Pequenos animais

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TRABALHOS PEQUENOS ANIMAIS 
 
PEQUENOS ANIMAIS - 180 
TRABALHOS APROVADOS 
ANESTESIOLOGIA 3 
BEM ESTAR ANIMAL 7 
CARDIOLOGIA 7 
CIRURGIA 25 
CLÍNICA GERAL 23 
COMPORTAMENTO ANIMAL 2 
DERMATOLOGIA 5 
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM 3 
ENDOCRINOLOGIA 3 
FISIOTERAPIA E REABILITAÇÃO 2 
GASTROENTEROLOGIA 1 
INFECTOLOGIA 5 
MEDICINA FELINA 7 
NEFROLOGIA 3 
ODONTOLOGIA 5 
OFTALMOLOGIA 9 
ONCOLOGIA 32 
ORTOPEDIA 6 
PARASITOLOGIA 12 
PATOLOGIA CLÍNICA 13 
REPRODUÇÃO 7 
 
 
 
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1. ADENOCARCINOMA DE GLÂNDULA BRONQUIOLAR EM UM GATO 
JULIANA SOUSA TERADA NASCIMENTO1, ARTHUR ANTUNES NASCIMENTO 
COSTA1, SANDRO DE VARGAS SCHONS1,TALITA OLIVEIRA 
MENDONÇA1,ÉLIDA HENLE RODRIGUES1, THIAGO VAZ LOPES2 
1Universidade Federal de Rondônia (UNIR), 2Faculdades Integradas 
Aparício Carvalho (FIMCA) 
 
RESUMO: 
Este trabalho relata um caso de adenocarcinoma de glândulas bronquiolar 
em um gato macho, da raça Bengal, com quatro meses (04) de idade. O 
diagnóstico foi realizado através dos achados macroscópicos e 
histopatológicos caracterizados por proliferação nodular de células 
neoplásicas, organizadas em estruturas acinar ou em ninhos, envolvidos 
por um delicado estroma fibrovascular, lembrando a estrutura das 
glândulas bronquiolares. 
 
INTRODUÇÃO: 
As neoplasias pulmonares primárias são incomuns na espécie canina, e de 
ocorrência ainda menor nos felinos (Fox et al., 2004). Atualmente, nota-se 
um aumento em sua incidência, possivelmente devido a fatores como a 
maior longevidade dos animais, aumento da exposição à carcinógenos 
ambientais, ou a disponibilidade de ferramentas diagnósticas mais 
sensíveis (Risseto et al., 2008). Em gatos, tais neoplasias tem uma 
prevalência baixa, em torno de 0,5% dos tumores diagnósticados, 
entretanto os pulmões são os principais locais de metástases (Morris et 
al., 2007). Clinicamente, estas neoplasias causam sinais clínicos discretos 
como, secreção nasal mucopurulenta ou sanguinolenta, espirros, dispneia, 
secreção ocular, mudança de comportamento e ataxia, e com a 
disseminação do tumor os sinais ficam mais intensos, levando a morte 
(Meuten, 2002). Em humanos, as neoplasias pulmonares são as mais 
comuns, e também a principal causa de morte por neoplasias malignas, 
sendo que sua ocorrência está intrinsecamente relacionada ao uso de 
tabaco (Parkin et al., 2001). Este trabalho tem por objetivo relatar um 
caso de adenocarcinoma de glândulas bronquiolar em um gato com 
quatro meses (04) de idade. 
 
DESCRIÇÃO DO RELATO: 
Fragmentos de vísceras, coletados durante o procedimento de necropsia 
foram encaminhados ao laboratório de histopatologia. De acordo com 
histórico clínico, um gato de 4 meses de idade, macho, da raça Bengal, 
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apresentou diarreia, tosse, dificuldade respiratória severa, estertores 
pulmonares, respiração abdominal, dor, secreção nasal sanguinolenta, 
aumento do volume abdominal e morte. De acordo com o veterinário, os 
principais achados de necropsia estavam relacionados ao sistema 
respiratório e hepático. Os pulmões apresentavam congestos e 
edematosos com grande quantidade de secreção sanguinolenta na 
traquéia. Múltiplos nódulos de coloração acinzentada, de diversos 
tamanhos foram observados na periferia do pulmão, próximo a pleura 
visceral. No fígado foram observada dilatação dos ductos biliares extra-
hepáticos próximos a vesícula biliar. Os fragmentos de vísceras foram 
fixadas em formalina tamponada a 10% por 72 horas e posteriormente 
cortados com tamanho de 1 cm2 por 0,5 cm de espessura, posteriormente, 
desidratados, microtomizados em 5 µm de espessura e corados com 
hematoxilina e eosina. No exame histopatológico dos pulmões, observou-
se múltiplos áreas de proliferação nodular de células neoplásicas, 
organizadas em estruturas acinar ou em ninhos, envolvidos por um 
delicado estroma fibrovascular, lembrando a estrutura das glândulas 
bronquiolares. As células neoplásicas eram predominantemente 
prismáticas a colunares alta, com moderado polimorfismo, núcleo pouco 
corado e nucléolo central. O diagnóstico de adenocarcinoma de glândulas 
bronquiais foi realizado através do histórico clínico e dos achados 
macroscópicos e histológicos. 
 
DISCUSSÃO: 
Clinicamente, as neoplasias primárias de origem pulmonar são 
assintomáticas, em aproximadamente 25% dos cães e o diagnóstico 
somente é realizado em exames radiográficos de rotina ou na investigação 
de outras enfermidades (Sales et al.,2005; Carothers e Alvarez, 2006). 
Entretanto, neste caso os sinais clínicos tiveram aparecimento repentino e 
grave, com um curso clínico de poucos dias e morte. Os Adenocarcinomas 
pulmonares pode ser simples ou múltiplos e de vários tamanhos. De 
acordo com os padrões macroscópicos e radiográficos os 
adenocarcinomas podem ser classificados em cinco distintos padrões: 
periférico, central ou endobronquial, difuso, pleural (Carcinoma 
pseudomesotheliomatous) e localizado na porção apical do pulmão (Travis 
et al., 2004). A partir das lesões macroscópicas observadas na periferia 
dos pulmões e os achados histologicos, caracterizados por células 
neoplásicas arranjadas em acinos na submucosa dos brônquios foi 
diagnosticado como adenocarcinoma de glândulas bronquiais. Em felinos, 
o adenocarcinoma de glândula bronquiolar são raros, além de ocorrer em 
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animais jovens (Moulton, 1990). Não foi possível estabelecer a causa da 
neoplasia, bem como se a origem foi embrionária. 
 
CONCLUSÃO: 
O prognóstico de neoplasias pulmonares é extremamente desfavóravel, 
por ser um órgão vital e de caráter invasivo. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
FOX, L.E.; KING, R.R.; Cancers of the Respiratory System. in Morrison WB, 
editor. Cancer in dogs and cats. Baltimore: Williams and Wilkins, 2004. 
p.497-512. 
RISSETTO, K.C.; LUCAS, P.; FAN. T.M. An update on diagnosing and treating 
primary lung tumors. Veterinary Medicine, março,, 2008. p.154-169. 
MORRIS, J.; DOBSON, J. Oncologia em Pequenos Animais. São Paulo, Roca, 
2007. 
MEUTEN, D.J. Tumors in domestic animals. in John Wiley Professio, editor. 
2002. p. 368. 
MOULTON, J.E. Tumors of Bone and Cartilage. Tumors in domestic 
animals. 3.ed. London,1990. p. 157-201. 
PARKIN, D.M.; BRAY, F.; FERLAY, J.; PISANI, P. Estimating the world cancer 
burden: Globocan 2000. Int J Cancer. 2001 Oct 15;94(2):153-6. 
TRAVIS, W.D.; BRAMBILLA, E.; HERMELINK,H.K.; HARRIS,C.C. Pathology 
and genetics of tumours of the Lung, Pleura,thymus and heart.World 
Health Organization Classification of Tumours. 2004. 
 
2. ADENOMA HEPATOCELULAR EM CÃO – RELATO DE CASO 
GESSIANE PEREIRA DA SILVA¹, ADRIANA MACIEL DE CASTRO CARDOSO¹, 
BRENO COSTA DE MACEDO¹, LAURA JAMILLE ARGOLO PAREDES¹, PAULO 
HENRIQUE LEAL BERTOLO¹, WASHINGTON LUIZ ASSUNÇÃO PEREIRA¹ 
¹Universidade Federal Rural da Amazônia 
 
RESUMO: 
As neoplasias hepáticas primárias são infrequentes em cães sendo o 
adenoma hepatocelular uma das neoplasias mais raras observadas neste 
órgão. Considerando a baixa incidência desta neoplasia em cães, o 
presente trabalho visa relatar um caso de adenoma hepatocelular em uma 
cadela da raça Shar Pei, encaminhado ao laboratório de patologia animal 
com diagnostico de massa intra-abdominal. O exame necroscópico 
revelou massa de origem hepática ocupandoaproximadamente 33% da 
cavidade abdominal e uma segunda massa menor no lobo medial direito 
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do fígado. O exame histopatológico revelou neoformação constituída por 
hepatócitos morfologicamente isomórficos, formando densos 
aglomerados trabeculares e alguns pequenos ninhos com perda do padrão 
lobular do parênquima e tratos portais raros. Com base nos achados 
macro e microscópicos estabeleceu-se o diagnóstico de adenoma 
hepatocelular. 
 
INTRODUÇÃO: 
Os tumores hepáticos primários são raros em cães representando entre 
0.6 e 1.3 % de todas as neoplasias que ocorrem nesta espécie (Buritica et 
al., 2009). Estes podem ter origem epitelial nos hepatócitos e células dos 
ductos biliares ou nas células mesenquimais de sustentação (Ledur et al., 
2014). Devido aos inúmeros processos que envolvem este órgão, diversas 
anormalidades clínicas e laboratoriais podem ser associadas a patologias 
hepáticas, tais como processos neoplásicos (Velasque, 2010). O 
diagnóstico destes se dá através de exames bioquímicos, de imagem e 
biópsia, no entanto, a confirmação ocorre geralmente na necropsia devido 
aos sintomas inespecíficos (Ledur et al., 2014). 
O adenoma hepatocelular (hepatoma) é um tumor raro em cães de 
origem epitelial formado a partir de hepatócitos, em geral caracterizado 
como uma massa esférica, única ou múltipla, não encapsuladas medindo 
entre 2 e 8 cm de diâmetro (Meuten, 2002). É caracterizado 
histologicamente por hepatócitos bem diferenciados, os quais formam 
placas uniformes, que podem ter de duas a três células de espessura com 
tratos portais raros ou ausentes (McGavin e Zachary, 2013). 
Tendo em vista a crescente importância das neoplasias na medicina 
veterinária, assim como a baixa ocorrência de neoplasias hepáticas 
primarias em cães, o presente trabalho objetiva relatar um caso de 
adenoma hepatocelular em um canino. 
 
