10 doenças cronicas

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DIABETES MELLITUS 
 
O termo “diabetes” foi registrado pela primeira vez por Arataeus (Areteu) de Capadócia, 
médico grego que viveu no século I depois de Cristo, e significa sifão (torneira), sendo 
aplicado aos pacientes que produzem cronicamente grandes quantidades de urina (poliúria) 
e que por causa disso, têm muita sede (polidipsia). 
 
Entretanto, desde cerca de 1500 anos antes de cristo, no Egito, já havia a descrição de 
pacientes que urinavam mais do que o normal, tanto em frequência, como em quantidade. 
 
Em 1769, o químico e médico William Cullen sugeriu o termo mellitus 
(mel, em latim) para diferenciar diabetes insipidus (sem gosto) da 
diabetes mellitus (doce como o mel). 
 
A (ou O) diabetes insipidus é uma doença mais rara e está relacionada 
à deficiência de ADH (hormônio antidiurético ou vasopressina) e seu 
nome que em latim significa “sem sabor” (insípida), remonta o fato de que 
a urina nesses pacientes é muito diluída. 
 
Já a diabetes mellitus é uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente da falta ou da 
incapacidade de a insulina exercer corretamente os seus efeitos. 
 
 A descoberta da importância do hormônio e do 
pâncreas que a produz, foi feito por Oskar Minkowski 
e Joseph von Mering, em 1889, a partir da observação 
que a retirada do órgão de um cão, fazia o animal 
desenvolver diabetes. 
 
Desde aquele momento o extrato produzido a partir do 
pâncreas de diversos animais foi testado por diversas 
vezes e por diversos pesquisadores do mundo todo, na 
tentativa de se obter algum controle sobre o diabetes, 
mas em todos os experimentos os resultados não foram promissores. 
 
Isso ocorria porque as enzimas pancreáticas digeriam a insulina, que é uma proteína. Além 
disso, como o extrato era dado pela via oral, as enzimas digestivas do paciente também 
destruíam a insulina, impedindo seu efeito. 
 
A descoberta de uma forma de purificação que isolava a insulina das 
proteases pancreáticas e que ao mesmo tempo permitia seu uso 
injetável foi feita pelo canadense Frederick Banting, em 1921, que 
extraiu insulina do pâncreas de um cão saudável e a administrou em 
um cão diabético, que prontamente teve as taxas de glicemia 
reduzidas pelo hormônio que fora injetado. 
 
Posteriormente, em 1922, o mesmo médico conduziu experimentos 
em humanos, obtendo o mesmo sucesso, conforme pode ser lido no 
artigo original abaixo: 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1524425/pdf/canmedaj00414-0043.pdf 
 
Antes do uso da insulina exógena, era comum o diabético 
tipo I morrer precocemente, na infância ou no máximo na 
adolescência, após acumular sequelas e internações. 
 
A foto ao lado mostra um paciente canadense jovem, em 
coma, portador de diabetes tipo I. (Crédito - Biblioteca de 
Arquivos do Canadá). 
 
A diabetes mellitus caracteriza-se por hiperglicemia 
crônica com distúrbios do metabolismo dos carboidratos, 
lipídeos e proteínas. 
 
 
Sua progressão se dá na maior parte do tempo “silenciosa”, mas pode produzir disfunção e 
falência de múltiplos órgãos, especialmente rins, olhos, sistema nervoso e sistema 
cardiovascular ao longo do tempo. 
 
Além disso, complicações agudas como a cetoacidose, hipoglicemia e síndrome 
hiperosmolar podem ocorrer. 
 
As alterações no estilo de vida (sedentarismo, hábitos alimentares, tabagismo e etilismo) e 
longevidade da população têm aumentado a prevalência da doença a cada ano. 
 
Estima-se que atualmente 3% da população mundial apresentam diabetes mellitus, porém, 
mais da metade dos casos não são diagnosticados até que existam danos irreversíveis a 
órgãos-alvo. No Brasil, estima-se que ocorra em 10% da população. 
 
