Eletrocardiograma e Sistema de Condução

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ELETROCARDIOGRAMA 
SISTEMA DE CONDUÇÃO 
As fibras cardíacas possuem discos intercalares 
(complexos juncionais), que permitem que estas 
fibras realizem sinapse elétrica célula a célula e 
contraiam de maneira uniforme (átrio com átrio e 
ventrículo com ventrículo) 
Nodo sinoatrial se auto despolariza (gera 
potenciais de ação autonomamente), porém a 
frequência de despolarização dessa estrutura está 
sob influência direta do sistema nervoso 
autônomo (simpático e parassimpático) 
Caminho de condução básico: nodo sinoatrial 
(através do feixe de Bachman vai para o AE) > 
nodo atrioventricular (ocorre um retardo para 
que haja tempo desse sinal elétrico passar para o 
ventrículo esquerdo; dessa forma os átrios 
contraem simultaneamente e os ventrículos 
despolarizam e, posteriormente, contraem juntos 
também) > feixe de Hiss > ramos direito e 
esquerdo > fibras de purkinje (subendocárdicas) 
OBS.: importância desse sistema analisando os 
ventrículos – embora a atividade elétrica venha da 
base para o ápice, a saída dos ventrículos é para 
cima, ou seja, voltado para a base. Dessa forma se 
a condução não fosse através desse sistema, mas 
sim, totalmente célula a célula, a condução seria 
base -> ápice e o ventrículo também contrairia 
nesse sentido e não conseguiria ejetar o sangue; 
O SISTEMA DE CONDUÇÃO GARANTE QUE O 
VENTRÍCULO CONTRAIA DE BAIXO PARA CIMA, O 
QUE GARANTE A EJEÇÃO CORRETA DO SANGUE 
ELETROCARDIOGRAMA 
Registro gráfico da atividade elétrica do coração 
sendo constituído de ondas, segmentos e 
intervalos 
 
O ECG é composto por 12 derivações (dois 
eletrodos + e -): 6 do plano frontal (I, II, III e aVR, 
aVL, aVF) e 6 do plano horizontal (V1 a V6) 
 
 
 
 
Eletrodo (+): explorador 
Eletrodo (-): referência 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERIVAÇÕES FRONTAIS 
Triângulo de Einthoven: os eletrodos são 
colocados em ambos os braços e na perna 
esquerda; cada par de eletrodos constitui uma 
derivação 
Derivações bipolares: I, II e III (lados do triângulo) 
Derivações unipolares: aVR, aVL e aVF (ângulos do 
triângulo) 
 
 
 
 
DERIVAÇÕES HORIZONTAIS (PRECORDIAIS) 
Registram o potencial do ponto em que o eletrodo 
é posicionado 
➢ V1: mostra atividade dos átrios, parte do 
septo IV, e parede anterior do VD; eletrodo 
localizado no 4º espaço intercostal D na 
linha paraesternal 
➢ V2: mostra atividade do ventrículo direito; 
eletrodo localizado no 4º espaço 
intercostal E na linha paraesternal; 
➢ V3: mostra atividade do septo IV; eletrodo 
localizado entre as derivações V2 e V4; 
➢ V4: mostra atividade do ápice do VE; 
eletrodo localizado no 5º espaço 
intercostal E na linha hemiclavicular; 
➢ V5 e V6: Mostram atividade miocárdica do 
VE; V5 com eletrodo localizado no 5º 
espaço intercostal E na linha axilar anterior 
e V6 com eletrodo localizado no 5º espaço 
intercostal na linha axilar média; 
ECG realizado em papel quadriculado com escalas 
predeterminadas e velocidade que o papel “corre” 
já determinada; (voltagem X tempo) 
OBS.: onda U é rara de ser captada e reflete o que 
acontece nas fibras de purkinje (repolarização) 
Com a repetição dos ciclos cardíacos em uma 
única derivação, é possível calcular a frequência 
cardíaca (ciclo vai de um ponto ao outro 
semelhante, abrangendo todas as ondas, como 
exemplo intervalo R-R) 
 
