Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Patologias da reprodução do macho Patologias testiculares: Alterações de desenvolvimento: 1. Monorquidismo / anorquidismo/ criptorquidismo 2. Apêndice testicular 3. Tecido adrenocortical acessório 4. Hipoplasia testicular Alterações degenerativas: principal causa da queda de fertilidade de animais de produção. Degeneração testicular Neoplasias: Leydigocitoma Sertolioma Semioma 1. Monorquidismo Ausência congênita de um dos testículos = não formou durante a fase embrionária. 2. Anorquidismo Ausência congênita de ambos os testículos 3. Criptorquidismo Falha na deiscência testicular – testículo intra-abdominal ou próximo do anel inguinal. *Criptorquidismo “Ausência de um ou ambos os testículos no escroto devido à interrupção do seu trajeto normal de migração na cavidade abdominal” • Unilateral é mais comum • Frequente em equinos e cães • Fator hereditário Muita incidência em quarto de milha devido a uma decisão política financeira. *Deiscência testicular • Desenvolvimento testicular – Caudal aos rins Durante a fase fetal o esperado é que ele seja deslocado em direção ao escroto. • Gubernáculo testicular = ligamento. Uma porção se liga no testículo e a outra na pele que dará origem ao escroto. Seu crescimento tem velocidade menor do que o restante do corpo, consequentemente ele traciona o testículo em direção ao anel inguinal. – Estrutura anatômica que orienta migração dos testículos – Se estende até o peritônio parietal, onde se desenvolve o escroto O gubernáculo aparece na 7ª semana de gestação Momento da deiscência testicular O testículo deve migrar ainda na fase fetal – é muito pequeno. Passa pelo anel inguinal 1 semana ou alguns dias antes do parto. Controle da deiscência testicular 1. Fatores hormonais: • Testosterona • LH 2. Fatores mecânicos • crescimento do gubernáculo testicular = é mais lento do que o restante do organismo. • peso testicular • pressão intra-abdominal = devido ao crescimento dos órgãos, ajudando a tracionar o testículo em direção ao anel inguinal. 3. Substâncias não androgênicas Etiologia do criptorquidismo – Descida dos testículos T4, LH e FSH – Falha na deiscência testicular 1. Ausência do gubernáculo testicular 2. Desenvolvimento anormal/alteração de posição do gubernáculo. 3. Crescimento excessivo/ausência de regressão do gubernáculo 4. Dilatação insuficiente do anel inguinal Localização e características do testículo retido O testículo acometido fica atrofiado devido a temperatura = bloqueio da espermatogênese (bilateral). Seu comportamento sexual é mais acentuado, é mais agressivo devido a maior produção hormonal (testosterona). • Localização: – Cavidade abdominal – Anel inguinal • Características: 1. Tamanho diminuído 2. Consistência aumentada devido a fibrose. 3. Semelhante ao hipoplásico total ou degenerado 4. Bloqueio da espermatogênese = alta temperatura intra-cavitária. 5. Muito susceptíveis ao desenvolvimento de neoplasias • Cães: risco 10 x maior de sertolioma Diagnóstico e Tratamento do criptorquidismo • Diagnóstico 1. Anamnese / histórico • Agressividade • Descendência 2. Exame clínico • Ausência de testículo no escroto • Palpação do anel inguinal • Subcutâneo 2. Exames complementares • Ultrassonografia (intra-retal por exemplo). • Radiografia • Dosagem hormonal (criptorquida bilateral = testosterona elevada). Tratamento: – Orquietomia total por ser um fator hereditário. *Diferença de hipoplasia e degeneração testicular: ambos possuem alta incidência em animais de reprodução de todas as espécies. São sinais clínicos e achados laboratoriais são semelhantes. Uma é uma alteração de desenvolvimento (hipoplasia), e a outra a causa é uma degeneração (adquirida), então se a causa é removida consegue reverter o quadro a tempo. *Hipoplasia