É um importante problema de saúde pública, pois está associada a complicações que 
comprometem a produtividade, a qualidade de vida e a sobrevida dos indivíduos, além de 
envolver altos custos sociais e econômicos ao indivíduo, à sociedade e ao estado: 
 
 • Diabetes mellitus é a sexta causa primária de internação hospitalar e contribui 
fortemente para as outras, como cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca, acidente 
vascular cerebral e hipertensão arterial; 
 
 • Pacientes diabéticos representam até 30% dos pacientes internados em UTI e até 
metade dos pacientes que ingressam em programas de diálise; 
 
 • É a principal causa de amputações de membros inferiores e de cegueira adquirida; 
 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1524425/pdf/canmedaj00414-0043.pdf
• É a terceira maior causa de morte no mundo e só no Brasil acomete cerca de dez 
porcento da população. 
 
Tipos de diabetes mellitus: 
 
• Diabetes tipo 1: doença autoimune que se caracteriza pela perda da capacidade do 
organismo de produzir e secretar insulina. A doença leva à morte das células beta do 
pâncreas e consequente diminuição na produção de insulina. Representa mais de 
10% dos casos de diabetes. 
 
• Diabetes tipo 2: caracterizada pela incapacidade das células em reconhecer a 
insulina, e por isso não permitir a entrada da glicose, mesmo havendo insulina 
circulante, por conta da resistência insulínica (diminuição na quantidade de receptores 
de insulina ou de transportadores de glicose). Representa até 90% dos casos de 
diabetes. 
 
• Diabetes gestacional: diminuição da tolerância à glicose, diagnosticada pela primeira 
vez na gestação, podendo ou não persistir após o parto. Representa menos de 1% 
dos casos de diabetes, mas está presente em cerca de 10% das gestações. 
 
• Diabetes por causas genéticas: associadas a disfunções genéticas diversas que 
impedem a produção ou a ação da insulina. Causa rara. 
 
• Diabetes por causas farmacológicas: desencadeada por fármacos diabetogênicos 
(Glicocorticoides, fenitoína, estrógenos, betabloqueadores, interferon, agentes 
simpatomiméticos, ácido nicotínico, diazóxido, entre outros.). Causa rara. 
 
O tratamento para cada tipo de diabetes varia de acordo com a etiologia da doença, mas em 
todos os casos são recomendados que o paciente: 
 
• evite consumir fontes de glicose como a sacarose (açúcar de cana e de beterraba) e 
os amidos, farinhas e féculas, 
• faça exercícios físicos e 
• faça várias refeições ao dia com pouca ingestão de alimentos de cada vez e com 
aumento na ingestão de fibras. 
 
A Insulina é um hormônio produzido nas células beta das ilhotas de Langerhans no 
pâncreas, liberada quando a glicemia aumenta. 
 
http://www.diabetes.org.br/profissionais/images/pdf/diabetes-tipo-1/002-Diretrizes-SBD-
Aplicacao-Insulina-pg219.pdf 
 
A insulina quando se liga ao seu receptor, presente nas membranas de várias células do 
organismo, promove a ativação de transportadores de membrana, que carregam a glicose 
para dentro da célula, permitindo a entrada da glicose por difusão facilitada, onde finalmente 
será usada como fonte de energia ou como substrato para a produção de outras 
substâncias. 
 
http://www.diabetes.org.br/profissionais/images/pdf/diabetes-tipo-1/002-Diretrizes-SBD-Aplicacao-Insulina-pg219.pdf
http://www.diabetes.org.br/profissionais/images/pdf/diabetes-tipo-1/002-Diretrizes-SBD-Aplicacao-Insulina-pg219.pdf
A insulina também estimula a produção de: 
• glicogênio nas células do fígado e dos músculos no processo chamado glicogênese, 
• gordura nos hepatócitos e adipócitos, no processo chamado lipogênese, 
• aminoácidos não essenciais pelos hepatócitos. 
 
