S8P2- TIREOIDE

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ESTRANHO CAROÇO NO PESCOÇO
1- 
2- Entender a formação embriológica da Tireoide 
A glândula tireoide é a primeira glândula endócrina a se desenvolver no embrião. Sob a influência de vias de sinalização do fator de crescimento do fibroblasto, ela começa a se formar aproximadamente com 24 dias após a fecundação a partir de um espessamento endodérmico mediano no assoalho da faringe primitiva.
Esse espessamento rapidamente forma uma pequena invaginação, o primórdio da tireoide. À medida que o embrião e a língua crescem a glândula tireoide em desenvolvimento desce pelo pescoço, passando ventralmente ao osso hioide a as cartilagens laríngeas em desenvolvimento. Por um curto tempo, a glândula está ligada à língua por um tubo estreito, o ducto tireoglosso. A princípio, o primórdio da tireoide é oco, mas logo se torna uma massa sólida de células. Ele se divide em lobos, direito e esquerdo, que são ligados pelo istmo da glândula tireoide, que se encontra anterior ao segundo e terceiro anéis traqueais em desenvolvimento.
Em 7 semanas, a glândula tireoide assume sua forma definitiva e está geralmente localizada em seu local final no pescoço. Nessa altura, o ducto tireoglosso normalmente já degenerou e desapareceu. A abertura proximal do ducto persiste como uma pequena fosseta no dorso (superfície posterossuperior) da língua, o forame cego. Um lobo piramidal da glândula tireoide estende- se superiormente, a partir do istmo, em aproximadamente 50% das pessoas. Esse lobo pode estar anexado ao osso hioide por tecido fibroso ou músculo liso, ou ambos.
· HISTOGÊNESE DA GLÂNDULA TIREOIDE 
O primórdio da tireoide consiste em uma massa sólida de células endodérmicas. Esse agregado celular posteriormente se rompe em uma rede de cordões epiteliais conforme é invadido por mesênquima vascular circundante. Com 10 semanas, os cordões dividem-se em pequenos grupos celulares. Um lúmen rapidamente se forma em cada aglomerado celular, e essas células ficam dispostas em uma única camada em torno dos folículos tireoidianos. Durante a 11ª semana, o coloide (material semifluido nos folículos) começa a aparecer; depois disso, a concentração de iodo e a síntese de hormônios da tireoide podem ser demonstradas. Por volta da 20ª semana, os níveis do hormônio estimulante da tireoide e a tiroxina começam a aumentar, alcançando níveis adultos com 35 semanas.
3- Descrever as possíveis malformações embrionárias relacionadas a tireoide
· AGENESIA DA GLÂNDULA TIREOIDE
A ausência da glândula tireoide ou de um de seus lobos é uma anomalia rara. Em hemiagenesia da tireoide (falha da formação unilateral), o lobo esquerdo é o mais comumente ausente. As mutações no receptor para hormônio estimulante da tireoide são provavelmente envolvidas em alguns casos.
· HIPOTIREOIDISMO CONGÊNITO
Hipotireoidismo congênito é o distúrbio metabólico mais comum em neonatos. É um distúrbio heterogêneo para o qual diversos genes candidatos, incluindo aqueles para o receptor do hormônio estimulante da tireoide e os fatores de transcrição da tireoide (TTF1, TTF2 e PAX8), foram identificados. O hipotireoidismo congênito pode resultar em distúrbios do neurodesenvolvimento e infertilidade, quando não tratado. Um aumento na incidência de defeitos do trato renal e urinário foi relatado em crianças com hipotireoidismo congênito. 
· CISTOS E SEIOS DO DUCTO TIREOGLOSSO 
Os cistos podem formar-se em qualquer lugar ao longo do trajeto do ducto tireoglosso. Normalmente, o ducto atrofia e desaparece, mas ele pode persistir e formar um cisto na língua ou na parte anterior do pescoço, geralmente imediatamente inferior ao osso hioide. A maioria dos cistos é observada na idade de 5 anos. A menos que a lesão se torne infectada, a maioria delas é assintomática. O inchaço produzido pelo cisto do ducto tireoglosso geralmente se desenvolve como uma massa indolor, de crescimento progressivo e móvel. O cisto pode conter algum tecido tireoidiano. Quando ocorre infecção de um cisto, uma perfuração da pele pode se desenvolver, formando um seio do ducto tireoglosso, que normalmente se abre no plano mediano do pescoço, anterior às cartilagens laríngeas.