RELATO DO CASO: 
O corpo de uma cadela da raça Shar Pei foi enviado ao laboratório de 
patologia animal para realização de exame necroscópico com diagnóstico 
de massa intra-abdominal. O exame necroscópico do animal revelou 
massa de origem hepática, ocupando a maior parte do antímero 
abdominal esquerdo, deslocando as demais vísceras. A massa apresentava 
superfície irregular e áreas de aderência ao omento. O exame do fígado 
revelou no lobo lateral esquerdo notável processo de neoformação, com 
grande irregularidade devido múltiplas depressões e nodulações, algumas 
fasciculares medindo 21 cm de comprimento por 16 cm em sua maior 
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largura. Áreas nodulares mais claras foram observadas sobre a massa, 
descrevendo ainda no bordo lateral do lobo neoplásico área cística 
medindo 8,8 x 2,7 cm. Um segundo nódulo de coloração esbranquiçada, 
mal delimitado, sobressaindo a superfície do órgão, de superfície irregular 
e medindo 4,5 x 3,0 cm foi observado no lobo medial direito. 
Histologicamente a amostra de fígado apresentou neoformação formada 
por hepatócitos morfologicamente isomórficos, formando densos 
aglomerados trabeculares e alguns pequenos ninhos, com presença de 
vacúolos únicos, bem regulares no citoplasma de numerosos hepatócitos. 
Observou-se ainda perda do padrão lobular do parênquima com tratos 
portais raros e áreas com tecido conjuntivo bem desenvolvido 
substituindo o tecido neoplásico. Com base nas alterações microscópicas 
estabeleceu-se o diagnóstico de adenoma hepático. 
 
DISCUSSÃO: 
Paya (2010) em um estudo retrospectivo analisou a prevalência de 
neoplasias hepáticas em cães na Colômbia em um período de 32 anos 
totalizando 71 casos de neoplasias, sendo destas apenas 36,6% (26) 
primarias de fígado, com um único caso de adenoma hepatocelular em um 
São Bernardo, macho e idoso. MacGavin e Zachary (2013) atribuem como 
um dos fatores para a baixa incidência desta neoplasia em cães a 
dificuldade do diagnostico preciso devido as similaridades entre esta 
neoplasia e a hiperplasia hepatocelular nodular sendo o principal 
diferencial histológico entre estas enfermidades a perda da arquitetura 
lobular com raros tratos portais observada no adenoma hepatocelular, 
corroborando com o observado no presente caso. 
Macroscopicamente os adenomas hepatocelulares são caracterizados 
como massas esféricas não encapsuladas únicas ou múltiplas medindo 
geralmente de 2 a 8 cm de diâmetro (Meuten, 2002), no entanto há relato 
de que possa atingir até 15 cm de diâmetro (Kelly, 1993). No presente 
caso identificou-se duas massas, a maior destas substituindo o lobo lateral 
esquerdo medindo 21 cm de comprimento por 16 cm de largura não 
havendo relatos na literatura de adenomas hepáticos em cães com tais 
proporções. 
 
CONCLUSÃO: 
Com base no exame anatomopatológico estabeleceu-se o diagnostico de 
um adenoma hepático de proporções atípicas constituindo este um 
achado raro em cães. 
 
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REFERÊNCIAS: 
BURITICA, E. G., BARBOSA, X. S.; ECHEVERRY, D. B. carcinoma 
hepatocelular canino: reporte de un caso. Rev.MVZ Cordoba. 2009, 
vol.14, n.2, pp. 1756-1761. 2009. 
KELLY, W.R. The liver and biliary system. In: JUBB, K.F.V.; KENNEDY,P.C.; 
PALMER, N. Pathology of domestic animals. 4ed. San Diego: Academic, 
1993 v. p. 319-406. 
LEDUR, G. R.; MATESCO, V. C.; COSTA, F. V. A.; et al. Carcinoma 
colangiocelular em gato. Acta Scientiae Veterinariae, n. 1, v. 42, p. 57, 
2014. 
McGAVIN, M. D.; ZACHARY, J. F. Bases da patologia em veterinária. 5ª ed. 
Rio de Janeiro: Elsevier. p. 498-503, 2013. 
Meuten, D. J. Tumors in domestic animals. 4 ed. Ames : Iowa State, 2002. 
p. 483-508. 
PAYA, G.L. Estudio retrospectivo de las neoplasias hepáticas en caninos 
en el laboratorio de patología veterinaria de la Universidad Nacional de 
Colombia entre los años 1975 y 2007. 2010, Bogota, 68f. Monografia. 
(Especialidad en anatomopatología veterinária), Universidad Nacional de 
Colombia. 
SILVA, F. A. Hepatocarcinoma canino: relato de caso. 2008. Recife, 38f. 
Monografia (Especialização em Clínica Médica de Pequenos Animais). 
Universidade Federal Rural do Semi-Árido. 
VELASQUE, A. G. Colangiocarcinoma hepático em cães 2010. Porto 
Alegre, 41f. Monografia (Graduação em Medicina Veterinária). 
Universidade Federal do Rio Grande do Sul. 
 
3.ADENOMA ORBITAL DE ORIGEM DA GLÂNDULA LACRIMAL EM UM 
CANINO – RELATO DE CASO 
LIANNA GHISI GOMES1, THAÍS RUIZ1, GABRIELA MORAIS MADRUGA1, 
PAULO ROBERTO SPILLER1, SAMARA ROSOLEM LIMA1, ALEXANDRE PINTO 
RIBEIRO2 
1 Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias; Faculdade de 
Agronomia, Medicina Veterinária e Zootecnia (FAMEVZ); Universidade 
Federal de Mato Grosso (UFMT) 
2 Departamento de Clínica Veterinária; FAMEVZ - UFMT 
 
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RESUMO: 
Este relato objetivou reportar um caso de adenoma orbital de origem da 
glândula lacrimal, em uma cadela, sem raça definida. Após exenteração, a 
massa tinha aspecto multilobular, friável. Na histologia, acínos 
distendidos, sem ductos, pouca mitose. Apesar da alta taxa de 
recorrência, a paciente até os 270 dias pós-operatório não apresentou 
recidiva. 
INTRODUÇÃO: 
Em cães, as neoplasias orbitais são incomuns, e geralmente primárias e 
malignas (Labelle e Labelle, 2013). Headrick et al. (2004) descreveram 
casos de adenoma orbital lobular, um tumor multilobuladooriginário das 
glândulas lacrimais ou salivares, porém com ausência de ductos. Apesar 
de benigna, o prognóstico para essa neoplasia é reservado pela alta taxa 
de recidiva, e a exenteração é indicada. 
Este relato objetivou descrever um caso de adenoma retrobulbar de 
suposta origem da glândula lacrimal em uma cadela sem raça definida. 
DESCRIÇÃO DO RELATO: 
Uma cadela, 14 anos, sem raça definida, foi atendida sob queixa de 
exoftalmia progressiva do bulbo ocular esquerdo. Na avaliação oftálmica, 
constatou-se pressão intraocular normal, hiperemia conjuntival leve, 
esclerose nuclear, ausência de edema corneal. Na ultrassonografia, 
evidenciou-se massa ecogênica em região retrobulbar ventro-temporal, 
sem alterações intraoculares. Optou-se então, pela exenteração. 
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Macroscopicamente, a massa apresentava 3x2x1,3 cm, friável, coloração 
amarelada, multilobulada. Microscopicamente, observou-se células 
neoplásicas com núcleo hipercorado, oval, concêntrico e cromatina 
puntiforme, nucléolo pequeno. Baixa taxa de mitose. Citoplasma 
basofílico, abundante, arredondado e com bordos poucos definidos. 
Pleomorfismo evidente. Notou-se também proliferação de células que se 
organizam formando ductos entremeados por abundante estroma 
conjuntivo. Observa-se ainda múltiplos acínos levemente distendidos e 
preenchidos com material eosinofílico. Sendo o diagnóstico de adenoma 
de suposta origem da glândula lacrimal. 
A paciente teve acompanhamento pós-operatório de 270 dias, sem sinais 
de recidiva. 
DISCUSSÃO: 
Os achados clínicos e histopatológicos corroboram com a síndrome 
descrita por Headrick et al. (2004). Pela apresentação ventro-temporal da 
massa neste caso, colorações específicas e/ou imunihistoquímica 
permitiriam uma diferenciação entre glândula lacrimal e salivar (Hirayama 
et al., 2000), entretanto, a glândula zigomática não se apresentava 
aumentada. 
Em função do prognóstico reservado a ruim desse tipo neoplásico, a 
exenteração foi importante para minimizar recidivas, como reportado por 
Headrick et al. (2004). 
CONCLUSÃO: 
Portanto, neoplasias de origem da glândula lacrimal devem ser incluídas 
no diagnóstico diferencial de massa orbitais. A ultrassonografia auxiliou na 
localização da lesão. E, a exenteração foi eficaz no tratamento e 
prevenção de recidivas, neste caso. 
REFERÊNCIAS: 
Headrick, J.F.; Bentley, E.; Dubielzig, R.R. Canine lobular orbital adenoma: 
a report of 15 cases with distinctive features. Veterinary Ophthalmology, 
v.7, p.47–51, 2004. 
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Hirayama K, Kagawa Y, Tsuzuki K et al. A pleomorphic adenoma of the 
lacrimal gland in a dog. Veterinary Pathology, v. 37, p. 353–356, 2000. 
Labelle, A.L. and Labelle, P. Canine ocular neoplasia: a review. Veterinary 
Ophthalmology, v.16, p. 3–14, 2013. 
 
4. ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS E BIOQUÍMICAS EM CÃES INFECTADOS 
POR Leptospira spp. – Relato De Caso 
RAPHAEL DE OLIVEIRA MENDONÇA1, DOUGLAS LUÍS VIEIRA1, LUCIANA 
LAITANO DIAS DE CASTRO1, SÂMEA FERNANDES JOAQUIM2, GIULIA 
SOARES LATOSINSKI2, MARCELO BELTRÃO MOLENTO1 
1 Universidade Federal do Paraná, Laboratório de Doenças Parasitárias 
2 Universidade Estadual Paulista, Departamento de Higiene Veterinária e 
Saúde Pública 
 
RESUMO: 
A leptospirose é uma importante zoonose, sendo o cão uma das principais 
fontes de transmissão dessa enfermidade para o homem. O objetivo desse 
trabalho foi relatar alterações hematológicas e bioquímicas em cães 
naturalmente infectados com Leptospira spp. Três cães foram 
diagnosticados positivos através de sorologia para os sorovares 
Icterohaemorrhagiae, Cynopteri e um deles com reação cruzada para 
Icterohaemorrhagiae e Copenhageni. As alterações mais relevantes 
encontradas foram a leucocitose por neutrofilia, anemia e 
trombocitopenia, além de alterações bioquímicas hepáticas e renais. As 
alterações encontradas em hemograma e bioquímica sérica não são 
específicas para leptospirose, mas podem auxiliar o clínico na suspeita da 
doença e no prognóstico do paciente. 
 
INTRODUÇÃO: 
Em áreas urbanas, os cães são uma importante fonte de transmissão da 
leptospirose aos humanos (Batista et al., 2004). Além de atuarem como 
sentinelas, os cães podem indicar contaminação ambiental por novos 
sorovares de Leptospira (Ghneim et. al., 2007). O objetivo do presente 
trabalho foi relatar alterações hematológicas e bioquímicas em cães soro 
reagentes para Leptospira. 
 
DESCRIÇÃO DO CASO: 
Três cães foram atendidos com suspeita de leptospirose durante o ano de 
2014 em uma clínica veterinária particular na cidade de Curitiba, Paraná. 
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Todos os cães são machos, sem raça definida, com idade entre 1 e 8 anos 
e histórico de contato com roedores. No exame clínico os animais 
apresentavam mucosas ictéricas, vômito, desidratação, prostração e 
inapetência. Um dos animais apresentava hematoquesia e uma extensa 
área de necrose na região anterior da língua. Foram coletadas amostras 
de sangue e soro dos três animais para realização de hemograma e 
bioquímico além da técnica de soroaglutinação microscópica (SAM) para 
pesquisa de anticorpos contra Leptospira spp. 
 
RESULTADOS E DISCUSSÃO: 
Os três cães foram positivos para Leptospira na SAM, o animal 1 
apresentou título de 1:200 para o sorovar Icterohaemorrhagiae, o animal 
2 apresentou de 1:100 para Cynopteri; e na amostra do animal 3 ocorreu 
reação cruzada com os sorovares Icterohaemorrhagiae e Copenhageni 
com título de 1:400. Todos os animais apresentaram alterações 
hematológicas e bioquímicas (Tabela 1), especialmente o quadro de 
leucocitose com neutrofilia, indicativo de infecção aguda apresentado nos 
três casos. Os animais 1 e 2 apresentaram anemia evidenciada pela 
redução do número de eritrócitos e hematócrito, além disso o animal 2 
apresentou trombocitopenia. Cães severamente acometidos por 
leptospirose podem apresentar trombocitopenia devido à lesão vascular e 
aumento no consumo de plaquetas nas hemorragias (Garcia-Navaro; 
Pachaly, 1994). As alterações hematológicas comumente observadas na 
leptospirose são leucocitose intensa, neutrofilia e graus variados de 
anemia (Greene et al., 2006). 
Em relação as alterações bioquímicas, observou-se grande aumento dos 
níveis séricos da enzima fosfatase alcalina e ureia, sugerindo 
comprometimento hepático e renal que é achado frequente nos casos de 
leptospirose canina aguda (Freire et al., 2008; Lomar et al., 2000). Neste 
estudo não foi observada alteração em creatinina em nenhum dos casos. 
 
CONCLUSÃO: 
As alterações hematológicas e bioquímicas encontradas em cães com 
leptospirose não são específicas, mas são de grande importância para 
auxiliar o clínico na suspeita da enfermidade, juntamente com histórico e 
fatores de risco. Além disso, auxiliam na avaliação do estado do paciente, 
na definição do prognóstico e na escolha do melhor tratamento. 
 
REFERÊNCIAS: 
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BATISTA, C. S. A.; AZEVEDO, S. S.; ALVES, C. J. et al. Soroprevalência de 
leptospirose em cães errantes da cidade de Patos, Estado da Paraíba, 
Brasil. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science, v.41, 
p.131-136, 2004. 
FREIRE, I.M.A.; VARGES, R.; LILENBAUM, W. Alterações na bioquímica 
hepáticaem cães com leptospirose aguda determinada por 
amostras do sorogrupo Icterohaemorrhagiae. Ciência Rural, v.38, n.9, 
p.2630-2632, 2008. 
GARCIA-NAVARRO, C. E. K.; PACHALY, J. R. Manual de Hematologia 
Veterinária. São Paulo: Livraria Voub, 1994. 169 p. 
GREENE, C. E.; SYKES, J. E.; BROWN, C. A.; HARTMANN, K. Leptospirosis. 
In: GRENNE, C. E. (Ed.) Infectious diseases the dog and cat. 3th ed. St. 
Louis: Saunders Elsevier, 2006. p. 402-417. 
GHNEIM, G. S.; VIERS, J. H.; CHOMEL, B. B. et al. Use of a case-control 
study and geographic information systems to determine environmental 
and demographic risk factors for canine leptospirosis. Veterinary 
Research, v. 38, n. 1, p. 37-50, 2007. 
LOMAR, A.V.; DIAMENT, D.; TORRES, J.R. Leptospirosis in Latin America. 
Infectious Disease Clinicas of North America, v. 14, n. 1, p. 23-39, 2000. 
MEYER, D.J.; HARVEY, J.W. Veterinary laboratory medicine: 
interpretation & diagnosis, 2.ed. Philadelphia: Saunders, 2004. 
 
