Ciclo do Ácido Cítrico (Ciclo de Krebs) e Fosforilação Oxidativa

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ 
CENTRO DE CIÊNCIAS 
DEPARTAMENTO DE BIOQUÍMICA E BIOLOGIA MOLECULAR 
DISCIPLINA: INTRODUÇÃO À BIOQUÍMICA 
 
Professor: Dr. Hermógenes David 
Estudo Dirigido: Ciclo do Ácido Cítrico e Fosforilação Oxidativa 
 
1. A estratégia bioquímica dos organismos vivos é a oxidação passo a passo de compostos 
orgânicos até CO2 e água. A maior parte da energia produzida nessas vias é conservada 
na forma de ATP. O ciclo de Krebs representa a segunda etapa do metabolismo 
oxidativo não só de monossacarídeos, mas também de aminoácidos e ácidos graxos. 
Escreva a equação geral que representa o ciclo de Krebs. 
2. Qual a estrutura geral da coenzima A? Qual a sua função? 
3. Como ocorre a produção de moléculas de acetil-CoA a partir do piruvato? Que 
complexo realiza esse processo? Como se dá a sua regulação? 
4. A molécula de Acetil-CoA possui um papel central no metabolismo. Que moléculas 
podem ser utilizadas para produzi-la? Que compostos essa molécula pode gerar? 
5. Usando um esquema geral do ciclo de Krebs, responda: 
a) Quais os produtos finais dessa via? 
b) Das reações mostradas no ciclo, quantas são oxidativas? 
c) Quantas moléculas de GTP são geradas por ciclo? Existe a produção de ATP? 
d) Uma molécula de glicose produz, ao todo, quantas moléculas de NADH + 
H+,FADH2 e GTP? 
e) Qual o sentido do transporte de elétrons na CTE? Explique envolvendo o 
conceito de potencial de redução. 
6. Por que o ciclo de Krebs é considerado uma via anfibólica? 
7. Exemplifique alguns compostos que podem ser produzidos a partir dos intermediários 
do ciclo de Krebs. 
8. O que são reações anapleróticas? Cite a equação geral da reação catalisada pela 
piruvato carboxilase. Qual o papel da biotina nessa reação? 
9. Que particularidade podemos considerar em relação a enzima succinato desidrogenase? 
10. Quais os principais pontos de controle do ciclo de Krebs? Cite também as moléculas 
que regulam essas enzimas. 
11. Em que consiste a cadeia transportadora de elétrons (CTE)? Descreva-a de forma 
resumida, destacando os seus complexos constituintes. Onde ocorre a CTE? 
12. Descreva com detalhes os carreadores de elétrons citados abaixo e localize-os nos 
complexos da CTE: 
a) Citocromos 
b) Proteínas ferro-enxofre 
c) FMN 
d) Ubiquinona 
 
Prof. Dr. Hermógenes David – Ciclo do Ácido Cítrico e Fosforilação Oxidativa 
13. Porque as moléculas de NADH produzem 2,5 mols de ATP, ao passo que as moléculas 
de FADH2 produzem 1,5 mols? 
14. Como se dá a produção de ATP durante o transporte de elétrons? Que hipótese explica 
essa produção? 
15. Qual a conseqüência mais imediata do uso de inibidores do transporte de elétrons como 
o cianeto ou o monóxido de carbono? Por quê? 
16. O que são desacopladores? Exemplifique e descreva o papel da termogenina para os 
tecidos animais. 
17. Diga o que acontece (quantos são produzidos) com a produção de ATP a partir de 1 
molécula de glicose, quando as células são incubadas num meio contendo rotenona. 
18. Qual a teoria mais aceita para explicar a origem das mitocôndrias e cloroplastos? Por 
quem ela foi proposta e que evidências suportam essa teoria? 
19. Como ocorre o transporte de ATP, ADP e Pi, para dentro e para fora das mitocôndrias? 
20. A rotenona inibe fortemente a NADH desidrogenase mitocondrial de insetos e peixes. 
A antimicina A inibe fortemente a oxidação do ubiquinol. 
a) Explique porque a ingestão de rotenona é letal para algumas espécies de insetos e 
peixes; 
b) Explique porque a antimicina é um veneno 
c) Assumindo que a rotenona e a antimicina são igualmente efetivas no bloqueio dos 
seus respectivos sítios na cadeia de transferência de elétrons, qual seria o veneno mais 
potente? Explique. 
 
21. Pessoas com beribéri, uma doença causada pela deficiência da vitamina tiamina, têm 
níveis elevados de piruvato e -cetoglutarato sanguíneos, de forma especial depois de 
ingerirem alimentos ricos em glicose. Como esses efeitos estão relacionados com a 
deficiência de tiamina?