· GLÂNDULA TIREOIDE ECTÓPICA 
Uma glândula tireoide ectópica é um defeito congênito raro e é normalmente localizada ao longo do trajeto do ducto tireoglosso. O tecido tireoidiano lingual é o tecido tireoidiano ectópico mais comum. Massas tireoidianas intralinguais são encontradas em até 10% das autópsias, embora sejam relevantes clinicamente em apenas 1 a cada 4.000 pessoas com doença da tireoide. O movimento incompleto da tireoide resulta no aparecimento da tireoide sublingual que surge na parte superior do pescoço ou logo abaixo do osso hioide. Em 70% dos casos, uma tireoide sublingual ectópica é o único tecido tireoidiano presente. É clinicamente importante diferenciar uma tireoide ectópica de um cisto do ducto tireoglosso ou de um tecido tireoidiano acessório para prevenir a remoção cirúrgica inadvertida da tireoide. Não os diferenciar pode deixar a pessoa permanentemente dependente de medicação da tireoide. O exame de ultrassonografia é comumente usado para investigar uma tireoide sublingual ectópica.
4- Compreender a anatomia, fisiologia e histologia da Tireoide
· ANATOMIA
A glândula tireoide é uma glândula única, que se situa anteriormente à traqueia, entre a cartilagem cricóidea e a incisura supraesternal, entre a 5ª vértebra cervical e a 1ª torácica. Possui dois lobos conectados por um istmo, e quatro glândulas paratireoides na região posterior, produtoras do paratormônio. Cerca de 50% das glândulas tireoides têm um lobo piramidal que varia em tamanho, estendendo-se superiormente a partir do istmo da glândula tireoide, em geral à esquerda do plano mediano. Lateralmente à tireoide correm os nervos laríngeos recorrentes, responsáveis pela inervação das pregas vocais.
A tireoide é uma glândula altamente vascularizada. Sua vascularização arterial é realizada, principalmente, pelas artérias tireóideas superiores e inferiores, e uma artéria mediana inconstante, a artéria tireóidea ima. As artérias tireóideas superiores são ramos da carótida externa e as tireóideas inferiores são ramos do tronco tireocervical, colateral da artéria subclávia. Já a ima é proveniente do tronco braquiocefálico ou do próprio arco aórtico.
A drenagem venosa da glândula é feita por plexos no interior e na superfície da glândula. Estes plexos se formam a partir de redes perifoliculares e dirigem-se para fora do órgão seguindo pelos espaços interlobulares. Formam o plexo venoso tireóideo, que, dependendo da direção que segue, são agrupados nas veias tireóideas superior, média e inferior.
· HISTOLOGIA
A tireoide é formada por inúmeros folículos esféricos constituídos por células foliculares tireoidianas que circundam o coloide, líquido proteináceo que contém grande quantidade de tireoglobulina (Tg), precursor proteico dos hormônios tireoidianos. O mecanismo de formação da tiroxina e triiodotironina será descrito posteriormente.
A parede do folículo é constituída por epitélio simples, no qual as células são chamadas de tirócitos. A glândula é revestida por uma cápsula de tecido conjuntivo frouxo que emite septos para o parênquima. Quando a glândula está sendo estimulada, a quantidade de coloide diminui, visto que as Tg são reabsorvidas para célula para síntese dos hormônios. Quando a glândula está inibida ou em baixa atividade, o folículo aumenta de volume, devido ao armazenamento de Tg no coloide.