 
 
SEQUÊNCIA NORMAL DE DESPOLARIZAÇÃO 
VENTRICULAR: 
I. septo IV (a despolarização inicia-se no terço 
médio da superfície septal esquerda e progride 
para a direita 
II. parede anterior (segunda porção dos 
ventrículos a se despolarizar) 
III. paredes livres dos ventrículos (paredes livres 
direita e esquerda, do endocárdio ao epicárdio) 
IV. porções basais dos ventrículos e septo IV (essas 
regiões pobres em terminações de purkinje são as 
últimas a serem despolarizadas) 
COMPLEXO QRS 
à medida que se passam as derivações precordiais, 
a amplitude da onda R aumenta e a onda S diminui 
Morfologia rS em V1, RS em V3 e V4 e qRs em V5 
e V6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
D2, D3 e aVF exploram diretamente a parede 
inferior do coração; D1 e aVL orientam-se para a 
parede alta do VE; aVR está voltada para a base 
dos ventrículos 
EIXO ELÉTRICO MÉDIO DO COMPLEXO QRS 
O processo de despolarização ventricular avança 
do endocárdio ao epicárdio em diferentes 
direções; o vetor resultante, corresponde ao eixo 
elétrico médio do QRS 
 
 
 
 
 
Significado desse eixo: 
 
Como encontrar o eixo elétrico médio? 
Utiliza-se o sistema hexa-axial: 
1. Ao olhar o ECG com as 12 derivações, 
devemos buscar, entre as derivações do 
plano frontal (D1, D2, D3, aVR, aVL e aVF), 
a derivação com maior amplitude de 
complexo QRS, observando se a deflexão é 
positiva ou negativa; 
2. No plano hexa-axial, procuramos onde está 
aquela derivação selecionada e qual dos 
vetores correspondentes à ela reflete a 
deflexão; 
Outra forma de encontrar o eixo: 
1. Encontrar um QRS ISODIFÁSICO (ondas R e 
S são praticamente do mesmo tamanho), 
também dentre as derivações frontais; 
2. No plano hexa-axial, procuramos pelo 
vetor que forma um ângulo de 90° com a 
derivação correspondente ao QRS 
isodifásico 
No exemplo a seguir, temos o II com maior 
amplitude e deflexão positiva e temos o 
isodifásico em aVL; com isso tem-se o eixo elétrico 
médio em +60°, o que indica que está tudo dentro 
da normalidade, sem desvios. 
OBS.: encontrar o eixo através do isodifásico é 
mais difícil, pois nem sempre iremos encontrar um 
isodifásico tão nítido ou nem sempre terá um 
isodifásico. 
 
Jogando no sistema hexa-axial, pelo primeiro 
modo temos a seta vermelha como a direção do 
eixo elétrico médio; calculando pelo segundo 
modo, ao achar o vetor de aVL, que está em -30°, 
e rebater o vetor que faz 90° com este, também 
encontraremos o eixo em +60°. 
Como analisar um ECG (não se avalia apenas um 
parâmetro isolado) 
 
 
Comentários sobre alguns parâmetros: 
Ritmo: os ciclos completos devem aparecer dentro 
de intervalos de tempo semelhantes; 
Frequência cardíaca: 50 a 90 bpm (depende 
também do estilo de vida); 
Onda P: avaliar amplitude, deflexão etc.; 
Intervalo PR: reflete o período entre 
despolarização atrial e depolarização ventricular 
(tempos devem ser semelhantes dentro de um 
mesmo registro e deve estar entre 0,12-0,2 seg.) 
 