Insulina é considerada o único hormônio hipoglicemiante do organismo humano. 
 
Principais sinais e sintomas do diabetes: 
• Poliúria, 
• polidipsia, 
• polifagia, 
• boca seca (xerostomia), 
• emagrecimento rápido, 
• fraqueza, 
• letargia, 
• diminuição brusca da acuidade visual, 
• hiperglicemia ou hipoglicemia, 
• glicosúria, 
• proteinúria, 
• retinopatia, 
• neuropatia, 
• ulcerações crônicas nos pés, 
• nefropatia, 
• aterosclerose, 
• impotência sexual, 
• paralisia oculomotora, 
• infecções urinárias ou cutâneas de repetição, 
• cetoacidose, 
• síndrome de hiperosmolaridade, entre outros. 
 
É responsável por diversas patologiasassociadas, tais como a cegueira causada 
principalmente pelo glaucoma e catarata e pela destruição da retina (retinopatia diabética); 
gangrena causada pela dificuldade de circulação e cicatrização das feridas, que pode levar à 
necessidade de amputação dos membros afetados; a formação de coágulos que podem 
levar ao infarto do miocárdio; perda da função renal e hepática; problemas neurológicos; 
hipertensão e doenças coronarianas e doenças respiratórias. 
 
A hiperglicemia moderada não causa sinais ou sintomas, mas com concentrações mais altas, 
a glicosúria determina diurese osmótica e desidratação. 
 
Concentrações extremamente elevadas (maiores que 600 mg/dL), podem ainda causar coma 
resultante da hiperosmolaridade sérica, que causa danos aos tecidos, sobretudo o nervoso. 
 
Hemoglobina glicosada: O excesso de glicose na circulação pode se ligar a proteínas do 
sangue e dos tecidos. Um exemplo prático disso é a hemoglobina, que pode ser glicosada 
(ou glicada) quando o paciente permanece em estado de hiperglicemia por muito tempo e 
rotineiramente. 
 
É possível conhecer a aderência do paciente ou o sucesso do tratamento recomendado nos 
últimos 2 meses, avaliando a quantidade de hemoglobina glicada que ele apresenta. Se o 
tratamento está sendo seguido à risca e a glicemia controlada, a quantidade desse indicador 
deve ser mínima. 
 
Por outro lado, se o paciente está sendo refratário ao tratamento ou ele não está surtindo o 
efeito desejável, o paciente apresentará níveis elevados de hemoglobina glicada, mesmo 
que sua glicemia no momento do exame ou da consulta tenha se apresentado normal. 
 
 
 
 
✓ www.youtube.com/watch?v=-SqlIkO4pgs (12m) Pâncreas: Sistema Endócrino 
✓ www.youtube.com/watch?v=nyvu2euX8tM (8m) Diabetes 
✓ www.youtube.com/watch?v=XQ7qBOgl-sg (11m) Na lousa #49: Diabetes mellitus tipo 
1 e 2 
 
 
http://www.youtube.com/watch?v=-SqlIkO4pgs
http://www.youtube.com/watch?v=nyvu2euX8tM
http://www.youtube.com/watch?v=XQ7qBOgl-sg
DISLIPIDEMIAS E ATEROSCLEROSE 
 
Apolipoproteínas ou lipoproteínas são associações entre lipídeos e 
proteínas que transportam os lipídios pelo plasma e outros fluidos. 
De outro modo, os lipídeos, que são hidrofóbicos não conseguiriam se 
mover livremente na água do plasma. 
A fração lipídica das lipoproteínas é variável e permite a classificação 
delas em 5 grupos distintos, de acordo com suas densidades: 
✓ Quilomícron (quilomicra): 
É a maior e menos densa das lipoproteínas. Essa lipoproteína é 
proveniente dos intestinos, e transporta lipídeos e vitaminas 
lipossolúveis dos alimentos para tecidos como coração, 
músculos e glândula mamária. 
✓ VLDL: Very Low Density Lipoprotein (Lipoproteína de 
Densidade Muito Baixa) transporta principalmente triacilglicerol e 
colesterol do fígado para os tecidos periféricos. 
 