5. ANÁLISE DA EXPRESSÃO DE CDH1 EM CARCINOMAS MAMÁRIOS 
MARCELA BENEVENTE [1], LUCIANA MOURA CAMPOS PARDINI [2], ADRIANA 
CAMARGO FERRASI [1,3], MARIA INES DE MOURA CAMPOS PARDINI [3], 
ALINE FARIA GALVANI [3], JOSE JOAQUIM TITTON RANZANI [2] 
1. Instituto de Ciências da Saúde, Universidade Paulista - UNIP, Campus 
Bauru 
2. Departamento de Cirurgia e Anestesiologia Veterinária, Faculdade de 
Medicina Veterinária e Zootecnia, Universidade Estadual Paulista - UNESP, 
Campus Botucatu 
3. Hemocentro de Botucatu, Laboratório de Biologia Molecular, Faculdade 
de Medicina, Universidade Estadual Paulista - UNESP, Campus Botucatu 
RESUMO: 
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Archives of Veterinary Science ISSN 1517-784X 
v.21, Supl 00, 2016 www.ser.ufpr.br/veterinary 
A incidência de câncer em cães vem aumentando consideravelmente nos 
últimos anos, tornando essa espécie a mais acometida por esta doença do 
que qualquer outra. Destes, pelo menos a metade é maligna e em sua 
maioria, irão metastatizar, tendo como principal fator predisponente a 
influência hormonal. A identificação de marcadores moleculares tumorais 
clinicamente relevantes pode auxiliar na determinação do tratamento e 
prognóstico da doença. A E-caderina, uma proteína de adesão 
transmembranosa codificada pelo gene Cdh1, parece ser uma das mais 
confiáveis indicadoras de prognóstico nas neoplasias mamárias. Vários 
mecanismos que levam a alterações estruturais no gene Cdh1 e baixa 
expressão ou inativação de E-caderina podem estar presentes. Em 
humanos, mutações podem ocorrer ao longo do gene Cdh1 mas, 
principalmente mecanismos epigenéticos, como a metilação, por 
exemplo, pode causar baixa expressão dessa proteína, o que pode facilitar 
a disseminação das células tumorais. Considerando a elevada incidência 
de metástase de câncer de mama em cadelas e a escassez de informações 
a respeito do nível de expressão de Cdh1, os objetivos do presente estudo 
foram analisar o nível de expressão do gene Cdh1 em amostras de tecido 
tumoral de cães fêmeas acometidos por carcinoma mamário. 
INTRODUÇÃO: 
A incidência de câncer em cães vem aumentando consideravelmente nos 
últimos anos, tornando essa espécie a mais acometida por esta doença do 
que qualquer outra (Withrow e Vail, 2007). Os tumores mamários caninos 
(TMCs), depois dos cutâneos, são as neoplasias mais frequentes em 
fêmeas caninas (Wang et al., 2009; Zhang et al., 2009) e representam 
aproximadamente 52% de todas as neoplasias femininas (Rutteman et al., 
2001). Destes, pelo menos a metade é maligna e em sua maioria, irão 
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metastatizar, tendo como principal fator predisponente a influência 
hormonal (Cassali et al., 2000; Bell et al., 2002). 
A identificação de marcadores moleculares tumorais clinicamente 
relevantes pode auxiliar na determinação do tratamento e prognóstico da 
doença. A E-caderina, uma proteína de adesão transmembranosa 
codificada pelo gene Cdh1, parece ser uma das mais confiáveis indicadoras 
de prognóstico nas neoplasias mamárias 
MATERIAIS E MÉTODOS: 
Para o presente estudo, foram utilizadas 24 cadelas não castradas, com 
idade superior a seis anos e com até 20 kg de peso corporal, com 
diagnóstico prévio de carcinoma mamário por exame citopatológico, Os 
métodos utilizado foram, nesta ordem: mastectomia radical unilateral, 
análise do padrão de expressão do gene Cdh1 por PCR com detecção em 
tempo real (qPCR). A expressão relativa (RQ) foi calculada pela razão entre 
expressão do tecido tumoral pela expressão do tecido normal no mesmo 
animal. 
RESULTADOS: 
O estudo da expressão relativa de Cdh1 entre o tecido tumoral (T) e o 
normal (N), foi realizado para 24 casos. Os resultados foram 
individualmente analisados quanto à eficiência da amplificação do gene 
normalizador β-actina. 
Das 24 amostras analisadas 2 (8,3%) apresentaram aumento da expressão 
do Cdh1 nos tumores, quando comparado ao tecido normal. 
22 (91,6%) das amostras apresentaram QR abaixo de 1, isto é, o Cdh1 
esteve menos expresso no tumor do que no tecido normal. 
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DISCUSSÃO E CONCLUSÕES FINAIS: 
A redução da expressão gênica da E-caderina tem sido relatada como 
fator importante na ocorrência de metástases em vários tipos de tumores, 
tanto em cães como em humanos. Os resultados do presente estudo 
evidenciaram que a redução da expressão gênica estava presente em 
91,6% das amostras, corroborando para a importância desse gene no 
câncer de mama. 
A proteína E-caderina é responsável junção celular foram descritas como 
potenciais marcadores e parecem ser as mais confiáveis indicadoras de 
prognóstico nas neoplasias mamárias. 
COMITÊ DE ÉTICA: 
O presente projeto foi aprovado pela Comissão de Ética no Uso de 
Animais, da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia – UNESP – 
Botucatu, sob protocolo nº 49/2011 – CEUA 
REFERÊNCIAS: 
RUTTEMAN, G.R.; WITHROW, S.J.; MACEWEN, E.G. Tumors of the 
mammary gland. In: WITHROW, S.J.; MACEWEN, E.G. Small Animal Clinical 
Oncology. 3.ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, p.455-477, 2001. 
WITHROW, S.J.; VAIL, D.M. Tumors of the skin and subcutaneous tissues. 
In: WITHROW, S.J.; MACEWEN, E.G. Small animal clinical oncology. 4.ed. 
Philadelphia: Saunders Elsevier, p.512-534, 2007. 
CASSALI GD. Estudo morfológico, imuno-histoquímico e citométrico de 
tumores mamários da cadela – Aspectos comparativos com neoplasias da 
mama humana. 2000. Tese (Doutorado em Ciência Animal) - Escola de 
Veterinária – Universidade Federal de Minas Gerais, Minas Gerais. 
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6. ANÁLISE DE CK E CKMB EM CÃES COM DIFERENTES GRAUS DE 
ANEMIAS NATURALMENTE ADQUIRIDAS 
P.M. Pereira1, W.G. Suhett2, L. F Sargi3 
1-Professora Associada do curso de medicina veterinária da Universidade 
Estadual de Londrina 2-Doutorando do programa de Ciência Animal da 
Universidade Estadual de Londrina 3- Graduanda de medicina veterinária 
da Universidade Estadual de Londrina 
RESUMO: 
A mensuração de biomarcadores tem sido empregada a fim de avaliar 
hipóxia e isquemia. Este trabalho objetiva estabelecer a relação dos 
diferentes graus de severidade da anemia com a lesão cardíaca, através da 
avaliação de creatina fosfoquinase e creatina fosfoquinase MB. Foram 
avaliados 108 cães anêmicos divididos em quatro grupos de acordo com 
os graus de intensidade da anemiae grupo controle. Os resultados 
mostraram a creatina fosfoquinase apresentou diferença significativa 
entre os grupos, enquanto que a creatina fosfoquinase MB não 
demonstrou. Conclui-se que apesar da significância estatística, a CK total 
sérica não apresentou validade clínica uma vez que os seus valores 
mantiveram-se dentro dos níveis de referência para a espécie. 
INTRODUÇÃO: 
A anemia corresponde à diminuição da quantidade de hemácias, 
resultando em menor oxigenação tecidual (THRALL, 2006). A lesão 
cardíaca por hipóxia pode causar alterações a nível celular, desta forma, o 
uso de uma avaliação mais precisa e precoce na detecção dos danos 
cardíacos é realizada hoje pelos biomarcadores cardíacos (ADANS et al., 
1993). A creatina fosfoquinase (CK) e sua fração MB (CKMB) são 
amplamente utilizadas na avaliação do infarto agudo do miocárdio em 
seres humanos (CAVALCANTI et al., 1998). No cão, a CK está presente 
principalmente na musculatura esquelética, miocárdio, cérebro e intestino 
(AKTAS et al., 1993). Os diferentes biomarcadores tem gerado perspectiva 
de evolução na conduta clínica de pacientes com lesão cardíaca, trazendo 
informações complementares para o tratamento (ADANS et al., 1993) 
MATERIAL E MÉTODOS: 
O estudo avaliou 108 animais que foram divididos em cinco grupos (G) de 
acordo com a seguinte composição e severidade da anemia : G1 (n=41) 
cães com VG entre 21,1 e 36% (anemia leve), G2 (n=24) cães com VG 
entre 16,1 e 21% (anemia moderada), G3 (n=23) - cães com VG entre 10,1 
e 16% (anemia grave), G4 (n=20)- cães com VG igual ou abaixo de 10% 
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(anemia muito grave) e Gc (n=30) - cães hígidos (grupo controle) entre 
dois e dez anos, peso superior ou igual a cinco quilogramas. Os animais 
foram submetidos à avaliação clínica e à avaliação laboratorial que 
realizou hemograma, dosagem de CK, CKMB, todos por metodologia 
padronizada, sendo quando necessário a utilização dekits comerciais para 
a quantificação das concentrações ou atividades séricas por meio do 
equipamento automático Dimension® clinical chemistry system (Siemens, 
Alemanha). Os resultados foram submetidos à análise estatística pelo 
programa estatístico R. Foram realizadas comparações Kruskal Wallis e 
Correlação de Spearman e os resultados paramétricos foram submetidos 
ao teste Exato de Fisher. Adotado o nível de significância de 5%. Este 
projeto foi aprovado pelo Comitê de Ética pelo processo nº 8393201305. 
 
RESULTADOS: 
A mediana de CK nos grupos controle, anemia leve, anemia moderada, 
anemia grave e anemia muito grave foram respectivamente 96 UI/L, 172 
UI/L, 146 UI/L, 198 UI/L e 215 UI/L, onde 31,7%, 33,33%, 34,78% e 45% 
apresentaram valores superiores aos níveis de referência para a espécie 
de 50 a 250 UI/L segundo Thrall et al. (2006). Já a CKMB a mediana em 
UI/L apresentada respectivamente por cada grupo foi Gc=111,5, 
G1=155,5, G2= 126,0, G3=172,0, G4= 179,0, sendo que 16,66%, 26,82%, 
29,16%, 26,08% e 25% são as porcentagens de animais em cada grupo que 
apresentaram resultados acima do valor de referência de 11 a 38,8 UI/L 
segundo Thrall et al. (2006). 
 
DISCUSSÃO: 
A CK apresentou diferença significativa entre os grupos anêmicos e o 
grupo controle demonstrando o aumento da atividade enzimática nos 
quadros anêmicos, entretanto não possibilitou distinção entre os graus de 
severidade da anemia. Mesmo assim, salienta-se que o grupo de anemia 
muito grave apresentou valores muito superiores ao grupo controle com 
um aumento de 123,96% dos níveis de CK. Fatores que podem interferir 
nas atividades enzimáticas de CK e sua isoforma CKMB são presença de 
hemoglobina podendo aumentar em 21% os resultados, lipemia que 
aumenta em 15% a atividade de CK e presença de diversas substâncias 
químicas presentes em alguns medicamentos como metotrexato 
(THOMAS et al., 2005). Assim não descartamos essas influências nos 
resultados apresentados como um ponto de restrição às interpretações. A 
avaliação da CKMB no presente estudo não evidenciou diferenças 
estatísticas nos diferentes grupos, ao contrário de Franco et al. (2009) que 
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sugeriram que uma diminuição no fornecimento de oxigênio do miocárdio 
é suficiente para induzir um aumento da atividade de CKMB sérica em 
cães. 
 
CONCLUSÃO: 
Conclui-se que apesar da significância estatística, a CK total sérica não 
apresentou validade clínica uma vez que os seus valores mantiveram-se 
dentro dos níveis de referência para a espécie. 
 
REFERÊNCIAS: 
ADAMS, J.E.I.; BODOR, G.S.; DÁVILA-ROMAN, V.G.; DELMEZ, J.A.; APPLE, 
F.S.; LADENSON, J.H.; JAFFE, A.S. Cardiac troponin I. A marker with high 
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AKTAS, D. M.; AUGUSTE,D.; LEFEBVRE, H.P.; TOUTAIN, P.L.; BRAUM, J.P. 
Creatine kinase in the dogs: a review. Veterinary Research 
Communications, v. 17, n.5, p.353-369, 1993. 
FRANCO, L.G.; FIORAVANTI, M.C.S.; DAMASCENO, A.D.; BORGES, A.C.; 
SOARES, L.K.; RABELO, R.E.; SILVA, L.A.F. Assessment of serum enzymatic 
markers of cardiomyocytes injury in female dogs submitted to ketamine 
S(+), atropin and xylazine association. Acta Cirúrgica Brasileira, v.24, n.1, 
p.36-42, Fev/2009. 
THOMAS, L.; MÜLLER, M.; SCHUMANN, G.; WEIDEMANN, G.; LUNAU, S.; 
PICK, K.H.; SONNTAG, O. Consensus of DGKL and VDGH for interim 
reference intervals on enzymes in serum. J. Lab. Med. v.29, p.301–308, 
2005. 
THRALL, M.A.; BAKER, D.C.; CAMPEBELL, T.W.; DENICOLA, D.; FETTMAN, 
M.J.; LASSEN, E.D.; REBAR, A.; WEISER, G.; Hematologia e bioquímica 
clínica veterinária. 1 ed., São Paulo: Roca, 2006. 582p. 
 
7. ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA EM CÃES - REVISÃO 
Autores: LETÍCIA CLAUDIA CHIODI1; CARLA RODRIGUES BAHIENSE; 
MICHELLY KHEIDY BORGES BATTISTI; ANDRÉA CHRISTINA FERREIRA 
MEIRELLES. 
1 PONTIFÍCIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DO PARANÁ 
RESUMO: 
A anemia hemolítica caracteriza-se pela destruição eritrocitária intra ou 
extravascular, considerada descompensada quando a medula não é capaz 
de manter os índices eritrocitários dentro da normalidade. A anemia 
hemolítica imunomediada ocorre devido à ação de anticorpos ou 
deposição de imunocomplexos, que pode ser desencadeada por fatores 
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diversos, por vezes incapazes de serem identificados. Os achados 
laboratoriais e sinais clínicos são dependentes da velocidade e do grau de 
instalação quadro. A terapêutica é baseada na corticoterapia, possuindo a 
afecção mortalidade de 25-50%, geralmente atribuída ao 
tromboembolismo. 
INTRODUÇÃO: 
A anemia hemolítica imunomediada (AHI) caracteriza-se pela destruição 
eritrocitária decorrente da adesão de complexos imunes ou ação de 
anticorpos. Algumas raças como Poodle, Collie e Cocker Spaniel são mais 
susceptíveis, sendo as fêmeas mais acometidas (Thrall et al., 2012). 
Na maioria dos casos a causa desencadeante da AHI não pode ser 
identificada, mas esta é frequentemente associada a quadros infecciosos, 
vacinação com vírus vivo, neoplasias linfóides, intoxicação por zinco, 
picada de abelha (Thrall et al., 2012; Fighera et al., 2007) e uso de 
medicações (penicilina, cefalosporina, sulfa, levamisol, amiodarona) 
(Thrall et al., 2012). 
A anemia é geralmente regenerativa, sendo rara a arregenerativa, fruto da 
formação de anticorpos contra os precursores eritróides, único caso no 
qual é indicado o aspirado medular (Thrall et al., 2012). Os eritrócitos 
sinalizados são removidos pelo sistema mononuclear fagocitário.A 
eritrofagocitose parcial resulta na formação de esferócitos, que são 
células de mesmo volume, porém com maior densidade o que lhes 
confere a perda da palidez central e redução de sua capacidade de 
deformação de membrana favorecendo a lise (Thrall et al., 2012). Deve-se 
atentar para os casos de transfusão sanguínea recente, nos quais a 
presença de esferócitos é corriqueira (Cowel et al., 2009). Havendo 
fixação de complemento na membrana dos eritrócitos há a formação das 
células fantasmas (Thrall et al., 2012), sendo tal imagem resultado da 
presença de uma membrana residual das células lisadas (Reagen, 
Denicofa, 2011). A aglutinação eritrocitária ocorre quando há 
envolvimento da IgM (Vaden, et al., 2009) e pode gerar um falso positivo 
no teste de compatibilidade sanguínea (Vaden, et al., 2009). A 
trombocitopenia é associada a destruição eritrocitária ou devido a 
coagulação intravascular disseminada. O leucograma é inflamatório, com 
neutrofilia e possíveis desvio a esquerda (Vaden, et al., 2009). Alterações 
bioquímicas séricas incluem elevação da globulina (Kaneko et al., 1997), 
da transferrina sérica, haptoglobina e fosforilase, enquanto que a 
ceruloplasmina demonstrou diminuição (Pereira, et al., 2010). A azotemia 
pré-renal não é infrequente devido ao dano direto ocasionado pela 
hemoglobina nos túbulos renais. 
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Os sinais clínicos incluem letargia, febre, icterícia, esplenomegalia, palidez 
de mucosa, dispneia, taquicardia e sopro sistólico. Tais sinais são mais 
evidentes quando a instalação é aguda, já que em casos crônicos os 
animais se privilegiam dos mecanismos compensatórios fisiológicos. A 
mortalidade dos animais com AHI varia de 25-50%, sendo a o 
tromboembolismo a principal causa (Thrall et al., 2012), porém não foi 
possível correlacionar a trombocitopenia com o prognóstico do paciente 
(Orkutt, Bianco, 2010). 
Dentre as diversas terapêuticas a mais indicada é a corticoterapia (Thrall 
et al., 2012). O uso de diclorometileno difosfalato ocasiona depleção de 
macrófagos e diminuição da retirada de células opsonizadas (Matheus et 
al., 2006). Animais tromboembólicos se beneficiam com a terapêutica que 
inclui heparina, aspirina e clopidrogel (Kidd; Mackman, 2013). A 
esplenectomia pode ser utilizada como abordagem cirúrgica. A escassez 
de dados literários específicos não permite padronizar a terapêutica 
(Swan; Skelly, 2013). 
 
CONCLUSÃO: 
A severidade da anemia hemolítica imunomediada é relacionada à 
velocidade de sua instalação, estado imunológico do paciente e presença 
de patologias concomitantes. Os sinais clínicos estão relacionados com o 
grau de anemia, assim como a características pertinentes ao tempo 
decorrido para sua instalação e incluem: palidez de mucosas, febre, 
letargia, intolerância ao exercício, taquicardia, icterícia e dispneia. O 
diagnóstico de anemia hemolítica imunomediada é obtido através da 
junção de achados laboratoriais específicos como aglutinação eritrocitária, 
presença de células fantasma, esferocitose e achados inespecíficos como 
anemia, leucocitose neutrofílica e trombocitopenia. A confecção e 
interpretação correta dos exames laboratoriais solicitados são 
imprescindíveis na orientação diagnóstica do paciente, ficando o clínico 
muitas vezes sujeito à experiência do patologista clínico. Apesar da 
remissão completa da sintomatologia clínicas os animais devem ser 
monitorados constantemente devido ao risco de recidivas e, 
principalmente devido a possibilidade real de ocorrer lesão renal causada 
por dano direto da hemoglobina nos túbulos renais. 
 
BIBLIOGRAFIAS: 
COWELL, R. L.; TYLER, R. D.; MEINKOTH, J. H.; DENICOLA, D. B. Diagnostic 
Cytology and Hematology of the Dog and Cat. Mosby Elsevier, 2009. 
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FIGHERA, R.A.; SOUZA, T.M.; BARROS, S.S.L. Acidente provocado por 
picada de abelha como causa de morte em cães. Ciência Rural, Santa 
Maria, v37, n2, p 590-3, 2007. 
JAIN, N. C. Essentials of Veterinary Hematology. Lea & Febinger: 
Philadelphia. 1993, 417p. 
KANEKO,J.J ; HARVEY,J.W. & BRUSS,M.L. Clinical Biochemistry of 
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Academic Press. 1997 
KIDD, L.; MACKMAN, N. Prothrombotic Mechanism and Anticoagulant 
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MATHEUS, M.; JORDAN, M. DOW, S. Evaluation of Liposomal Clodronate 
in experimental spontaneous autoimmune hemolytic anemia in dogs. 
Experimental Hematology, v34, p1393-1402, 2006. 
ORKUTT, E.S.; LEE, J.A.; BIANCO, D. Immune-mediated Hemolytic Anemia 
and Thrombocytopenia in dogs: 12 cases. Journal of Veterinary and 
Emergencial Care, v20, n3, p338-45, 2010. 
PEREIRA, P. M.; ABREU, D.K.; PINCELLI, V.A. et al. Quadro Seroproteico 
como Auxílio Diagnóstico na Anemia Hemolítica Imunomediada em Cães. 
Ciência Rural, Santa Maria, v40, n4, p880-7, 2010. 
REAGEN, W.G.; DENICOFA, T.G.S.D.B.. Hematología Veterinaria: Atlas de 
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VADEN, S.L.; KNOLL, J.S.; SMITH, F.W.K.; TILLEY, Jr.L.P. Balckwell’s Five 
Minute Veterinary Consult: Laboratory Tests and Diagnostic Procedures 
Canine& Feline. Wiley Blackwell: Iowa, 2009, 742 p. 
 
8. ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA SECUNDÁRIA A PIOMETRA EM 
CADELA – RELATO DE CASO 
KAREN CRISTINA DE OLIVEIRA BASTOS¹, NERYSSA ALENCAR DE OLIVEIRA², 
MÁRIO HENRIQUE THEODORO DE SOUZA², DAIANE GONÇALVES VIEIRA², 
THAISSA VAZ LOBO², TATHYANE ALBUQUERQUE OLIVEIRA² 
¹Universidade Federal de Goiás; 
²Veterinário autônomo; 
 
RESUMO: 
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Este trabalho tem como objetivo relatar caso de anemia hemolítica 
imunomediada (AHIM) secundária a piometra em cadela. Durante a 
laparotomia exploratória foi constatado peritonite e ruptura uterina, 
quatro dias após a intervenção cirúrgica foi observado sinais de hemólise 
e a AHIM foi confirmada por teste de Coombs. Animal foi submetido a 
tratamento com antibioticoterapia e corticoterapia imunossupressora e 
respondeu bem. 
 
INTRODUÇÃO: 
A anemia hemolítica imunomediada (AHIM) é um dos distúrbios 
hemolíticos mais comuns dos cães (Panek et al. 2015). É caracterizada 
pela destruição de eritrócitos revestidos por imunoglobulinas, 
componentes do sistema complemento, ou ambos. Portanto, ocorre 
destruição direta ou fagocitose dessas células, que resulta na remoção das 
mesmas da circulação sanguínea (Nassiri et al., 2005). A hemólise pode ser 
intravascular e/ou extravascular. A intravascular consiste na destruição 
dos eritrócitos por igM e/ou pelo sistema complemento no interior dos 
vasos. Em contrapartida, a extravascular ocorre quando eritrócitos 
revestidos de igG são fagocitados por macrófagos no baço (Horgan et al., 
2009). 
Há duas formas da AHIM: primária e secundária. A primária (ou idiopática) 
é a forma mais comum. São produzidos auto-anticorpos que combatem 
antígenos de membrana dos eritrócitos. Por sua vez, a secundária pode 
ser causada por infecções bacterianas, parasitárias, virais, rikettsia, 
protozoários e neoplasias (Balch e Mackin, 2007). Essa forma ocorre 
devido à resposta imunológica pela presençade antígenos estranhos que 
associaram-se ou modificaram a membrana do eritrócito saudável, o que 
induz a formação de anticorpos que combatem essas células alteradas 
(Miller et al., 2004). 
 