 
 
 
 
 
 ECG NORMAL 
 
 
INFLUÊNCIAS SOBRE O REGISTRO DO ECG: 
Os eletrodos estão localizados na superfície do 
corpo, sendo um instrumento de registro indireto, 
por isso é importante tomar alguns cuidados para 
não haver interferências na qualidade do traçado 
e do diagnóstico: 
 Eletrodo deve ser bem fixado 
 Deve-se reduzir ao máximo tremores 
musculares 
 Paciente deve estar calmo, sem estresse 
 
 
 
 
 
 
 
ECG EM CONDIÇÕES PATOLÓGICAS: 
 SÍNDROMES ISQUÊMICAS 
Obstrução de algum vaso sanguíneo que irriga o 
miocárdio 
A gravidade depende de qual vaso e qual porção 
foi obstruída, a anatomia do indivíduo etc. 
(exemplo: trombos, placa de ateroma...) 
Grupos clínicos de isquemia miocárdica: 
a) síndrome coronária aguda – SCA (placa 
vulnerável – pode romper com trombos oclusivos, 
que inclusive podem comprometer órgãos vitais) 
-> ocorre de repente, de forma abrupta 
-> obstrução parcial: alteração de enzimas, porém 
muitas vezes sem alteração do intervalo ST e sem 
alterações no ECG; em alguns casos, pode-se ter 
uma depressão do segmento ST ou inversão da 
onda T 
-> obstrução total: infarto agudo com supra 
desnivelamento de ST (obs.: se a circulação 
colateral for eficiente, mesmo com essa obstrução 
total, o IAM pode ser manifestado sem supra de 
ST) 
b) angina estável (placa estável – dura) 
 
 
 
 
 
As alterações induzidas pela oclusão da artéria 
coronária originam os padrões 
eletrocardiográficos de isquemia, lesão e necrose 
 
Principal padrão de ECG isquêmico = inversão da 
ondaT (pode ser revertida, dependendo do tempo 
de atendimento do paciente) 
A isquemia pode não ser transitória (depende do 
tempo sem oxigênio, condição do paciente etc.) e 
gerar um quadro de lesão (recrutamento de 
células inflamatórias – na reperfusão o paciente 
pode vir a óbito, pois pode estar em um estágio 
em que há lixo inflamatório); se a lesão for 
persistente, isso evolui para uma necrose 
(irreversível) 
O padrão de ECG de necrose é a modificação do 
complexo QRS 
FASES DO IAM 
Dependendo da localização do quadro isquêmico, 
temos diferentes tipos de alterações no ECG 
 Fase hiperaguda (<30 minutos): em uma 
isquemia subendocárdica o principal 
achado no ECG é o aumento da amplitude 
da onda T; 
 Fase aguda (a partir de 30 minutos): lesão 
transmural (atravessa a parede toda) – 
área inicial comprometida e posterior 
comprometimento das porções vizinhas 
àquela que era irrigada pelo vaso obstruído 
inicialmente (parede livre ventricular toda 
comprometida); principal achado o ECG é 
uma supra de ST (complexo QRS e onda T 
“encavalados”, ou seja, o QRS não volta 
para a linha de base); 
 Fase subaguda (horas, dias e semanas): 
lesão evolui para necrose, que antes era 
restrita à parede endocárdica; a lesão nas 
adjacências compromete uma área maior 
do que apenas a parede livre; os achados 
principais são a inversão da onda T (fica 
negativa) e a onda Q patológica; 
 Fase crônica (meses/ anos): toda a porção 
em necrose – sem grandes alterações no 
ECG, pois há uma adaptação desse 
miocárdio com tentativa de trabalho 
compensatório pelas regiões adjacentes 
OBS.: porção de necrose muito maior na 
porção subendocárdica, pois foi onde a lesão 
teve origem 
PADRÃO DE ISQUEMIA 
As porções que despolarizam primeiro são as 
endocárdicas e depois as epicárdicas; dessa forma 
as porções endocárdicas também são as primeiras 
a repolarizar; 
Na isquemia transmural temos a inversão do vetor 
de repolarização, pois a área epicárdica necrosada 
(morta) sempre estará negativa, ou seja, não 
repolariza (dipolo invertido); 
Na isquemia subendocárdica, esta região estará 
sempre negativa (não despolariza e nem 
repolariza), já que está morta, portanto, o vetor 
estará no sentido normal; entretanto a voltagem 
estará maior, já que há concentração de cargas 
positivas na parte da parede que não necrosou, o 
que explica a maior amplitude da onda. Com 
relação ao alargamento da onda T, podemos 
explicar pelo retardo da repolarização (a camada 
morta de células “atrapalha” a condução da 
atividade elétrica para as outras camadas); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 IAM 
 
