Inflamação aguda

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Inflamação é uma reação dos tecidos a um agente 
agressor caracterizada morfologicamente pela saída de 
líquidos e de células do sangue para o interstício 
Quando se inicia rapidamente, com ação curta, tendo 
como principais características o edema e a migração de 
leucócitos (neutrófilos) 
A inflamação aguda tem como objetivo principal a 
eliminação do agente agressor, ocorrendo 
freqüentemente destruição tecidual. Os fenômenos 
agudos, como o próprio nome diz, são transitórios, 
havendo posteriormente a regeneração ou cicatrização 
da área envolvida, ou cronicidade do processo se o 
agente agressor não for eliminado. 
 
(1) dilatação de pequenos vasos levando a aumento no 
fluxo sanguíneo; 
(2) aumento de permeabilidade da microvasculatura, que 
permite que as proteínas do plasma e os leucócitos saiam 
da circulação 
(3) emigração de leucócitos da microcirculação, seu 
acúmulo no foco da lesão e sua ativação para eliminar o 
agente agressor 
O organismo ao encontrar um agente lesivo, como um 
microrganismo infeccioso ou células mortas, utiliza os 
fagócitos que residem em todos os tecidos para tentar 
eliminar esses agentes. Ao mesmo tempo, os fagócitos 
e outras células do tipo sentinela nos tecidos reconhecem 
a presença da substância estranha ou anormal e reagem 
por meio da liberação de citocinas, mensageiros lipídicos 
e outros mediadores da inflamação. 
+ Alguns desses mediadores agem nos pequenos 
vasos sanguíneos no entorno, promovendo o 
efluxo de plasma e o recrutamento de leucócitos 
circulantes para o sítio no qual o agente agressor 
está localizado 
 
estão 
entre as causas mais comuns e clinicamente importantes 
da inflamação. Os diferentes patógenos infecciosos 
suscitam respostas anti-inflamatórias variadas, desde uma 
inflamação aguda leve que causa pouco ou nenhum dano 
duradouro e erradica com sucesso a infecção a reações 
prolongadas que causem lesão tecidual extensa 
propicia a inflamação, 
independentemente da causa da morte celular, que pode 
incluir isquemia (fluxo sanguíneo reduzido, a causa do 
infarto do miocárdio), trauma e lesões físicas e químicas 
(lascas de madeira, sujeira, 
suturas) podem deflagrar inflamação porque causam 
lesão tecidual traumática ou transportam microrganismos. 
Até mesmo algumas substâncias endógenas podem ser 
consideradas potencialmente nocivas se grandes 
quantidades forem depositadas nos tecidos; tais 
substâncias incluem cristais de urato, cristais de colesterol 
e lipídios 
são aquelas em que o sistema 
imune, normalmente protetor, causa dano nos próprios 
tecidos do indivíduo. As respostas imunes lesivas são 
direcionadas contra antígenos próprios, causando as 
doenças autoimunes, ou são reações excessivas contra 
substâncias, como em alergias, ou contra microrganismos 
do ambiente. 
 
Localmente caracteriza-se pelos sinais cardinais da 
inflamação e o exemplo mais claro é o abscesso 
 
Se a reação for intensa, pode haver envolvimento 
regional dos linfonodos e a resposta sistêmica na forma 
Lesão tecidual Inflamação 
aguda 
Regeneração, cicatrização, inflamação crônica 
neutrofilia e febre, caracterizando a reação da fase 
aguda da inflamação 
 
 
+ Consistem em alterações no fluxo sanguíneo e 
na permeabilidade dos vasos, fazendo com que 
aumente o movimento para fora, dessa 
circulação, das proteínas e leucócitos do plasma 
em direção ao local da infecção ou lesão 
 é o deslocamento de fluídos, proteínas e 
células sanguíneas do sistema vascular para dentro do 
tecido intersticial ou das cavidades corporais 
 é o fluido extravascular que apresenta uma 
elevada concentração proteica e contém resíduos 
celulares. A sua presença avisa que houve um aumento 
de permeabilidade dos pequenos vasos sanguíneos 
provocada por algum tipo de lesão tecidual e uma 
reação inflamatória contínua 
 é um fluido com baixo conteúdo 
proteico (a maior parte composta de albumina), pouco 
ou nenhum material celular e baixa gravidade específica. 
Trata-se, de um ultrafiltrado de plasma sanguíneo que 
resulta de desequilíbrio osmótico ou hidrostático ao 
longo da parede do vaso sem aumento correspondente 
na permeabilidade vascular 
O excesso de fluido no tecido intersticial ou das 
cavidades serosas pode ser ou um exsudato ou um 
transudato 
 