DESCRIÇÃO DO CASO: 
Fêmea, Lhasa Apso, 6 anos, com hiporexia e êmese há dois dias. Segundo 
tutores, há uma semana apresentou-se no cio. Em exame clínico, notou-se 
se prostração, abdominalgia, ausência de secreção vaginal e desidratação 
de 7%. Diante disso, suspeitou-se de piometra. Solicitou-se exames 
complementares: ultrassonografia, hemograma e dosagem sérica de 
creatinina e Alanina Amino Transferase (ALT). 
As concentrações de creatinina e ALT, encontravam-se normais, bem 
como o eritrograma. Contudo, o leucograma revelou severa leucopenia, 
impossibilitando a contagem diferencial de leucócitos. Na ultrassonografia 
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havia evidências de piometra/hemometra e efusão peritoneal por possível 
ruptura uterina. Diante disso, optou-se pela laparotomia exploratória e 
ovariohisterectomia (OSH). 
Durante o procedimento cirúrgico observou-se hiperemia e petéquias nos 
órgãos da cavidade abdominal, peritônio e omento, sugerindo peritonite, 
além de líquido livre de característica purulenta oriundo de pequena 
ruptura uterina. Após OSH foi realizado lavagem da cavidade abdominal 
com solução fisiológica 0,9%.O animal permaneceu internado. Prescreveu-
se metronidazol, ceftriaxona, omeprazol, dipirona, tramadol e 
ondansetrona. 
Nos dois primeiros dias de pós operatório, observou-se melhora do 
apetite e controle dos vômitos. Contudo, no terceiro dia o animal 
prostrou-se e as mucosas tornaram-se ictéricas. Com isso, realizaram-se 
exames que evidenciaram anemia arregenerativa normocítica 
hipocrômica, trombocitopenia e leucograma apresentando neutrofilia, 
eosinopenia, monocitopenia relativa e alterações no proteinograma, 
fosfatase alcalina e bilirrubinas. Portanto, suspeitou-se de hemólise. Deste 
modo, realizou-se teste de Coombs, em que obteve-se resultado positivo 
e concluiu-se quadro de anemia hemolítica imunomediada. 
À vista disso, administrou-se dexametasona IV, em dose única e manteve-
se o tratamento com ceftriaxona, metronidazol, omeprazol e dipirona. 
Realizou-se terapia com prednisolona na dose de 2 mg/kg, BID e fez-se 
hemogramas semanais para acompanhamento. Quatro dias após início do 
uso da prednisolona, observou-se melhora clínica e da icterícia, porém 
hemograma evidenciou piora da anemia e leucocitose. Optou-se por 
trocar a ceftriaxona por amoxicilina com clavulanato de potássio por mais 
15 dias e aumentou-se a dose da prednisolona para 4 mg/kg. Uma semana 
após, o eritrograma apresentava-se normal e os leucócitos totais dentro 
dos valores de referência, porém observou-se neutrofilia, eosinopenia e 
monocitopenia relativa. 
Manteve-se a corticoterapia com prednisolona por 30 dias. Completado 
esse período repetiu-se o hemograma que constatou discreta neutrofilia e 
monocitopenia relativa, enquanto todos os outros parâmetros 
encontravam-se dentro da normalidade. Sendo assim, realizou-se o 
desmame da corticoterapia. Por fim, o animal não apresentou nenhuma 
alteração clínica. 
 
DISCUSSÃO: 
No relato, a AHIM foi secundária ao quadro de sepse devido a piometra. 
Os sinais clínicos da AHIM descritos por Nassiri et al., (2005) são: anorexia, 
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letargia, fraqueza, febre, icterícia, desconforto abdominal e mudança na 
cor da urina, os quais foram observados no caso relatado. Os achados 
laboratoriais característicos da AHIM geralmente são de anemia 
regenerativa, porém há casos, como o descrito, que apresentam anemia 
sem eritrorregeneração (Brandão et al., 2004). Outros achados 
característicos n AHIM é leucocitose (Mcmanus e Craig, 2001), 
trombocitopenia e bilirrubinemia (Horgan, et al. 2009), como relatado no 
presente caso. 
O diagnóstico da doença pode ser feito por meio da presença de 
esferócitos, aglutinação de células vermelhas ou resultado positivo do 
teste de Coombs, como no caso em questão (Balch e Mackin, 2007). 
O tratamento inicial preconizado no relato foi baseado em 
antibioticoterapia devido à sepse secundária a piometra. A amoxicilina 
com clavulanato de potássio se mostrou eficaz em mais de 80% de cadelas 
com piometra em trabalho realizado por Kalenski et al., (2012). A terapia 
da AHIM descrita na literatura é imunossupressora, com prednisona, 
dexametasona associado a drogas citotóxicas como azatioprina ou 
ciclofosfamida (Grundy e Barton, 2001). Optou-se no caso descrito pelo 
uso da prednisolona que se mostrou eficaz. 
CONCLUSÃO: 
A piometra é uma condição grave e rotineira na clínica e suas 
complicações podem ser letais. O presente relato é um alerta para os 
possíveis casos de AHIM secundária a piometra, além de ressaltar a 
importância do diagnóstico precoce para instituir o tratamento eficaz. 
 
REFERÊNCIAS: 
BALCH, A.; MACKIN, A. Canine immune-mediated hemolytic anemia: 
pathophysiology, clinical signs, and diagnosis. Compend Contin Educ Vet, 
v. 29, n. 4, p. 217-25, Apr 2007. 
BRANDÃO, L. P. et al. Anemia hemolítica imunomediada não regenerativa 
em um cão. Ciência Rural, v. 34, p. 557-561, 2004. 
GRUNDY, S. A.; BARTON, C. Influence of drug treatment on survival of 
dogs with immune-mediated hemolytic anemia: 88 cases (1989-1999). J 
Am Vet Med Assoc, v. 218, n. 4, p. 543-6, Feb 15 2001. 
HORGAN, J. E.; ROBERTS, B. K.; SCHERMERHORN, T. Splenectomy as an 
adjunctive treatment for dogs with immune-mediated hemolytic anemia: 
ten cases (2003-2006). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio), v. 19, n. 3, p. 
254-61, Jun 2009. 
KALENSKI T.A.; REINOLDES A.; KITSIS M.; FAUSTINO M.; TALIB M. S. F.; 
CORTOPASSI S.R.G. Identificação das bactérias envolvidas na sepse grave 
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de fêmeas caninas com piometra submetidas a ovário-histerectomia 
terapêutica. Braz. J. Vet. Res. Anim. Sci., v. 49, n. 2, p. 130-138, 2012. 
MCMANUS, P. M.; CRAIG, L. E. Correlation between leukocytosis and 
necropsy findings in dogs with immune-mediated hemolytic anemia: 34 
cases (1994-1999). J Am Vet Med Assoc, v. 218, n. 8, p. 1308-13, Apr 15 
2001. 
MILLER, S. A.; HOHENHAUS, A. E.; HALE, A. S. Case-control study of blood 
type, breed, sex, and bacteremia in dogs with immune-mediated 
hemolytic anemia. J Am Vet Med Assoc, v. 224, n. 2, p. 232-5, Jan 15 
2004. 
NASSIRI, S. M. et al. The investigation of the prevalence of immune-
mediated hemolytic anemia (IMHA) in anemic dogs referred to the 
Veterinary Teaching Hospital of the University of Tehran. Comparative 
Clinical Pathology, v. 14, n. 3, p. 121-124, 2005/12/01 2005. 
PANEK, C. M.; NAKAMURA, R. K.; BIANCO, D. Use of enoxaparin in dogs 
with primary immune-mediated hemolytic anemia: 21 cases. J Vet Emerg 
Crit Care (San Antonio), v. 25, n. 2, p. 273-7, Mar-Apr 2015. 
 
9. ANEMIA HEMOLÍTICA IMUNOMEDIADA SECUNDÁRIA À EHRLICHIOSE: 
RELATO DE CASO 
CONTIERO, G. M¹, CARDOSO, M. J. L² 
¹ Acadêmico Universidade Estadual do Norte do Paraná, 2010-2014 
² Prof. Dr.; Universidade Estadual do Norte do Paraná – Clínica médica de 
pequenos animais 
 