Outro tipo celular encontrado na tireoide é a célula parafolicular ou célula C, que, comumente, são visualizadas por agrupamentos celulares isolados entre os folículos. São as produtoras de um hormônio chamado calcitonina ou tireocalcitonina. A função deste hormônio é inibir a reabsorção de tecido ósseo, reduzindo a concentração de cálcio no plasma
· FISIOLOGIA
A tireoide é responsável pela produção de dois hormônios considerados essenciais para nosso corpo: a triiodotironina (T3) e a tetraiodotironina (T4). Esses dois hormônios são feitos de iodo. 
Após serem produzidos pelatireoide, eles são liberados na corrente sanguínea, para auxiliar na regulagem da velocidade do metabolismo, da frequência cardíaca, da temperatura do corpo e as funções cerebrais, além de estimular o crescimento e o desenvolvimento dos indivíduos na infância e adolescência.
A produção de T3 e T4 é controlada pelo hormônio TSH, que é produzido na glândula hipófise. O TSH age como se fosse um interruptor, que fica sempre ligado. 
Quando a produção de T3 e T4 no sangue é insuficiente, o TSH se eleva para tentar normalizar os níveis desses hormônios. 
A mesma coisa acontece quando T3 e T4 estão sendo produzidos acima dos níveis normais. Nesse
caso, o TSH reduz para que os níveis caiam.
5- Citar as ações dos hormônios tireoidianos no metabolismo
· AÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:
Basicamente, os hormônios tireoidianos atuam em todo o organismo, regulando o metabolismo celular. Isso acontece, principalmente, por aumentar a transcrição de um grande número de genes. Quanto mais hormônio, maior será o metabolismo celular. Além disso, possui atividade cronotrópica e inotrópica positivas, uma ação importante no sistema cardiovascular, por meio do aumento do fluxo sanguíneo, da frequência cardíaca, do débito e da força de contração. Em bebês, atuam no desenvolvimento do sistema nervoso nos primeiros anos de vida.
· SÍNTESE E SECREÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:
A região apical das células foliculares fica voltada para o lúmen do folículo, enquanto a região basal está justaposta à corrente sanguínea. Assim, quando ocorre uma demanda aumentada por hormônios tireoidianos, o hormônio estimulante da tireoide (TSH) se liga ao receptor na superfície basolateral das células foliculares. Essa ligação promove uma reabsorção do Tg folicular para dentro da célula e proteólise no citoplasma.
· HIPOTIREOIDISMO E HIPERTIREOIDISMO
Qualquer condição caracterizada por concentrações plasmáticas de hormônios tireoidianos cronicamente abaixo do normal é conhecida como hipotireoidismo. 
A maioria dos casos de hipotireoidismo – cerca de 95% – consiste em defeitos primários, que resultam de lesão ou da perda de tecido funcional da tireoide ou do consumo inadequado de iodo. Na deficiência de iodo, a síntese de hormônio tireoidiano encontra-se comprometida, levando a uma diminuição dos níveis plasmáticos desse hormônio. Isso, por sua vez, libera a inibição do hipotálamo e da 
adeno-hipófise por retroalimentação negativa, com consequente elevação da concentração de TRH na circulação portal que drena para a adeno-hipófise. A concentração plasmática de TSH aumenta, graças ao aumento do TRH e à perda do efeito de retroalimentação negativa do hormônio tireoidiano sobre a adeno-hipófise. A consequente estimulação excessiva da glândula tireoide pode produzir bócio, o qual pode alcançar um tamanho impressionante se não for tratado. Essa forma de hipotireoidismo é reversível se for acrescentado iodo à dieta. Nos EUA, essa forma é rara, em virtude do uso disseminado de sal iodado, em que uma pequena fração de moléculas de NaCl é substituída por NaI.
