Anatomia e Fisiopatologia da Asma

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Anatomia do Sistema Respiratório: 
 
 A principal fisiopatologia da asma se localiza basicamente nos 
brônquios e bronquíolos; 
 Espirometria fisiológica (adulto jovem e saudável): 
 
 Capacidade pulmonar total: tudo de ar que o pulmão 
suporta, ou seja, 6L ou 6.000ml; 
 Volume residual: o que resta de ar nos pulmões durante 
uma expiração forçada. Dessa forma, não é possível 
retirá-lo dos pulmões; 
 
 
 Parâmetros mais utilizados na prática: 
 Volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1); 
 Capacidade vital forçada – “expiração completa” ; 
 A média da população normal é que no primeiro segundo ela 
consiga expirar 80% do ar que está nos pulmões, ou seja, 80% 
da capacidade vital forçada (CVF) – tudo que já foi expirado; 
 A divisão entre VEF1 e o CVF normalmente será 80%; 
 O volume residual se mantém nos pulmões de forma a manter 
os alvéolos abertos; 
 Manifestações clínicas do paciente com asma: 
 Dispneia; 
 Tosse; 
 Sibilos; 
 Dor torácica – “aperto no peito”. 
 A doença não tem um caráter contínuo, mas sim reversível 
quando o paciente segue algum tratamento ou encontra-se 
saudável poderá ter momentos assintomáticos e em outros 
sintomáticos. Entretanto, quando isso não ocorre ela tenderá a 
ter brônquios em caráter mais sequelar e mais dificilmente 
reversível; 
 Os pacientes asmáticos tendem a ter uma 
hiperresponsividade, isto é, pulmões com uma maior 
sensibilidade a alérgenos que desencadeiem crises (Ex: poeira); 
 Etiologia: 
 Varia entre fatores genéticos e ambientais; 
 Pacientes atópicos (rinite, dermatite atópica e com muitas 
alergias), ou seja, com uma hiper-reatividade tendem a ter 
uma maior predisposição à asma – Alérgenos como proteínas 
(poeira, pólen de flores etc.) e IgE específicos mais 
aumentados; 
 Asma intrínseca – 10% IgE normal e ocorre mais na fase 
adulta. É de mais difícil controle; 
 
Fatores endógenos x Fatores Ambientais x Fatores 
desencadeantes: 
 Tabagismo passivo; 
 Ambiente doméstico – casa de taipa, sem forro, com gato 
ou cachorros e outros; 
 Infecções respiratórias. 
Fatores desencadeantes: 
 Alergênicos; 
 Infecções de vias aéreas superiores; 
 Exercício físico e hiperventilação; 
 Ar frio; 
 Fármacos - betabloqueadores (propranolol e atenolol) + ASS- 
Sempre pesar o risco-benefício; 
 Estresse; 
 Irritantes - perfumes, tintas e aerossóis. 
 O fator fisiopatogênico principal da asma é uma inflamação 
brônquica, assim, haverá uma constrição, edema e uma 
produção de muco de forma reversível caso controlada; 
 
Fisiopatologia das células envolvidas na asma: 
 
 Dar importância a ativação nervosa da patologia. 
 
 Importante ressaltar que pacientes fumantes tendem a 
possuir uma inflamação e a hiper-reatividade brônquica mais 
grave; 
Diagnóstico clínico 
 Um ou mais dos seguintes sintomas: dispneia, tosse crônica, 
sibilância, aperto no peito ou desconforto torácico. Sobretudo, 
à noite ou nas primeiras horas da manhã; 
 Sintomas episódicos (recorrência); 
 Melhora espontânea ou pelo uso de medicações específicas 
para asma (como os broncodilatadores e anti-inflamatórios 
esteroides). 
Diagnóstico Funcional 
 Espirometria – avalia todas as capacidades pulmonares; 
Resultados Indicativos de asma: 
 Redução do VERF1 (inferior a 80%) e da relação VEF1/CVF 
(inferior a 75 em adultos e a 86 em crianças); 
 Melhora significativa após uso de broncodilatador (aumento 
do VEF1 de 7% em relação ao valor previsto e 200ml em 
valor absoluto, após inalação de berta2 de curta duração- 
Aerolin); 
 Aumentos espontâneos do VEF1 no decorrer do tempo ou 
após uso de corticosteroides (30 a 40mg/dia VO, por duas 
semanas) de 20%, exercendo 250ml. 
 Pico de fluxo expiratório (PFE) – “Peak-flow” – Debitômetro. 
Resultados indicativos de asma: 
 Diferença percentual média entre a maior de três 
medidas de PFE efetuadas pela manhã e à noite com 
amplitude superior a 20% em um período de duas a três 
semanas; 
 Aumento de 20% nos adultos e de 30% nas crianças no 
PFE, 15 minutos após uso de beta2 de curta duração. 
 