RESUMO: 
A anemia hemolítica imunomediada (AHIM) é uma doença de caráter 
imunológico desencadeada por uma desordem do sistema imune, em que 
esse passa a atacar as células do próprio organismo. Os sinais clínicos são 
característicos e referentes à anemia. O tratamento deve ser instituído 
logo que se chegue ao diagnóstico da doença e feito de forma agressiva. O 
CockerSpaniel é a raça mais predisposta à ocorrência desta enfermidade, 
26 
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porém, no presente estudo, o cão atendido foi um Labrador de três anos 
de idade, cujo exame apresentou sinais condizentes com anemia 
hemolítica imunomediada. O diagnóstico foi fechado com o teste de 
aglutinação em salina, seguido por PCR positivo para Ehrlichiose como 
causa base da doença, e por isso é fundamental que seja feito o 
tratamento da causa primária juntamente com o tratamento 
imunossupressor. O prognóstico foi reservado devido ao estado geral do 
paciente. 
INTRODUÇÃO: 
A AHIM é uma doença caracterizada pela destruição de hemácias com 
ação do próprio organismo, devido à atividade de anticorpos 
antieritrocitários, levando à hemólise intra ou extravascular. Acomete 
animais de todas as idades, sexo e raça. Os sinais mais comuns são: apatia, 
anorexia, hepatoesplenomegalia, mucosas hipocoradas ou ictéricas, 
intolerância ao exercício. O prognóstico geralmente é reservado. 
DESCRIÇÃO DO RELATO DE CASO: 
No dia 05 de Agosto de 2015, foi atendido no Hospital Veterinário um 
canino da raça Labrador de três anos de idade, macho, não castrado 
proveniente de ambiente rural, com histórico de apatia, anorexia, 
emagrecimento, fezes escurecidas e cansaço fácil há 4 dias; icterícia e 
urina de coloração alaranjada há 3 dias. Ao exame físico, foi constatada 
desidratação moderada, TPC de três segundos, linfonodos 
submandibulares reativos, icterícia em mucosas oculares, oral, região 
abdominal, axilar e pênis. Presença de crepitações em auscultação 
pulmonar. 
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Foram solicitados exames laboratoriais como hemograma completo, que 
apresentou anemia regenerativa (25% de volume globular), aumento de 
proteína total (12 mg/dl), trombocitopenia (74.000/mm³) e leucocitose 
por neutrofilia e monocitose. Ao perfil bioquímico, foi observado discreto 
aumento de uréia, ALT (1863 U/L) e FA (314,5 U/L), hiperproteinemia com 
hiperglobulinemia, e também aumento de bilirrubina total (direta e 
indireta). Na urinálise foi detectado aumento da densidade (1,060), 
proteinúria (três cruzes), bilirrubinúria (três cruzes), sangue oculto (quatro 
cruzes). Também foram solicitados exames complementares, como teste 
de aglutinação em salina cujo resultado foi positivo, sorologia para 
leptospirose que não apresentou reação, e campo escuro negativo. Foram 
feitos PCR para Babesia spp e Ehrlichia canis, sendo o resultado negativo e 
positivo, respectivamente. 
O animal foi mantido sob internação, e o protocolo adotado para o 
paciente foi: Doxiciclina 15 mg/kg SID, Omeprazol 1 mg/kg SID, 
Prednisolona 2 mg/kg BID, Ceftiofur 7,5 mg/kg SID, Silimarina 50mg/kg e 
Bromexina 0,5mg/kg; além de fluidoterapia com Ringer com Lactato 
suplementado com complexo B e vitamina C. 
Mesmo com o tratamento adotado, a anemia permanecia progredindo, e 
por isso foi dobrada a dose de Prednisolona (4 mg/kg, BID). Após 
permanecer dez dias internado, o paciente recebeu alta hospitalar para 
dar continuidade ao tratamento para Ehrlichiose e AHIM em casa, com 
adição de Micofenolato Mofetil (15 mg/kg, SID, durante 7 dias). Após sete 
dias o animal retornou ao Hospital Veterinário, porém os proprietários 
alegaram problemas financeiros e não permitiram a realização de exames 
para controle. Ao exame clínico, o animal apresentava melhora 
significativa com mucosas discretamente ictéricas e comportamento ativo. 
DISCUSSÃO: 
Conforme citado por Moraes e Takahira (2013), os achados de exame 
físico associados aos exames laboratoriais eram condizentes à AHIM e 
Ehrlichiose, que foram confirmadas com teste de aglutinação em solução 
salina e PCR, respectivamente. A hiperbilirrubinemia, segundo SCOTT-
MONCRIEFF et al (2001), é um fator comum em casos onde há hemólise 
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intravascular excessiva, em que o fígado fica sobrecarregado ao tentar 
sintetizar uma carga alta de bilirrubina e esta permanece na corrente 
sanguinea, justificando também a icterícia. 
O tratamento de AHIM é baseado em imunossupressão e 
imunomodulação, conforme descrito por Swann e Skelly (2011), o que foi 
realizado inicialmente com Prednisolona, e por não ter apresentado o 
resultado esperado, optou-se por dobrar a dose e posteriormente associar 
o Micofenolato Mofetil. 
É fundamental que seja realizado o tratamento da causa base, e nesse 
caso, a Ehrlichiose foi tratada com Doxiciclina conforme descrito 
anteriormente. Após o reajuste no tratamento imunossupressor, foi 
notado melhora clínica do paciente com o estacionamento da anemia, o 
que ressalta a importância de acompanhamento hematológico e 
associação entre drogas para o tratamento do distúrbio imunomediado. 
Neste caso, o prognóstico era reservado baseando-se no sistema de 
escore proposto por Whelan et al (2006) devido às altas taxas de 
bilirrubina, baixa taxa de albumina e também a presença de auto-
aglutinação. 
CONCLUSÃO: 
Baseando-se nos exames complementares, o diagnóstico de uma doença 
infecciosa primária desencadeando uma doença autoimune foi feito com 
precisão, e isto releva a importância de se investigar a fundo a causa tanto 
primária quanto secundária da doença, e fazer o acompanhamento 
hematológico visando a necessidade de reajustes no tratamento, com 
associação entre drogas que juntas podem obter melhores resultados. 
REFERÊNCIA: 
MORAIS, L. F; TAKAHIRA, R. K. Avaliação dos distúrbios hemostáticos e dos 
diferentes marcadores de prognóstico clínico-laboratoriais em cães com 
anemia hemolítica imuno-mediada. Veterinária e Zootecnia, p. 10-19. 
2013. 
29 
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SCOTT-MONCRIEFF, J. C. Distúrbios imunimediados. In: NELSON, R, W; 
COUTO, C. G. Medicina Interna de Pequenos Animais. Ed: Elsevier Brasil, 
4ª edição, 2010. 
SWANN, J. W; SKELLY, B. J. Evaluation of imunossupressive regimens for 
immune-mediated haemolytic anaemia: a retrospective study of 42 dogs. 
Journal of Small Animal Practice, v. 52, p. 353-358. 2011. 
WHELAN, M. F, ROZANSKI, E. A, O’TOOLE, T. E, CRAWFORD, S. L, HOLM, J, 
COTTER, S. M. Use of the canine hemolytic anemia objective score 
(CHAOS) to predict survival in dogs with immune- mediated hemolytic 
anemia. Research Abstract Program of the 24th Annual ACVIM Forum; 
Louisville. Louisville – KY: ACVIM; 2006. 
 
10. ANISOCORIA E SUAS VIAS NEUROANATÔMICAS: REVISÃO. 
EDISON LUIZ PRISCO FARIAS1, ALTINA B. BARBOSA2 E RODRIGO LIMA2 
1Docente do Departamento de Anatomia, UFPR 
2Discentes do Curso de Medicina Veterinária, UFPR 
RESUMO: 
Anisocoria carcteriza-se pelo diâmetro assimétrico ou desigual das pupilas. 
Esta condição pode ser causada por lesões das vias aferentes e eferentes 
no sistema nervoso que respondem pelo controle do diâmetro pupilar. 
Esta revisão descreve as vias neuroanatômicas dos reflexos pupilares e as 
principais doenças neurológicas que podem originar anisocoria em cães e 
gatos 
 
INTRODUÇÃO: 
Anisocoria caracteriza-se pelo diâmetro assimétrico ou desigual das 
pupilas. Esta condição pode ser causada por lesões das vias aferentes e 
eferentes no sistema nervoso que respondem pelo controle do diâmetro 
pupilar. Estruturas oculares como a íris e a lente além da elevaçãoda 
 
30 
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pressão intra-ocular podem ser responsáveis pela anisocoria. Quando 
associada somente ao sistema nervoso a anisocoria pode ter origem por 
lesões na divisão central ou periférica. No sistema nervoso central os 
segmentos cervicais e cervicotorácicos da medula espinhal, áreas 
mesencefálicas e vestibulares do tronco do encéfalo e estruturas 
cerebrais ( telencéfalo e diencéfalo) podem responder pela assimetria 
pupilar. No sistema nervoso periférico as alterações no nervo oculomotor 
(III par craniano), das fibras simpáticas presentes no tronco 
vagossimpático e no gânglio cervical cranial são as principais responsáveis 
pela anisocoria. Objetivos: Descrever as vias neuroanatômicas e indicar as 
lesões mais frequentes no sistema nervoso ocasionando a assimetria 
pupilar em cães e gatos. 
 
DESENVOLVIMENTO: 
 
O conhecimento das vias neuroanatômicas centrais ou periféricas são 
imprescindíveis para a compreensão do diâmetro pupilar e sua resposta à 
luz e às alterações comportamentais. O diâmetro pupilar é mediado pelas 
vias simpáticas e parassimpáticas. A inervação parassimpática do olho por 
ação do nervo oculomotor, III par craniano, responde como via aferente à 
luz, enquanto a inervação simpática é estimulada pela excitação, medo ou 
agressividade. A anisocoria pode ser encontrada nas lesões do nervo 
óptico, II par craniano, ou no trato óptico, no mesencéfalo (parte rostral 
do colículo rostral, área pré-tectal e trato tegmentotecto-espinhal), nos 
componentes parassimpáticos do nervo oculomotor (núcleo de Edgar-
Westphal próximo a linha mediana ventral da parte rostral do aqueduto 
do mesencéfalo) ou nos neurônios simpáticos para o músculo dilatador da 
Íris. Nas lesões com envolvimento dos segmentos cervicais (C1-C5) ou 
cervicotorácicos (C6-T2) poderá ser observada a síndrome de Claude-
Bernard-Horner (SCBH) pela denervação simpática ocasionando miose, 
enoftalmia, protrusão da terceira pálpebra e ptose palpebral superior. As 
protrusões de disco, avulsões do plexo braquial, processos inflamatórios 
da orelha média, neurofibromas e embolia fibrocartilaginosa estão entre 
as causas mais frequentes. No envolvimento unilateral do corpo branco 
medular do cerebelo afetando os núcleos interposital e fastigial ou com 
31 
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lesões assimétricas podem ser observadas dilatação pupilar e anisocoria, 
respectivamente. A anisocoria devido a lesões vestibulares pode cursar 
com sinais de paralisia facial e SCBH tendo como causa primária processos 
inflamatórios das orelhas média e interna. No equino as fibras simpáticas 
não passam pela parte petrosa do osso temporal e, portanto, não causam 
anisocoria nas otites médias. No cavalo as fibras simpáticas para a pupila 
podem sofrer dano devido ao seu trajeto próximo a bolsa medial do 
divertículo da tuba auditiva. No cérebro o adenoma da hipófise, o 
adenocarcinoma nasal, as massas granulomatosas devido à toxoplasmose 
e micoses, hidrocefalia, tumores cerebrais (tanto no telencéfalo quanto no 
diencéfalo) e, além destes, a encefalopatia isquêmica dos felinos são as 
causa mais frequentes de anisocoria. Se os tratos ópticos e o quiasma 
óptico estiverem envolvidos poderá ser observada a anisocoria. O 
quiasma óptico apresenta decussação parcial das fibras que difere entre 
as espécies domésticas. Nos carnívoros a decussação se dá com 
aproximadamente 75% enquanto que no equino e bovino a decussação 
ocorre atingindo 90% das fibras. 
 
CONCLUSÃO: 
O conhecimento das vias neuroantômicas responsáveis pelo diâmetro 
pupilar é fundamental para a interpretação dos sinais clínicos dos animais 
com anisocoria, durante o exame neurológico, para a elaboração de 
diagnóstico anatômico e de provável evolução das lesões no sistema 
nervoso. 
 
REFERENCIAS: 
 
BRAUND, K.G. Anisocoria: its relationship to neurologic syndromes. Vet 
Med, v.82, p. 997-1010, 1987. 
32 
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DE LAHUNTA, A.; CUMMINGS, J.F. Neuro-ophthalmologic lesions as a 
cause of visual deficit in dogs and horses. J. Am. vet. med. Ass. n.150, p-
994-1011, 1967. 
JENKINS, T.W. Functional Mammalian Neuroanatomy, 2 ed. Philadelphia: 
Lea and Febiger, 1978, 480p. 
 