Nos EUA, a causa mais comum de hipotireoidismo consiste em uma perturbação autoimune da função normal da glândula tireoide, uma condição conhecida como tireoidite autoimune. Uma forma de tireoidite autoimune resulta da doença de hashimoto, em que as células do sistema imune atacam o tecido da tireoide. À semelhança de muitas outras doenças autoimunes, a doença de Hashimoto é mais comum em mulheres e pode progredir lentamente com a idade. À medida que os níveis de hormônio tireoidiano começam a diminuir em consequência da redução da função da tireoide graças à presença de inflamação, as concentrações de TSH aumentam, em virtude da diminuição da retroalimentação negativa. A estimulação excessiva da glândula tireoide resulta em hipertrofia celular, e pode haver desenvolvimento de bócio. O tratamento habitual para a tireoidite autoimune consiste em reposição diária com comprimidos contendo T4. Isso leva a uma redução da concentração de TSH para valores normais, graças à retroalimentação negativa. Outra causa de hipotireoidismo pode ocorrer quando a liberação de TSH pela adeno-hipófise é inadequada por longos períodos. Esse processo é denominado hipotireoidismo secundário e pode levar à atrofia da glândula tireoide, em virtude da perda prolongada dos efeitos tróficos do TSH. 
As manifestações do hipotireoidismo em adultos podem ser leves ou graves, dependendo do grau de deficiência hormonal. Incluem aumento da sensibilidade ao frio (intolerância ao frio) e tendência a ganhar peso. Ambos os sintomas estão relacionados à diminuição das ações calorigênicas normalmente produzidas pelo hormônio tireoidiano. Muitos dos outros sintomas parecem ser difusos e inespecíficos, como fadiga e alterações no tom da pele, cabelos, apetite, função gastrintestinal e função neurológica (p. ex., depressão). A base desse último efeito nos seres humanos é incerta; todavia, com base em pesquisas realizadas com animais de laboratório, ficou claro que o hormônio tireoidiano possui efeitos disseminados sobre o cérebro do mamífero adulto. 
No hipotireoidismo grave sem tratamento, ocorre acúmulo de determinados polímeros hidrofílicos, denominados glicosaminoglicanos, no espaço intersticial em regiões dispersas do corpo. Em condições normais, o hormônio tireoidiano atua suprimindo a hiperexpressão desses compostos extracelulares, os quais são secretados por células do tecido conjuntivo. Por conseguinte, quando o nível de T3 está muito baixo, essas moléculas hidrofílicas acumulam-se, e a água tende a ser retida com elas. Essa combinação provoca uma inchação característica do rosto e de outras regiões, conhecida como mixedema. Como no caso do hipotireoidismo, existe uma variedade de maneiras pelas quais pode ocorrer desenvolvimento de hipertireoidismo ou tireotoxicose. Entre elas, destacam-se os tumores secretores de hormônio da glândula tireoide (raros); entretanto, a forma mais comum de hipertireoidismo consiste em uma doença autoimune denominada doença de graves. Essa doença caracteriza-se pela produção de anticorpos que se ligam aos receptores de TSH nas células da glândula tireoide e os ativam, resultando em estimulação excessiva e crônica do crescimento e da atividade da glândula tireoide. 
Os sinais e sintomas de tireotoxicose podem ser previstos, em parte, pela discussão precedente sobre o hipotireoidismo. Assim, os pacientes hipertireóideos tendem a apresentar intolerância ao calor, perda de peso e aumento do apetite e, com frequência, exibem sinais de aumento da atividade do sistema nervoso simpático (ansiedade, tremores, nervosismo, aumento da frequência cardíaca). 
O hipertireoidismo pode ser muito grave, particularmente em virtude de seus efeitos sobre o sistema cardiovascular (em grande parte secundários às suas ações permissivas sobre as catecolaminas). Pode ser tratado com fármacos que inibem a síntese de hormônio tireoidiano, pela retirada cirúrgica da glândula tireoide ou pela destruição de parte da glândula tireoide com o uso de iodo radioativo. Nesse último caso, o iodo radioativo é ingerido. Como a glândula tireoide constitui a principal região de captação de iodo no corpo, a maior parte do iodo radioativo aparece dentro da glândula, onde a radiação de alta energia destrói, em parte, o tecido.
REFERÊNCIAS:
· GARDNER, David G.; SHOBACK, Dolores; MUÑOZ, Bernardo Rivera. Greenspan. Endocrinología básica y clínica. McGraw-Hill Interamericana Editores, 2012.
· MOORE, KEITH L.; PERSAUD, T. V. N.; TORCHIA, MARK G. Embriologia Clínica. 10ª edição. 2016.
· TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guana- bara Koogan, 2016.