 
 PADRÃO DE LESÃO – desnivelamento do segmento ST 
 
Pode ser um supra desnivelamento de ST 
(elevação) ou uma depressão de ST 
Quando há uma lesão na superfície epicárdica, os 
achados no ECG dependem de onde é o registro: o 
sentido do vetor de repolarização está normal, 
porém os eventos distintos dependem da 
localização do eletrodo – em ambos há um 
descompasso entre despolarização e 
repolarização, alterando apenas o desnivelamento 
– para baixo ou para cima; 
Quando a lesão é subendocárdica, temos inversão 
do vetor de repolarização, podendo ser observada 
uma depressão de ST; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 LESÃO 
 
 
 
OBS.: muitas das alterações de condutância estão 
ligadas às regiões mortas que atrapalham a 
passagem da corrente (ST não reflete o tempo que 
demora a repolarização, mas sim à repolarização 
estar mais precoce ou atrasada) 
PADRÃO DE NECROSE 
Evento irreversível; tecido morre, porém 
permanece ali, ou seja, mesmo sem ter atividade 
elétrica, há alteração na condução. 
Aumento da amplitude da onda R e aumento da 
duração da onda Q 
Onda Q considerada 
patológica quando sua 
duração é maior que 0,04s e 
quando sua amplitude for 
maior do que 25% da 
amplitude da onda R 
(critérios validos para 
derivações D3,a VR e V1) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NORMAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 NECROSE 
 ARRITMIAS CARDÍACAS 
Qualquer ritmo cardíaco que não seja o sinusal 
normal (o ritmo sinusal normal é diagnosticado 
somente quando os cinco critérios citados a seguir 
estiverem presentes) 
 Classificação das arritmias: 
 Do nodo sinusal; 
 Atriais; 
 Juncionais; 
 Ventriculares; 
 Bloqueios atrioventriculares 
ARRITMIAS DO NODO SINUSAL 
Taquicardia sinusal: ritmo sinusal com frequência 
acima de 90 bpm (causada pelo aumento da 
automaticidade do nodo sinusal em resposta a 
diversos estímulos simpáticos 
Bradicardia sinusal: é o ritmo sinusal com 
frequência abaixo de 50 bpm (na maioria dos casos 
é causada pela diminuição da automaticidade do 
nosso sinusal) 
Arritmia sinusal respiratória: ritmo sinusal com 
frequência cardíaca irregular, dependente do ciclo 
respiratório (frequência aumenta com a inspiração 
e reduz na inspiração, por aumento do tônus 
vagal) – NÃO É PATOLÓGICA 
 
 
 
 
 
 
 
ARRITMIAS ATRIAIS 
Extrassístole atrial: batimentos precoces que se 
originam em um foco ectópico atrial (geralmente 
conduzidos aos ventrículos pelo sistema de 
condução normal) – onda P fora de hora 
 
 
 
 
Taquicardia atrial: ritmo atrial regular com 
frequência aumentada, acima de 100 bpm 
(mecanismo mais comum o hiper automatismo de 
um foco ectópico atrial). Onda P dessa arritmia 
apresenta morfologia distinta da onda P sinusal, 
sendo seguida de complexos QRS estreitos 
 
Fibrilação atrial: ritmo atrial rápido e 
desorganizado, causado por múltiplos circuitos de 
reentrada nos átrios. O ECG mostra ondas 
pequenas, irregulares e rápidas entre os 
complexos QRS denominadas ondas f, que 
substituem onda P sinusais 
 
Flutter atrial: ritmo atrial rápido e organizado, 
causado por macro reentradas no AD (caracteriza-
se pela presença de ondas atriais rápidas e 
regulares, com morfologia de dentes de serra – 
ondas F). A resposta ventricular esta condicionada 
ao tipo de condução AV, podendo ser regular ou 
não; 
 
 
 