MAYHEW, I.G. Neuro-ophtalmology: A Review. Equine Vet J. v.37, p-80-88, 
2010. 
OLIVER, J.E.; HOERLEIN, B.F.; MAYHEW, I.G. Veterinary Neurology, 
Philadelphia: W.B. Saunders, p-7-56,1987. 
 
11. ARTRITE REUMATOIDE CANINA – RELATO DE CASO 
REBECA BACCHI-VILLANOVA1, GUILHERME FERNANDO DE CAMPOS2; 
POLIANA FREITAS2; SABRINA MARIN RODIGHERI3; PATRÍCIA MOSKO1; 
ALYNE ARIELA2 
1 Doutoranda do Programa de Pós-Graduação em Ciência Animal – PUCPR 
2 Médico Veterinário Autônomo 
3 Doutoranda do Programa de Pós-Graduação em Cirurgia Veterinária – 
FCAV-UNESP/Jaboticabal 
RESUMO: 
A artrite reumatoide é uma artropatia erosiva imunomediada de etiologia 
desconhecida, rara em cães. Foi atendido um paciente da espécie canina 
com histórico de deformidade nas articulações rádio-ulnar-carpianas com 
evolução de 3 anos. Apresentava apatia, perde de peso, rigidez após 
repouso, edema articular e claudicação de apoio. O diagnóstico foi de 
artrite reumatoide, sendo tratado com prednisolona, tramadol e 
amitriptilina. Cerca de 90 dias após o diagnóstico, a paciente permaneceu 
estável e parcialmente ativa, porém com progressão das alterações 
morfológicas da doença nas articulações referidas. 
 
INTRODUÇÃO: 
Artrites são afecções articulares inflamatórias separadas em diferentes 
classificações, sendo infecciosas e não infecciosas, que por sua vez são 
divididas em erosivas e não erosivas (Brenol et al., 2007). A artrite 
reumatoide é um artropatia autoimune, não-infecciosa, caracterizada pela 
destruição crônica, bilateralmente e erosiva das articulações (Brenol et al., 
2007). Os antígenos são imunoglobulinas alteradas do hospedeiro (IgG e 
33 
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IgM), conhecidas como fatores reumatoides. É uma condição incomum, 
que ocorre em cerca de 2 para cada 25000 cães (Bennet, 2004), causando 
lesões irreversíveis e muito dolorosas, afetando drasticamente a 
qualidade de vida dos pacientes acometidos. Poucos pesquisadores 
dedicam-se a este tema, o que distancia da cura desta doença (Goeldner 
et al., 2011). Este trabalho tem como propósito apresentar um caso de 
artrite reumatoide canina discutindo seus principais aspectos. 
 
RELATO DE CASO: 
Um cão, sem raça definida, fêmea, de 5 anos de idade, foi atendido em 
um hospital veterinário com um histórico de deformidade no carpo com 
evolução de 3 anos. Há um mês apresentava apatia, hiporexia, 
emagrecimento progressivo, rigidez após repouso das articulações 
referidas e grande dificuldade de locomoção. Alopecia em face medial de 
região társica esquerda também foi relatada pelo responsável, devido a 
lambedura constante deste local. No exame ortopédico foi observado 
edema, efusão articular, crepitação e instabilidade em região de carpo 
bilateralmente com severa deformidade valga. A radiografia da articulação 
rádio-ulnar-carpiana revelou edema e espessamento de tecidos 
periarticulares bilateralmente, subluxação dos ossos do carpo, áreas de 
erosão subcondral de rádio, ulna e metacarpos com discreta reação 
periosteal. Já na articulação társicaesquerda, foi detectado edema e dor à 
manipulação, sem alterações radiográficas significativas. O exame 
ultrassonográfico abdominal, hemograma, exames bioquímicos (alanina 
aminotransferase (ALT), fosfatase alcalina (FA), creatinina e uréia) e 
urinálise não revelaram alterações. Foi realizada artrocentese da 
articulação cárpica direita, na qual o líquido sinovial apresentou-se turvo 
com valores de proteína e neutrófilos acima do valor de referência, e 
coloração eosinofílica ao fundo indicando presença de mucina. Foi 
prescrito prednisolona (3 mg/kg/SID/30 dias), cloridrato de tramadol (3 
mg/kg/TID/15 dias) e amitriptilina (2,14 mg/kg/BID por tempo 
indeterminado). Após 30 dias de tratamento, o paciente apresentava-se 
mais ativo e com redução do edema articular. Foi recomendada a redução 
gradual da dose diária de prednisolona para 1,4 mg/kg. Após nove dias, o 
paciente manteve-se estável e a dose da prednisolona foi mantida, 
passando o intervalo de administração para 48 horas. Três meses após o 
diagnóstico e início do tratamento, o paciente permaneceu estável e 
ativo, com discreta progressão das alterações morfológicas da doença. 
 
DISCUSSÃO: 
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A artrite reumatoide pode acometer cães de qualquer raça, sendo mais 
observada em adultos (Goeldner et al., 2011), conforme observado no 
caso referido. A maioria dos cães afetados apresenta histórico de rigidez 
após períodos de repouso, apatia, anorexia, febre, claudicação ou 
dificuldade de locomoção (Goeldner et al., 2011). Normalmente a 
destruição crônica e erosiva é bilateralmente simétrica (Renberg, 2005). O 
paciente do presente relato apesentou todos os sinais clínicos descritos, 
com exceção da febre. Conforme a doença progride, o exame clínico 
revela crepitação, frouxidão, luxação e deformidade nas articulações 
(Goeldner et al., 2011), assim como observado nas articulações de 
membros torácicos do paciente, nas quais a doença se mostrou mais 
avançada. As articulações do carpo deste paciente apresentavam 
deformidades angulares óbvias, provocando a claudicação, sendo isso 
relatado por diversos autores (Pedersen et al., 2005; Renberg, 2005). Os 
sinais radiográficos concordam com a literatura (Brenol et al., 2007). Na 
avaliação do líquido sinovial é esperada uma elevada contagem de 
neutrófilos (Renberg, 2005), presença de precipitado de mucina, aspecto 
turvo da amostra e ausência de microrganismos (Renberg, 2005), o que 
indica uma sinovite inflamatória (Pedersen et al., 2005). No hemograma 
podem ser detectadas alterações relacionadas ao processo inflamatório, 
como leucocitose por neutrofilia (Pedersen et al., 2005), embora o 
paciente não apresentasse estes achados hematológicos. 
Lúpus eritematoso sistêmico (LES) deve ser descartado (Renberg, 2005). O 
paciente possuía apenas dois sinais que estão presentes no LES: poliartrite 
e lesões cutâneas, no entanto as lesões cutâneas eram causadas por 
lambedura, sugerindo dor devido ao comprometimento articular. A 
urinálise da paciente não possuía alterações, descartando, a 
glomerulonefrite, uma das complicações mais comuns do LES. Além disso, 
a artrite por LES se apresenta não erosiva na radiografia (Colopy et al., 
2010). No paciente descrito, apesar de não ter sido possível dosar o fator 
reumatoide, o diagnóstico foi baseado no histórico, sinais clínicos, 
achados radiográficos, pela presença do precipitado de mucina no líquido 
sinovial e pela exclusão de outras doenças que causam esse tipo alteração 
articular. O tratamento da artrite reumatoide canina baseia-se na 
imunossupressão. (Goeldner et al., 2005). O objetivo principal do 
tratamento é a remissão dos sinais clínicos e retorno razoável da função 
dos membros (Goeldner et al., 2005) objetivos alcançados no paciente 
descrito. Como o uso de corticosteroides pode trazer muitos efeitos 
colaterais a procura por novas drogas tem sido realizada. Dentre estas 
drogas está a leflunomida, que tem se mostrado eficaz do tratamento 
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desta afecção (Colopy et al., 2010). Campos et al. (2014) demonstraram 
resultados satisfatórios com o emprego dessa droga. A monoterapia com 
a prednisolona foi suficiente para recuperar a qualidade de vida da 
paciente do presente relato, porém não foi possível avaliar seus efeitos 
colaterais a longo prazo. 
 
CONCLUSÃO: 
A artrite reumatoide é uma doença incomum na medicina veterinária e de 
difícil manejo, uma vez que seu tratamento, na maioria das vezes, é 
baseado no uso de corticoides e estes possuem muitos efeitos colaterais. 
Embora se consiga um razoável controle da dor e remissão dos sinais 
clínicos com a imunossupressão, as lesões previamente instaladas 
possuem caráter irreversível. O diagnóstico é feito pela dosagem do fator 
reumatoide, porém o histórico, sinais clínicos e radiográficos são fortes 
sinalizadores da doença. 
 
REFERÊNCIAS: 
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Archives of Veterinary Science ISSN 1517-784X 
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Congresso Brasileiro De Cirurgia do CBCAV e I Congresso Internacional de 
Cirurgia do CBCAV, p. 370-373, 2014. 
 
12. ARTRODESE TEMPORARIA BILATERAL PARA A CORREÇÃO DE 
LUXAÇÃO DE COTOVELO - RELATO DE CASO 
ORLANDO MARCELO MARIANI¹, LEONARDO LAMARCA DE CARVALHO¹, 
ELAINE CRISTINA STUPAK¹, DANIEL KAN HONSHO¹, CRISTIANE DOS SANTOS 
HONSHO¹ 
Universidade de Franca – UNIFRAN 
RESUMO: 
Uma cadela da raça Cocker Spaniel com dois meses de idade foi 
diagnosticada com luxação congênita do cotovelo bilateralmente. Foi 
instituído tratamento cirúrgico para redução e estabilização da articulação 
úmero-radio-ulnar, obtendo-se retorno da função de ambos os membros 
torácicos. 
INTRODUÇÃO: 
A luxação congênita do cotovelo pode ser considerada como uma das 
principais causas não traumáticas de claudicação de membro anterior que 
afeta cães recém-nascidos (Valastro et al., 2005; Piermattei, 2009; 
Mcdonell, 2004). Ao nascimento, ou logo após este, é observada a 
deformidade do membro torácico, o diagnóstico pode ser feito com base 
nos achados de exame ortopédico e radiográfico. O exame de imagem 
radiográfico é imprescindível para confirmar a moléstia e diferencia-la de 
outras doenças do desenvolvimento