 
 
Alterações no fluxo e no calibre vascular: 
As mudanças no fluxo e no calibre vascular se iniciam 
logo após a lesão e consistem no seguinte: 
I. Vasodilatação é induzida pela ação de vários 
mediadores, sobretudo a histamina, nos músculos 
lisos vasculares 
Resultado: Fluxo sanguíneo aumentado, que é a causa 
do calor e da vermelhidão (eritema) no local da 
inflamação 
II. Aumento de permeabilidade da microvasculatura, 
com extravasamento de fluidos rico em proteína 
nos tecidos extravasculares 
III. Perda de fluido e aumento do diâmetro 
Resultado: aumento da viscosidade, concentração de 
hemácias e diminuição do fluxo sanguíneo 
Essas alterações resultam na estase que é a obstrução 
dos pequenos vasos com hemácias se movimentando 
lentamente. 
IV. À medida que a estase se desenvolve, os leucócitos 
sanguíneos, principalmente os neutrófilos, se 
acumulam ao longo do endotélio vascular. Ao 
mesmo tempo, as células endoteliais são ativadas 
por mediadores produzidos nos locais de infecção 
e dano tecidual, expressando níveis aumentados de 
moléculas de adesão. Os leucócitos, então, aderem 
ao endotélio e, logo depois, migram através da 
parede vascular para dentro do tecido intersticial. 
Aumento de permeabilidade das vênulas pós-capilares 
(Extravasamento) 
• A contração das células endoteliais resultando no 
aumento dos espaços interendoteliais é o 
mecanismo mais comum de extravasamento. É 
deflagrada por histamina, bradicinina, leucotrienos e 
outros mediadores químicos 
Resposta transitória imediata: ocorre rapidamente após a 
exposição ao mediador 
• A lesão endotelial, resultando em necrose e 
separação das células endoteliais. 
Os neutrófilos que aderem ao endotélio durante a 
inflamação também podem lesar as células endoteliais e, 
portanto, amplificar a reação. 
Na maioria dos exemplos, o extravasamento se inicia 
imediatamente após a lesão e é mantido por várias horas 
até que os vasos danificados sejam trombosados ou 
reparados 
• Aumento no transporte de fluidos e proteínas 
através de célula endotelial. (Transcitose). Esse 
processo pode envolver canais intracelulares que são 
estimulados por determinados fatores, como, por 
exemplo, o fator de crescimento endotelial vascular, 
que promove o extravasamento vascular 
 
Irão ocorrer através do recrutamento de leucócitos para 
o local da inflamação. 
Esses leucócitos realizam a função principal de eliminar 
os agentes agressores 
Obs: leucócitos mais importantes – os que realizam 
fagocitose (neutrófilos e macrófagos) 
1. Na inflamação, o endotélio é ativado e pode ligar-
se aos leucócitos, como um prelúdio de sua saída 
dos vasos sanguíneos 
2. Migração através do endotélio e da parede do 
vaso 
3. Migração nos tecidos em direção aos estímulos 
quimiotáticos 
 
I. Os leucócitos são recrutados a partir do sangue 
para dentro do tecido extravascular, onde os 
patógenos infecciosos, migram para o local da 
infecção ou da lesão tecidual e são ativados para 
realizar suas funções 
II. O recrutamento de leucócitos é um processo 
de várias etapas que consiste na ligação e no 
rolamento sobre o endotélio (mediada pelas 
selectinas); na forte ligação ao endotélio 
(mediadas pelas integrinas) e na migração 
através dos espaços interendoteliais 
III. Várias citocinas promovem a expressão dos 
ligantes de selectinas e integrinas no endotélio, 
aumentam a avidez das integrinas por meio de 
seus ligantes (quimiocinas) e promovem a 
migração direcional dos leucócitos (quimiocinas 
também); muitas dessas citocinas são produzidas 
pelos macrófagos dos tecidos e outras células 
que respondem aospatógenos ou tecidos 
lesados 
IV. Os neutrófilos predominam no infiltrado 
inflamatório inicial e, em seguida, são substituídos 
por monócitos e macrófagos 
 