Ritmo juncional de escape: ritmo regular e lento 
da junção AV que se produz em consequência de 
uma diminuição da automaticidade do nodo 
sinusal. Átrios ativam-se retrogradamente de 
baixo para cima, produzindo ondas P negativas nas 
derivações inferiores. Ondas P’ podem aparecer 
antes, depois ou durante a inscrição do complexo 
QRS 
 
Taquicardia de reentrada nodal AV: forma de 
taquicardia paroxística supraventricular, causada 
por um movimento circular no nodo AV. 
Despolarização de átrios e ventrículos quase 
simultânea – ondas P retrogradas total ou 
parcialmente escondidas no QRS 
 
ARRITMIAS VENTRICULARES 
Extrassístole ventricular: batimentos precoces que 
se originam nos ventrículos. Apresentam 
complexo QRS alargado e bizarro 
 
 
Taquicardia ventricular: sucessão de 3 ou + 
extrassístoles ventriculares com frequência 
superior 100 bpm. Pode ser sustentada ou não 
 
Fibrilação ventricular: arritmia ventricular caótica, 
sem débito cardíaco (sem ejeção sanguínea), que 
corresponde hemodinamicamente à parada 
cardíaca. Causada por múltiplos circuitos de 
reentrada nos ventrículos, os quais produzem 
deflexões irregulares e desorganizadas 
 
BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES (BAV) 
Bloqueio AV de 1º grau: todos os impulsos gerados 
no nodo sinusal são conduzidos aos ventrículos 
com atraso, o que reflete no ECG por um PR 
prolongado 
 
Bloqueio AV de 2º grau: falhas intermitentes da 
condução dos átrios para os ventrículos, o que 
resulta na inscrição de algumas ondas P não 
seguidas de QRS 
 Tipo I (wenckebach): cada estímulo atrial 
conduzido aos ventrículos apresenta uma 
dificuldade maior de passagem pela junçãoAV até a ocorrência de um impulso 
bloqueado 
 
 Tipo II (mobitz): presença de PR fixo antes 
e após o batimento bloqueado (local de 
bloqueio geralmente infra nodal) 
 
 Tipo 2:1: de cada 2 batimentos sinusais, 1 
é conduzido aos ventrículos e o outro é 
bloqueado (o nível de bloqueio pode estar 
no nodo AV ou abaixo) 
 
Bloqueio AV de 3º grau: bloqueio total, na qual 
existe uma interrupção completa da condução AV 
(nenhum estímulo é conduzido aos ventrículos) 
pelo sistema de condução 
 
 
 SITUAÇÕES ESPECIAIS 
Síndrome do QT longo: 
- retardo na repolarização ventricular; pós 
potenciais precoces e arritmia torsades de pointes 
(pode levar a fibrilação ventricular e morte) 
- congênita (mutações em genes que codificam 
proteínas formadoras de canais iônicos 
dependentes de voltagem) ou adquirida (bloqueio 
de correntes de K por medicamentos ou drogas); 
 
Repolarização precoce: elevação do segmento ST 
a partir do ponto J, associada a ondas T altas 
 
 
 
 
 
 
 
Pericardite aguda: segmentos PR e ST 
discordantes 
 
 
Tromboembolismo: pode resultar em hipertensão 
pulmonar grave com s=consequente dilatação 
aguda e isquemia de VD, dilatação de AD e 
aumento de estimulação simpática, com 
alterações de ECG correspondentes 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperpotassemia: concentração plasmática de K 
acima de 5,5 mEq/L (redução na velocidade de 
condução miocárdica) 
Síndrome de wolff-parkinson-white: ativação 
precoce dos ventrículos (presença de uma via 
acessória congênita constituída de fibras 
musculares contrateis de condução rápida, que 
conecta eletricamente os átrios aos ventrículos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de brugada: associação de um padrão 
de ECG característico com risco de taquiarritmias 
ventriculares ou morte cardíaca súbita (presença 
de derivações precordiais direitas, de uma 
elevação de ST com a convexidade superior, 
seguida de uma onda T negativa)