✓ IDL (Intermediary Density Lipoprotein - Lipoproteína de 
Densidade Intermediária). Após perder parte do seu conteúdo 
lipídico aos tecidos, o VLDL dá origem ao IDL, que pode ter dois 
destinos: 
• ir para o fígado onde é reabsorvido, ou 
• perder parte dos lipídeos e apoE, e converter-se em LDL. 
 
✓ LDL: Low Density Lipoprotein (Lipoproteína de 
Densidade Baixa), resulta da perda de triglicérides do IDL e é a 
principal lipoproteína transportadora de colesterol no sangue. 
É conhecida popularmente como "mau colesterol" pois em excesso é a principal responsável 
pelo depósito de colesterol nas paredes das artérias (ateroma), que diminui ou mesmo 
bloqueia o fluxo sanguíneo, causando isquemia nos órgãos onde ocorre. 
Em situações não patológicas, o destino da maior parte do LDL tende a ser a reabsorção 
pelo fígado. 
• youtube.com/watch?v=HlfkW6QJhfo (2m) Apo e lipoproteínas 
• 
✓ HDL: High Density Lipoprotein (Lipoproteína de Densidade Alta). 
Por ter um conteúdo escasso em gorduras, mas abundante em proteínas, é a lipoproteína 
mais densa e de menor tamanho. 
http://www.youtube.com/watch?v=HlfkW6QJhfo
Seus níveis aumentados no sangue estão associados à diminuição do risco de infarto agudo 
do miocárdio e doenças isquêmicas. 
É formada a partir do colesterol e de outros lipídeos, como triglicérides e fosfolipídios que são 
recolhidos dos tecidos periféricos e de outras lipoproteínas, para transportá-los ao fígado. 
É conhecido popularmente como "bom colesterol" porque retira o excesso de colesterol das 
artérias, reduzindo seu depósito e as obstruções dos vasos. 
Quando HDL é criada pelo fígado, é formada quase que exclusivamente por lipoproteínas, 
mas enquanto vai andando pelos vasos, vai “recolhendo” colesterol livre dos tecidos 
periféricos com o objetivo de conduzi-lo ao fígado de onde o excesso de colesterol será 
metabolizado e secretado com a bile principalmente na forma de sais biliares (transporte 
reverso de colesterol). 
 
• youtube.com/watch?v=q0YiPqmsXRg (3m) HDL e transporte reverso de colesterol 
 
 
 
http://www.youtube.com/watch?v=q0YiPqmsXRg
 
 
DISLIPIDEMIAS (DLP) são alterações na concentração normal de lipídeos e lipoproteínas 
plasmáticas. 
Podem ser subdivididas em: 
✓ hiperlipoproteinemias (hiperlipidemias) e 
✓ hipolipoproteinemias (hipolipidemias), 
Mas as de maior interesse clínico são as hiperlipoproteinemias, pois estão associadas ao 
aumento no risco de doenças cardiocirculatórias e pancreatite. 
A Doença Arterial Aterosclerótica é a manifestação mais importante das dislipidemias, pois 
a mortalidade nesses pacientes é elevada. 
Angina pectoris, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, insuficiência vascular 
periférica são outras manifestações frequentes nos pacientes com alterações nas 
concentrações plasmáticas do colesterol e triglicérides. 
 
Entretanto, a maioria das dislipidemias são assintomáticas por vários anos e só podem ser 
descobertas através de exames de sangue regulares. 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS DISLIPIDEMIAS: 
As dislipidemias são investigadas em laboratório a partir da análise do lipidograma, um 
conjunto de testes bioquímicos que inclui as dosagens de Colesterol Total (CT), 
Triglicerídeos (TG), HDL Colesterol (HDL-C) e LDL Colesterol (LDL-C. 
 
