Inflamação Aguda e Crônica

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INFLAMAÇÃO
Inflamação aguda:
· Com a necrose que ocorreu após a lesão celular irreversível, surgem, no local da agressão, as citocinas.
· As citocinas são atraídas pelos restos necróticos e promovem a quimiotaxia, que é a atração de leucócitos para o local da agressão.
· As citocinas estimulam a produção e liberação de substâncias vasodilatadoras, histamina, serotonina, bradicinina e prostaglandina, no local da lesão;
· A presença das substâncias vasodilatadoras aumenta o calibre dos capilares locais, levando à vasodilatação.
· Para que ocorra a vasodilatação, é necessário que haja uma alteração nos níveis das pressões hidrostática e oncótica, que são inversamente proporcionais e precisam estar igualadas para que o sangue permaneça no vaso;
· Por conta do maior aporte de sangue no interior dos vasos, a pressão hidrostática (dos líquidos) aumenta, devido ao aumento da permeabilidade da membrana dos vasos;
· Neste mesmo momento, a pressão oncótica (das proteínas) diminui, e como estes 
elementos estruturais funcionam como soluto a água começa a sair do vaso em direção ao interstício;
· Neste momento, forma-se um edema no interstício, local onde está ocorrendo a lesão.
· Como este edema é rico em proteínas, pode-se chamá-lo de exsudato inflamatório;
· A finalidade do edema é levar as células brancas de dentro dos vasos para o local da agressão, funcionando como um veículo facilitador de transporte celular;
· Neste momento, começam a sair leucócitos do vaso para atacar o agente agressor, caso haja, e fagocitar o tecido necrosado;
· A quantidade de sangue que permaneceu no vaso torna-se espessa, pois o plasma saiu para o interstício para formar o edema, e apresenta uma lentificação do seu fluido;
· Os leucócitos posicionam-se à margem do vaso, constituindo a marginalização leucocitária;
· O primeiro leucócito a sair do vaso, por meio de diapedese é o neutrófilo;
· A sua presença fora do vaso constitui o que se chama de inflamação aguda.
· Se os neutrófilos derem conta do processo, neutralizarem o agente agressor e fagocitar em o tecido necrosado, ocorre reparo e cura.
Inflamação crônica:
· Se o estímulo nocivo persistir, todos os eventos da inflamação aguda são potencializados: mais citocinas são liberadas, substâncias vasodilatadoras também e o edema aumenta;
· Nesta situação, mais dois tipos de leucócitos são liberados para fora do vaso: linfócitos e monócitos.
· Os linfócitos liberam uma substância chamada linfocina, que atua sobre os monócitos, transformando-os macrófagos, células grandes e com amplos poderes de fagocitose;
· Os macrófagos, passam atuar sobre os linfócitos e lhes concedem a capacidade de fagocitose;
· Enquanto os macrófagos fagocitam o tecido necrosado, os linfócitos (T-CD4+) identificam o antígeno do agente agressor (quando houver);
· Depois disso, enviam informações para outros linfócitos dentro dos vasos (linfócitos-B) para que eles produzam anticorpos compatíveis com o antígeno do agente agressor (quando houver).
· Os anticorpos saem dos vasos e vão para o local da agressão para neutralizar o antígeno do agente agressor (quando houver);
· Isto é o que se chama de inflamação crônica;
· Situação resolvida, instala-se o processo de reparo e cura.
Sinais e sintomas:
· Dor;
· Calor;
· Rubor;
· Edema
· Obs: pode ocorrer diminuição ou perda de função no local.
Eventos da Inflamação:
· O evento funcional da inflamação é a vasodilatação;
· O evento morfológico da inflamação aguda é a presença de neutrófilos fora dos vasos;
· O evento morfológico da inflamação crônica é a presença de linfócitos e monócitos fora dos vasos;