RESUMO DAS VIAS BIOQUIMICAS

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GLICÓLISE
Quebra de molécula da glicose formando duas moléculas de piruvato: Produz 4 ATPs, 2 NADH e ocorreu o gasto de 2 ATPs.
1° reação: glicose cria uma ligação de fosfato, reação catalisada pela enzima hexocinase, ocorre gasto de ATP (ATP ADP), forma glicose 6-fosfato.
2° reação: glicose 6-fosfato se torna frutose 6-fosfato, ocorre apenas mudança estrutural para tornar a molécula mais simétrica, essa reação é catalisada pela enzima fosfoglicose isomerase
3° reação: outra reação de simetria, catalisada pela enzima fosfofrutocinase com gasto de ATP (ATP ADP), frutose 6-fosfato se torna frutose 1,6-bifosfato.
4° reação: ocorre a quebra da frutose 1,6-bifosfato, catalisada pela enzima aldolase, formando duas moléculas: di-hidroxiacetona e gliceraldeído 3-fosfato. O gliceraldeído 3-fosfato segue assim na reação e a di-hidroxiacetona é convertida em gliceraldeído 3-fosfato.
5° reação: é a reação de conversão da di-hidroxiacetona em gliceraldeído 3-fosfato, catalisada pela enzima triose fosfato isomerase.
6° reação: gliceraldeído 3-fosfato é quebrado novamente, formando NAD, ocorre também a adição de outra molécula de fosforo, formando 1,3-bifosfoglicerato, a reação é catalisada pela enzima gliceraldeído 3-fosfato desidrogenase.
A molécula de gliceraldeído 3-fosfato perde um hidrogênio que forma NADH (NAD NADH), ao mesmo tempo uma molécula de agua reage com o gliceraldeído 3-fosfato e libera H.
7° reação: catalisada pela enzima fosfoglicerato cinase, a molécula 1,3-bifosfoglicerato libera um fósforo para a molécula de ADP formando ATP, resultando na molécula 3-fosfoglicerato.
8° reação: 3-fosfoglicerato se torna 2-fosfoglicerato, a enzima fosfoglicerato mutase muda apenas a posição do fósforo, pois o fósforo deve ficar perto do oxigênio por ambos terem carga negativa e o fosfato ter que ser expulso da molécula.
9° reação: ocorre perda de uma molécula de água, 2-fosfoglicerato se torna fosfoenolpiruvato.
10° reação: fosfoenolpiruvato perde o fósforo para o ADP formando ATP e se torna a molécula de piruvato.
GLICONEOGÊNESE
Produção de glicose a partir de aminoácidos, glicerol (triglicerídeo) e lactato (fermentação), formando 4 ATP, 2 GPD e 2 NADH.
O glicerol deve ser primeiramente separado do ácido graxo, após separado o glicerol sofre ação da enzima glicerol cinase, quebrando o ATP em ADP e transferindo o fosfato para o glicerol formando glicerol 3-fosfato, então a enzima glicerol 3-fosfato desidrogenase oxida a molécula de glicerol 3-fosfato, os hidrogênios são transferidos para o NAD+, formando diidroxiacetona fosfato (molécula intermediária da glicólise), entrando assim na gliconeogênese.
A fermentação converte glicose em lactato que vai para o fígado, que o converte em piruvato, entrando na via da gliconeogênese.
Proteínas são quebradas em aminoácidos, que podem ser facilmente transportados na forma de alanina e glutamina, que são levados para o fígado se convertendo em piruvato e liberando amônia.
A maioria das reações da glicólise são reversíveis na gliconeogênese, exceto três que necessitam de um desvio.
1° DESVIO
Piruvato reage com CO2 + ATP + H20 formando oxaloacetato + ADP + Pi
oxaloacetato + GTP fosfoenolpiruvato + CO2 + GDP
2° DESVIO
Frutose 1,6-bisfosfato + H2O Frutose 6-fosfato + Pi
3° DESVIO
Glicose 6-fosfato + H2O Glicose + Pi
GLICOGENÓLISE
Quebra de glicogênio em glicose no fígado e nos músculos em períodos de jejum.
Um fosfato inorgânico tira uma glicose (fosforolise) do glicogênio (n glicose), formando glicose 1-fosfato e glicogênio (n-1 glicose), catalisada pela enzima glicogênio fosforilase
Glicose 1-fosfato glicose 6-fosfato (encerra assim no músculo), é catalisada pela fosfoglicomutase.
No fígado: glicose 6-fosfato perde o Pi e se torna glicose, catalisada pela glicose 6-fosfatase.
Nas ramificações (alfa-1,6) do glicogênio uma enzima desramificadora desloca as glicoses da ramificação para as extremidades (transferase) e retira a molécula que ficou sozinha na ramificação (glicosidase).
LIPÓLISE
Fornece energia através da oxidação de lipídios, hidrolisa o triacilglicerol.
CETOGÊNESE: 
Ocorre na deficiência de glicose, é produzido pelo pâncreas que libera glucagon na corrente sanguínea, ativando LHS que cliva triacilglicerol que estão armazenados nos adipócitos, quebrando em ácido graxo e glicerol. Os ácidos graxos seguirão para o fígado, onde são beta oxidados formando NADH, FADH 2 e acetil-CoA.
O acetil-CoA forma os corpos cetonicos na mitocôndria.
GLICOSE FOSFOENOLPIRUVATO PIRUVATO (piruvato desidrogenase) ACETIL-COA que se junta com oxalacetato CITRATO CICLO DE KREBS.
Na falta de glicose:
Acil-CoA-graxo sofre beta oxidação, liberando FADH2 e NADH e forma grande quantidade de Acetil-CoA que é desviado para a cetogênese.
Acetil-CoA se junta com outro acetil-CoA (pois este está em grande quantidade proveniente da beta oxidação de ácidos graxos) formando o acetoacetil-CoA, catalisado pela tiolase.
O acetoacetil-CoA se junta com outro acetil-CoA formando HMG-CoA, catalisada pela HMG-CoA sintase, enzima presente em grande quantidade no fígado.
HMG-CoA é quebrado pela enzima HMG-CoA liase formando acetoacetato (corpo cetônico), libera acetil-CoA. Há outro corpo cetônico (beta-hidroxi-butirato) em quantidade reduzida formado pelo próprio acetoacetato, que é formado a partir do NADH da beta-oxidação. Esse NADH precisa ser oxidado a NAD+ para continuar o processo de beta-oxidação