testicular • Todas as espécies – especialmente touros, cavalos e varrões • Unilateral • gene autossômico recessivo de penetrância incompleta (bovinos) • Anatomopatológico a) Moderado b) Severa c) Total • Histopatológico a) Túbulos seminíferos diminuídos b) Ausência de espermatogênese *menor concentração espermática e maior a incidência de patologias (lesões de membrana, caudas dobradas, cabeças destacadas). Quanto mais grave a hipoplasia menor a concentração espermática e maior a incidência de patologias. Total = o testículo perde a capacidade de produzir espermatozoides, mas normalmente é unilateral. 1. Hiploplasia testicular moderada - Somente alguns túbulos seminíferos são hipoplásicos (máx 50%) - Espermatogênese diminuída - Testículos clínica e macroscopicamente normais - Diagnóstico difícil 2. Hipoplasia testicular total - Quase a totalidade dos túbulos seminíferos é hipoplásica - Testículo diminuído e consistente à palpação e resistente ao corte aumentado - Oligospermia/azoospermia. Azoospermia = ausência de espermatozoide (hipoplasia bilateral). Oligospermia: baixa produção de espermatozoide pelo testículo sadio se for unilateral. - Altas taxas de patologia Hipoplasia testicular unilateral e bilateral Tratamento: • Afastar da reprodução, pois é uma alteração de desenvolvimento que pode ser perpetuada. *Degeneração testicular • Principal causa de infertilidade e subfertilidade em mamíferos domésticos • Etiologia multifatorial – Difícil diagnóstico da causa primária: aumento de temperatura, coice, inflamação, infecção generalizada que compromete a irrigação do testículo, torção testicular etc. • Gravidade a) Discreta b) Severa Depende de quanto tempo a causa está atuando sobre o animal. • Testículos acometidos a) Unilateral b) Bilateral • Caracterização histológica: a) degeneração espermática – aumento das patologias espermáticas. b) queda da espermiogênese – quanto mais crônica a degeneração, menor a concentração e maior a incidência de patologias. Aguda • Consistência flácida devido ao edema (processo inflamatório agudo). • Tamanho a) normal b) levemente diminuídos • Prognóstico bom Crônica: • Diminuição do volume • Aumento da consistência testicular • Firme e resistente ao corte. Aumento do tecido conjuntivo intersticial Mineralização dos túbulos seminíferos • Prognóstico nebuloso Principais causas 1. Temperatura elevada 2. Infecção ou trauma 3. Nutrição 4. Lesões vasculares 5. Obstruções da cabeça do epidídimo 6. Auto-imunidade 7. Agentes físicos, químicos e tóxicos 8. Fatores hormonais Causas da degeneração testicular 1. Temperatura elevada • dermatite escrotal • excesso de gordura • edema • hidrocele • periorquite/ orquite • temperatura ambiente elevada e persistente 2. Infecções / traumas • orquitetraumática ou infecciosa 3. Nutrição • subnutrição • deficiência de vitamina A, fósforo e proteínas 4. Lesões vasculares • torção/compressão do cordão espermático • obstrução embólica da artéria espermática • inflamações da artéria e veias espermáticas • varicocele • arteritepor Strongulusvulgaris(equinos) 5- Obstruções da cabeça do epidídimo • estenose dos dúctos eferentes • lesões em outros pontos do epidídimo induzem a desintegração e absorção espermática Diferenças entre degeneração e hipoplasia testicular Ambos podem acarretar a) Diminuição de tamanho e aumento de consistência b) Distúrbios na espermatogênese Concentrações espermáticas baixas e patologias altas. Em casos de hipoplasia a concentração não melhora em nenhum momento, assim como as patologias. No caso de degeneração, se o fator for retirado a concentração espermática irá subir e as patologias diminuir. Diagnóstico a) Histórico detalhado (sempre teve infertilidade/subfertilidade ou teve uma queda abrupta?). b) Espermiogramas periódicos – a cada 60 dias