TRATAMENTO DAS HIPERLIPIDEMIAS: 
O tratamento principal baseia-se sempre nas modificações do estilo de vida: 
• Adequação da dieta, 
• redução de peso e 
• prática regular de exercícios físicos, além de 
• interrupção do tabagismo e alcoolismo, por toda a vida. 
Uma dieta adequada inclui a redução de gorduras saturadas e colesterol das carnes 
vermelhas, gema de ovo, leite integral, queijos amarelos, manteiga, frituras, frutos do mar, 
vísceras (fígado, miolo), torresmo e toucinho, embutidos (presuntos, mortadelas, salames, 
linguiças, etc.), pele de frango, crustáceos (siri, caranguejo, camarão e lagosta), azeite de 
dendê, manteiga de cacau, chocolate, e gordura de coco e o aumento no consumo de 
alimentos ricos em fibra, tais como verduras, frutas, cereais e produtos integrais (arroz, 
macarrão, trigo, etc.). 
Já as gorduras poli-insaturadas podem e devem ser consumidas, pois são benéficas ao 
organismo. 
São encontradas nos óleos vegetais (girassol, canola, milho e soja), nas oleaginosas (nozes, 
castanhas, amêndoas), em algumas sementes como o linho e na gordura de algumas 
espécies de peixe como a sardinha, o salmão, as anchovas, o bacalhau e a cavala. As 
gorduras monoinsaturadas, como no azeite de oliva, também podem ser consumidas, pois 
possuem algum efeito benéfico ao sistema cardiovascular. 
Na hipertrigliceridemia, deve-se também reduzir a ingestão de açúcar, bebidas alcoólicas e 
de carboidratos complexos (arroz, massas, pães, batatas e doces). 
Quando apenas as modificações no estilo de vida não são suficientes para controlar a 
dislipidemia, o segundo passo é a terapia farmacológica com medicamentos que reduzem a 
produção ou a absorção dos lipídeos. 
 
ATEROSCLEROSE é uma doença inflamatória crônica multifatorial que ocorre em resposta 
a uma agressão endotelial, acometendo principalmente a camada íntima de artérias.É caracterizada por lesões na túnica íntima, e as consequências dessas lesões são 
conhecidas como ateromas, placas ateromatosas, ateroscleróticas ou fibrogordurosas. 
 
As placas ateromatosas invadem e obstruem o lúmen vascular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais fatores de risco: 
✓ Idade: Entre 40 e 60 anos, a incidência de infarto do miocárdio se eleva em 5 vezes. 
✓ Gênero: Os homens são mais propensos a desenvolver aterosclerose, mas a 
incidência de aterosclerose e infarto do miocárdio se iguala entre homens e mulheres após 
os 70 anos de idade. 
✓ Dislipidemias (DLP): A hiperlipidemia é o principal fator de risco da aterosclerose, 
destacando-se os níveis elevados de LDL, sobretudo associado à hipercolesterolemia 
familiar (HF). 
✓ Hipertensão Arterial Sistólica (HAS): promove lesão no endotélio e inicia o processo 
inflamatório. 
✓ Tabagismo: Aumenta a pressão arterial, eleva os níveis de LDL, diminui os níveis de 
HDL, contém substâncias que promovem agressão ao endotélio. 
✓ Diabetes mellitus (DM): Está associado ao aumento na pressão arterial e no 
colesterol do sangue. 
✓ Sedentarismo: Está associado ao aumento na pressão arterial e nos níveis 
plasmáticos de colesterol. 
 
