênicos; INSULINA = controla a glicemia, causa a captação de glicose pelas células. Reduz os níveis de nutrientes no sangue vão para o tecido. Ela é secretada quando há um aumento da oferta de energia para o organismo. Ela também é um sinalizador do núcleo arqueado, que já possui energia suficiente e pode iniciar a ativação da via anorexigênica; LEPTINA = produzida pelos adipócitos (tecido adiposo brancos) – não é o tempo todo, só quando a quantidade energética sobe (quando ele está armazenando nutrientes). A leptina funciona como uma sinalização para o hipotálamo, estabelecendo o eixo tecido adiposo-hipotálamo. A leptina avisa que os níveis lipogênicos estão altos. Ela tem o objetivo de aumentar o metabolismo; Circuito do Prazer e Recompensa: Existe uma interação entre o circuito neural que controla o comportamento alimentar primário (centros da fome e saciedade) e o circuito do prazer e recompensa; O circuito cerebral da recompensa envolve áreas que produzem dopamina. Quando é ativado ele gera grande neuroplasticidade, tende aumentar as sinapses. Traz um reforço positivo, para que repita o comportamento e sinta prazer. Quanto mais ele é ativado, ele reforça para que seja ainda mais vezes ativado – induzindo o comportamento; Esse circuito se relaciona com a alimentação – quando come algo gostoso (prazer), ele induz a um vício; Além de induzir a comer novamente, ele induz a comer em maiores quantidades – circuito extremamente plástico (se expande); Os alimentos ultraprocessados reforça os núcleos da recompensa e ativa as vias orexigênicas. Mesmo com os hormônios da saciedade sendo liberados, o circuito interfere na sinalização e induz o comportamento alimentar. Regulação Neuroendócrina do Peso Corporal e das Reservas Energéticas: Controle do gasto energético frente a disponibilidade de nutrientes; Os níveis das reservas energéticas interferem na ação da fome, saciedade e peso corporal; Os mecanismos anteriormente citados funcionam a curto prazo – eles regulam a peridiocidade prandial; NUTRIENTES REGULANDO A FOME E PESO CORPORAL- tecido adiposo libera hormônios a depender da sua reserva energética (momento de lipogênese ou lipolítico). Manda sinal químico para estimular ou inibir o consumo de alimento ou para estimular ou inibir o gasto energético; A leptina inibe o consumo de alimento e estimula o gasto energético sinal anorexigênico. A leptina regula o comportamento alimentar e o metabolismo energético. Ela inibe a via orexigênica (NPY e AGRP); A adiponectina estimula o consumo de alimento e inibe o gasto energético sinal orexigênico; Tudo isso interfere no peso corporal; No nascimento, há mais tecido adiposo marrom, que é especializado em gerar calor e, ao longo do tempo, aumenta a quantidade de tecido adiposo branco, que pode ser subcutâneo ou visceral, é especializado e acumular energia/ isolante térmico e libera hormônios; A massa de tecido adiposo marrom vai reduzindo com a idade e parece estar relacionado com o aumento de tecido adiposo branco; O tecido adiposo branco visceral libera uma série de hormônios pró-inflamatórios que interferem na sinalização da insulina (pode aumentar a resistência à insulina); Modulação da microbiota = bactéria patobióticas; Tecido adiposo magro pode se tornar um tecido adiposo obeso, que libera adipocinas alteradas.
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