pelo menos, que representa o ciclo completo da espermatogênese. Espermograma constate: a concentração continua baixa e as patologias elevadas. Na degeneração volta a ter características de um testículo normal. Orquite “Processo inflamatório devido à trauma ou infecção” a) Aguda - aumento de volume e temperatura, dor, alteração de consistência, perda de função, diminui a libido b) Crônica - aumento devolume, perda de sensibilidade, alteração de consistência e perda de função. Tratamento: Ducha Antibióticoterapia (sulfa + trimetropim; enrofloxacina) Anti inflamatório • Etiologia a) Traumáticas = touros podem pisar no próprio testículo. b) Infecciosas Podem acarretar uma degeneração. Patologias do cordão espermático Varicocele Inflamação dos vasos sanguíneos que são responsáveis por levar o sangue ao plexo pampiniforme. • Dilatação das veias do músculo cremáster e do plexo pampiniforme • Frequência a) Alta: ovinos b) Intermediária: equinos c) Baixo: bovinos • Normalmente acompanhado por trombos • Predispões à degeneração testicular – falha no processo de termorregulação contracorrente e o sangue chega no testículo com a temperatura mais elevada. “Dilatação dos vasos do plexo pampiniforme responsáveis pela irrigação do testículo” • causas desconhecidas • baixa incidência em animais de pequeno porte • mesmo quando unilateral pode comprometer a fertilidade do testículo contra-lateral. Torção do cordão espermático • Equinos, cães e touros. • Pode envolver testículos criptorquidicos • Neoplasias predispõe torções Há comprometimento vascular. • Cronicidade a) Agudo: 24 horas b) Semi-agudo: 1 – 10 dias c) Crônico: mais de 10 dias • Achados Ruptura vascular Hemorragia intersticial Isquemia ou Infarto testicular Dor • Diagnóstico Sinais clínicos ultrassonografia Doppler para avaliar irrigação do testículo. cirurgia exploratória • Tratamento Agudo - Cirurgia reparativa ou tentar posicionar com mão. Crônico – Orquiectomia A medida que o cordão torce o animal tende a ficar com um testículo mais próximo do anel inguinal – pode tentar reposicioná-lo girando (se ele reclama ainda mais e vai mais pra cima, girar pro outro lado que a dor tende a diminuir). Funiculite • Etiologia a) Sequela de castração b) Migração de larvas de Strongyllus sp. • Evolução Peritonite Tétano Septicemia Patologias de pênis e prepúcio *Alterações de desenvolvimento: Fimose / Parafimose • Diminuição congênita ou adquirida do óstio prepucial a) Fimose Impedimento de protrusão (exteriorizar) do pênis – estreitamento do prepúcio (adquirida ou congênita). Comum em cavalos. b) Parafimose Impedimento do recolhimento (retrair) do pênis. Comum em cães. Etiologia a) Congênito b) Inflamação / neoplasias Patologias escrotais Hidrocele “Acúmulo de fluido límpido no interior da túnica vagina” A túnica vaginal é muito delgada, possui quantidade pequena de líquido para evitar aderência do testículo na pele e devido a um processo inflamatório ou uma causa desconhecida começa a se observar um acúmulo de fluido nessa região. • Aumento de volume escrotal • Unilateral • Ausência de dor – hidrocele primária Etiologia a) Primária • Falha na drenagem linfática b) Secundaria • Orquite (traumas) • Infecção • Tumor • Hérnia inguinal • Pós-operatório Tratamento: a) Orquiectomia b) Hidrocelectomia Hematocele “Extravasamento com formação de hematoma no interior do escroto, ao redor do testículo e ao longo do cordão espermático” • Aumento de volume escrotal • Unilateral • Mais doloroso do que a hidrocele • Secundária a trauma – ruptura de artéria ou vaso. Piocele “Acúmulo de fluido heterogêneo no interior da túnica vagina” • Escroto agudamente inchado • Dor e calor local • Febre • Leucocitose • Coleção de fluído heterogêneo • Formação de abscesso • Secundário a infecção/inflamação
Compartilhar