. 
 Teste adicionais – demonstrações de hiper-responsividade das 
vias aéreas: 
 Teste de broncoprovocação com agentes 
broncoconstritores (metacolina, histamina e carbacol); 
 Teste de broncoprovocação por exercício físico 
demonstrando queda do VEF1 acima de 10 a 15%. 
 Teste de broncoprovocação traz muitos riscos aos pacientes, 
sendo assim, são pouco utilizados; 
 
Resumindo 
A asma é uma doença inflamatória crônica caracterizada por 
hiper-responsividade (HR) das vias aéreas inferiores e por 
limitação variável ao fluxo aéreo, reversível espontaneamente 
ou com tratamento, manifestando-se clinicamente por episódios 
recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse, 
particularmente à noite e pela manhã ao despertar. Resulta de 
uma interação entre genética, exposição ambiental e outros 
fatores específicos que levam ao desenvolvimento e 
manutenção dos sintomas. 
 
Caso clínico 
Paciente, sexo feminino, 35 anos, empresária de sucesso do ramo 
de madeira e celulose, com história de falta de ar episódica, em 
torno de 1 vez ao mês, chegando a procurar a emergência em 
casa episódio. Relaciona a falta de ar e exposição a fumaça da 
fábrica que gerencia. Faz uso esporádico de bombinha inalatória 
(Aerolin) quando sentia falta de ar. 
AP- Tinha história de rinite e várias idas a emergência na infância 
para nebulizar. 
HV- Nega etilismo e tabagismo. 
IS – Medo de altura. 
 
 Definição de controle da ASMA 
G Gatilhos diurnos mais de 2x por semana 
I Inalações mais de 2x por semana 
N Noite perturbada 
A Atividade limitada 
 
Opções terapêuticas 
 Corticoides inalatórios (CI) em várias dosagens; 
 Agonistas beta 2 (LABA- Beta dois agonistas de longa 
duração/SABA – Beta dois de curta duração); 
 Antagonistas dos receptores de leucotrienos (montelucaste); 
 Anticolinérgicos de longa ação (Tiotrópio) – age na região da 
fisiopatologia que se relaciona com o SN; 
 Omalizumabe que é um anticorpo monoclonal humanizado anti-
IgE; 
 Mepolizumabe e Benralizumabe que inibem a Interleucina-5 
(NOVOS); 
 Corticoide oral. 
 Comumente utiliza-se a associação dos CI + B2A; 
 Os corticoides inalatórios agem em todas as células, nos 
mastócitos diminuindo a inflamação e consequentemente auxilia 
da desinflamação pulmonar; 
Tratamento
 
 Antigamente, de acordo com o estado do paciente utilizava-se 
o tratamento por andar ou escalonado como a figura acima; 
 
 
 
 Para a modificação do “andar” de tratamento aguarda-se em 
média 3 ou 4 meses e avalia-se o estado do paciente; 
 Praticamente, todos os pacientes farão uso de CI, 
normalmente associado ao LABA ou SABA com variação das 
doses de acordo com a situação. Sendo o tratamento 
preferível e mais utilizando, variando de acordo com o estado 
do paciente, acrescentando ou diminuindo os medicamentos; 
 
 
Associações de medicações 
 
 
O TRATAMENTO É INDIVIDUALIZADO PARA CADA PACIENTE 
 
 
Educação dos pacientes asmáticos 
 Utilizar as medicações de forma correta; 
 Higiene ambiental; 
 Reconhecer o agravamento da doença. 
 
 A nível de emergência/urgência 
Comumente existem três medicações: hidrocortisona ou 
dexametasona (injeção ou oral), Fenoterol/Berotec (SABA) e 
Ipatropio/Atrovent (Anticolinérgico de curtaduração) que são em 
gotas. Assim indica-se a nebulização (SABA+Anticolinergico de curta 
duração) até estabilizar e posterioemente direciona-se ao 
pneumologista para avaliação e tratamento adequado. 
 O risco de corticoide sistêmico agudo é baixo, contudo, o uso a 
longo prazo (mais de 7 dias) pode trazer complicações como o 
diabetes, hipertensão, hiperglicemia, desmineralização óssea e 
síndrome de Cushing.