Lesão 
 
 
Ateromas são placas formadas principalmente por lipídeos como o colesterol e tecido 
fibroso, que se depositam abaixo da camada íntima dos vasos, que se acumulam 
progressivamente causando estreitamento da luz (lúmen), 
dificultando a passagem do sangue, e predispondo a 
formação de trombos e infarto. 
A formação do ateroma se dá após a ocorrência de uma 
lesão no endotélio vascular, frequentemente associada à 
hipertensão arterial, diabetes, hiperlipidemias, tabagismo e 
alcoolismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I (3,5m) História Natural de um Ateroma 
✓ www.youtube.com/watch?v=S3-jCFKQGUU (7,5m) Ateroma diminui? 
✓ www.youtube.com/watch?v=GvYfF-_GzhI (2m) Como si forma la placa de ateroma 
✓ www.youtube.com/watch?v=F0Y5hss1tZQ – (3,5m) Ateroma necropsia 
✓ www.youtube.com/watch?v=Ps_54TQsv0c - (4m) Ateroma + trombo 
✓ www.youtube.com/watch?v=NkzRZZw37Yo – (4,5m) Ateroma + trombo + infarto 
✓ www.youtube.com/watch?v=VlVnDfuOno8 - (6m) Lâminas aterosclerose 
 
No início, a primeira evidência da placa ateromatosa é a presença de macrófagos normais e 
cheios de gordura (células espumosas) em áreas mais espessas da camada íntima dos 
vasos, sem manifestações clínicas. 
 
Essa gordura é proveniente principalmente de lipoproteínas como o LDL, que se deposita na 
camada íntima das artérias entre o endotélio e a túnica média, cheia de fibras musculares. 
 
 
 
Posteriormente, ocorre aumento na quantidade de macrófagos e infiltração de gordura em 
células musculares lisas da camada média dos vasos. 
 
Até esse ponto pode se passar até uns 20 anos desde o início da formação da placa. 
 
 
 
Com a evolução da lesão, gordura começa a acumular também fora das células espumosas 
e musculares. 
 
http://www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I
http://www.youtube.com/watch?v=S3-jCFKQGUU
http://www.youtube.com/watch?v=GvYfF-_GzhI
http://www.youtube.com/watch?v=F0Y5hss1tZQ
http://www.youtube.com/watch?v=Ps_54TQsv0c
http://www.youtube.com/watch?v=NkzRZZw37Yo
http://www.youtube.com/watch?v=VlVnDfuOno8
 
 
Algum tempo depois o ateroma condensa em um único núcleo gordura, células necrosadas, 
restos celulares, tecido fibroso, colágeno e cristais de colesterol. 
 
Na superfície desse núcleo encontram-se células espumosas em decomposição, depósitos 
de colágeno e de cálcio. 
 
Nesse ponto o ateroma pode ou não ser sintomático, tendo passado em média 30 anos 
desde início da formação da placa. 
 
Com o tempo ocorre aumento na deposição de 
colágeno e células de musculatura lisa no 
ateroma, com espessamento e deformação da 
camada íntima que se projeta mais ainda para 
dentro da luz do vaso. 
 
 
 
 
 
Uma placa aterosclerótica bem antiga e grande pode 
começar a perder sua capa de colágeno por conta de 
proteases produzidas por linfócitos que migram para o 
local da lesão, atraídos por citocinas produzidas por 
macrófagos como resposta à necrose e gordura 
oxidada no centro do ateroma, resultando em 
instabilidade da placa. 
 
Isso pode levar à ruptura da placa e o desprendimento do seu material ou a formação de 
trombos. 
 
Tardiamente ocorre mais deposição de cálcio e cicatrizes colágenas, com ausência ou 
mínima presença de lipídeos, particularmente após mais de 40 anos do início do processo. 
 
 
 
 
 
 
 
Angina pecturis é uma sensação de opressão precordial ou retroesternal, que pode irradiar 
para o membro superior esquerdo ou direito, mandíbula, epigástrio ou região torácica dorsal. 
Pode acompanhar náuseas, vômitos, sudorese, mal-estar intenso e sensação de morte 
iminente. 
 
✓ www.youtube.com/watch?v=0lcixxyuHCs (4m) Qual a diferença entre angina e infarto? 
 
Causa das anginas: Placa ateromatosa ou espasmo coronariano causam obstrução ao 
fluxo sanguíneo coronariano, que se torna insuficiente para suprir a demanda de oxigênio 
do miocárdio. 
 
