Hipotireoidismo e Hipertireoidismo

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Clínica Médica I 
Ambulatório de Endocrinologia 
HIPOTIREOIDISMO 
❖ É uma condição definida pela redução dos hormônios tireoidianos (T3 e T4), geralmente 
por falha intrínseca a própria tireoide (primário). Pode ser também um hipotireoidismo 
central, que consiste em redução de T3/T4 acompanhado de normalidade ou redução 
de TSH, sugerindo problema no hipotálamo ou hipófise. 
❖ Se há falha da produção de hormônios tireoidianos, o corpo automaticamente 
identifica essa falha e aumenta os níveis de TSH pela hipófise (para aumentar T3 e T4). 
ETIOLOGIAS 
✓ Tireoidite de Hashimoto (autoimune – presença de anti-TPO); 
✓ Induzida por fármacos (amiodarona e lítio). 
QUADRO CLÍNICO 
✓ Pele seca e fria; 
✓ Letargia; 
✓ Fraqueza; 
✓ Edema facial; 
✓ Obstipação; 
✓ Menorragia (aumento do fluxo menstrual). 
AVALIAÇÃO BIOQUÍMICA INICIAL 
❖ Deve-se solicitar inicialmente o TSH, sendo que se houver muita sugestionabilidade ou 
necessidade de solicitar outro exame para confirmar o diagnóstico, deve-se solicitar 
apenas T4 livre (as outras frações são muito sujeitas a erros laboratoriais). 
TRATAMENTO 
❖ Objetiva repor os hormônios tireoidianos no organismo. Usa-se a levotiroxina sódica de 
30 a 60 minutos antes do café da manhã (em jejum), sempre orientando o paciente a 
seguir a mesma marca. 
HIPERTIREOIDISMO 
❖ É definida como uma condição em que há uma quantidade excessiva de hormônios 
tireoidianos na circulação do organismo. 
❖ A conduta inicial de todo paciente com um quadro clínico sugestivo de tireotoxicose 
é a exclusão de uma causa exógena (ingestão de hormônios tireoidianos). 
SINAIS E SINTOMAS 
❖ Taquicardia; 
❖ Nervosismo; 
❖ Tremores; 
❖ Sudorese excessiva; 
❖ Intolerância ao calor 
❖ Palpitações; 
❖ Emagrecimento.
DOENÇA DE GRAVES 
❖ Ocorre uma hiperfunção total da tireoide devido a disfunção autoimune. Nesse 
caso, há a produção do anticorpo estimulador da tireoide (TRAb), que atua se 
ligando ao folículo tireoidiano e o estimula constantemente a liberação de 
hormônios. Nesse caso, ocorre hipertrofia da glândula (bócio difuso). 
❖ Para a doença de Graves, pode-se dosar o anticorpo TRAb para realizar o 
diagnóstico, mas apenas o quadro clínico e laboratorial do paciente já é 
suficiente para fechar o diagnóstico. Este anticorpo pode se ligar aos fibroblastos 
oculares e ocasionar a oftalmopatia de Graves (cursa com inflamação 
periorbital e exoftalmia). 
❖ Bócio uninodular tóxico (doença de Plummer): definido como a presença 
unitária de um nódulo tireoidiano (apenas ele hipersecreta os hormônios). 
❖ Bócio multinodular tóxico: quando há a presença de diversos nódulos produtores 
de hormônios. 
TIREOIDITES SUBAGUDAS 
❖ Um processo inflamatório secundário a uma IVAS ou ação autoimune acomete 
a tireoide e induz a destruição dos folículos tireoidianos, que cursa com liberação 
intensa e súbita dos hormônios. Esses casos podem cursar com dor (Tireoidite de 
De Quervain – também chamada de viral ou granulomatosa subaguda) ou 
indolor (pós parto ou linfocítica subaguda). 
❖ Com o tempo, o corpo metaboliza os hormônios liberados, reduzindo suas taxas 
e estimulando a produção de TSH. Por fim, após alguns dias, o corpo regenera 
os folículos tireoidianos e naturalmente corrige o problema inicial. 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
❖ Um paciente com quadro clínico sugestivo de tireotoxicose deve ser submetido 
a uma dosagem de TSH. Se vier normal, exclui-se causa tireoidiana. Se vier 
reduzido, deve-se solicitar dosagem de T4 livre, que provavelmente estará 
aumentado, confirmando o diagnóstico de tireotoxicose. 
❖ Para determinar se é doença de Graves ou tireoidite subaguda deve-se avaliar 
a clínica (Doença de Graves acompanhará oftalmopatia e tireoidite SA 
acompanhará IVAS prévia). 
❖ Se houver dúvida em relação a etiologia, deve-se solicitar cintilografia de 
tireoide. 
TRATAMENTO 
❖ Para a doença de Graves, deve-se iniciar com terapia medicamentosa com 
metimazol, com reavaliação trimestral, regulando a dose de acordo com a 
melhora/piora do paciente. Se não houver melhora satisfatória, inicia-se a 
iodoterapia nos pacientes, que resulta na destruição de todo o parênquima 
tireoidiano. Por fim, se não houver melhora com a iodoterapia, segue-se com 
tireoidectomia total (cirurgia). 
❖ Para tireoidites subagudas virais (de De Quervain), realiza-se medicação 
sintomática (AINE, prednisona e propranolol) de acordo com suas intensidades 
em cada paciente. 
❖ Para tireoidites subagudas pós-parto e linfocítica, realiza-se um tratamento inicial 
com propranolol e aguarda a resolução do quadro do paciente com o tempo. 
Se, por ventura, a tireoide do paciente não se regenerar, deve-se medicar com 
levotiroxina.