Ocorre principalmente na taquicardia induzida por exercício ou pela emoção, obrigando as 
células em hipóxia iniciarem anaerobiose, produzindo ácido lático (dor!). 
 
Obs. Antigamente, o infarto do miocárdio era chamado de “angina verdadeira” e o que 
chamamos hoje de “angina pecturis” era chamado de angina falsa. 
 
TIPOS DE ANGINA: 
 
ANGINA ESTÁVEL é a forma mais comum da doença (90 a 95%) e ocorre por estenose 
(diminuição do calibre) das artérias coronárias devido à formação de placas de ateroma. 
• Dor em queimação ou constrição, 
• induzida por esforço ou estresse emocional, 
• com duração inferior a 20 minutos e 
• que remite com repouso ou uso de nitratos. 
 
ANGINA INSTÁVEL a estenose é causada pelo desprendimento de placa de ateroma, 
causando tromboembolia parcial e espasmo coronariano. Costuma aparecer principalmente 
após esforço intenso, mas também pode ocorrer em repouso. Tende a ter maior duração, 
intensidade e frequência que na angina estável. 
Esta dor costuma anunciar a aproximação de um Infarto Agudo do Miocárdio (IAM), por isso, 
também é chamada de angina pré-infarto. 
• Dor com duração superior a 20 min, 
• que não remite com o uso de nitratos, 
• com surgimento recente (< 4 semanas), 
• padrão crescente (mais intensa, prolongada e freqüente que as anteriores), 
• que pode resultar de mudanças nos padrões da angina estável. 
 
ANGINA VARIANTE, VASOESPÁTICA OU DE PRINZMETAL é uma forma rara de angina, 
que geralmente ocorre em repouso e é causada por um espasmo coronariano. 
• Dor remite com o uso de nitratos, 
• costuma ocorrer à noite, 
• em pessoas mais jovens do que nos outros tipos de angina, 
• o principal fator de risco parece ser o tabagismo. 
 
Obs. A estase que ocorre em quaisquer das formas de angina pode provocar formação de 
agregados plaquetários (trombos), provocando mais obstruções e danos, como o infarto e o 
acidente vascular. 
http://www.youtube.com/watch?v=0lcixxyuHCs
HIPERTENSÃO ARTERIAL 
 
A cada sístole do Coração, um fluxo sanguíneo é lançado para dentro das artérias. Essa 
força que o sangue faz contra as paredes internas das artérias é chamada de Pressão 
Arterial. 
 
A hipertensão arterial é uma doença crônica caracterizada pela elevação constante da 
pressão arterial, em níveis considerados acima do normal. 
 
 
 
Esses valores de referência costumam variar dependendo da literatura consultada. 
A hipertensão arterial é uma doença silenciosa, mas que com o passar dos anos vai 
produzindo alterações fisiopatológicas que acabam causando diversas complicações no 
sistema cardiovascular e em outros sistemas e órgãos. 
Por isso, é considerada fator de risco importante para outras doenças, tais como: 
 
• aterosclerose, 
• acidente vascular encefálico, 
• infarto do miocárdio, 
• insuficiência cardíaca, 
• arritmias, 
• anginas, 
• trombose, 
• doença renal, 
• retinopatias, entre outras. 
 
 
Os principais fatores de risco paradesenvolver a hipertensão arterial são: 
 
• idade elevada, 
• fatores genéticos, 
• excesso de peso, 
• sedentarismo, 
• diabetes mellitus, 
• tabagismo, 
• etilismo, 
• consumo excessivo de sal, entre outros. 
 
 
✓ www.youtube.com/watch?v=v_UyNI0yOnM (4m) Você sabe o que é a Hipertensão 
Arterial? 
✓ www.youtube.com/watch?v=NrPddz5qDEs (5m) O QUE É HIPERTENSÃO 
ARTERIAL? 
http://www.youtube.com/watch?v=v_UyNI0yOnM
http://www.youtube.com/watch?v=NrPddz5qDEs