 
Os mediadores da inflamação são as substâncias que 
iniciam e regulam as reações inflamatórias 
Os mediadores mais importantes da inflamação aguda 
são as aminas vasoativas, os produtos lipídicos 
(prostaglandinas e leucotrienos), as citocinas (incluindo as 
quimiocinas) e os produtos da ativação do 
complemento 
+ Esses mediadores induzem vários componentes 
da resposta inflamatória tipicamente através de 
mecanismos distintos, e é por isso que inibir cada 
um deles tem sido terapeuticamente benéfico 
É encontrada nos mastócitos, basófilos e plaquetas 
A quantidade de histamina é grande nos pulmões, pele 
e mucosa gastrointestinal 
A liberação de histamina ocorre pela degranulação dos 
mastócitos, através do rompimento da membrana, ou 
por processo ativo envolvendo energia, microtúbulos e 
fusão da membrana do grânulo com a plasmática 
Tem ação de vasodilatação (permitindo que o volume 
de sangue na área infectada pelo componente externo 
aumente), aumento da permeabilidade vascular, ativação 
endotelial 
+ A histamina também atrai glóbulos brancos para 
a mesma área, o que causa inflamação, calor, 
coceira e vermelhidão 
A histamina gera inflamação no organismo. Essa 
resposta ajuda o nosso corpo a isolar agentes externos 
e problemáticos, com o propósito de lutar melhor 
contra eles. No entanto, este também é o motivo pelo 
qual, quando este não funciona da maneira correta, 
ocorrem reações alérgicas no corpo 
ANTI-HISTAMÍNICOS: Difenidramina (Benadril), 
Prometazina (Fenergan) Dextroclorofeniramina 
(Polaramine) 
É produzido no fígado derivados das globulinas 
plasmáticas 
Provoca dilatação vascular, aumento de permeabilidade, 
ativação do Complemento e dor. Além disso induz 
contração lenta do músculo isolado do intestino e útero 
é derivado das membranas dos mastócitos, endotélio, 
basófilos, plaquetas, neutrófilos e eosinófilos 
Tem várias atividades, causando agregação e 
degranulação das plaquetas, migração e degranulação 
dos neutrófilos e aumento de permeabilidade vascular 
É 1000x mais potente que a histamina (vasodilatação, 
aumento da permeabilidade vascular, adesão de 
leucócitos, quimiotaxia, degranulação, explosão oxidativa) 
Ele estimula as plaquetas, causando vasoconstrição e 
broncoconstrição 
Vasoconstrição arteriolar passageira. 
 
Vasodilatações arteriolar e capilar, associadas com o 
aumento da velocidade do fluxo sanguíneo regional 
É encontrada nos mastócitos e nos leucócitos 
Produzido localmente pela ação da fosfolipase, é 
derivados da membrana celular 
Tem como ação a vasodilatação, dor e febre 
No processo inflamatório as prostaglandinas fazem com 
que a permeabilidade capilar aumente, além de 
possuírem o poder da quimiotaxia, atraindo células 
especializadas na fagocitose de debris (restos celulares) 
derivados o processo inflamatório 
É encontrado nos mastócitos e nos leucócitos 
Produzido localmente pela ação da fosfolipase, é 
derivados da membrana celular 
Tem como ação o aumento da permeabilidade 
vascular, quimiotaxia, adesão e ativação de leucócitos 
No processo inflamatório ele aumenta a permeabilidade 
vascular e favorece, portanto, o edema da zona afetada 
 
Tem como fonte nos macrófagos, células endoteliais, 
mastócitos 
As principais citocinas envolvidas na resposta inflamatória 
aguda são: 
• Fator de necrose tumoral (TNF) e interleucina-1 
(IL-1): sintetizados por macrófagos ativados, 
mastócitos, células endoteliais, dentre outras 
células. Necessitam de um estímulo para serem 
liberadas, como endotoxinas bacterianas, 
imunocomplexos e produtos dos linfóticos T 
gerados durante as respostas imunes. O principal 
papel destes mediadores químicos é a ativação 
endotelial. 
• Quimiocinas: atuam primariamente como 
quimioatraentes para diversos leucócitos para o 
local da inflamação. Esta citocina ativa os 
leucócitos, aumentando a afinidade das integrinas 
presentes na superfície dessas células e das 
células endoteliais. 
Tem como fonte no plasma (produzido no fígado) 
Tem como ação a quimiotaxia e ativação de leucócitos, 
eliminação direta do alvo (complexo de ataque à 
membrana), vasodilatação (estimulação de mastócitos) 
 
 é caracterizada pela 
produção de pus, um exsudato constituído por 
neutrófilos, resíduos liquefeitos de células necróticas e 
fluido de edema 
https://www.infoescola.com/sistema-imunologico/citocinas/
Causa: a causa mais frequente é a infecção por bactérias 
que causam a necrose por liquefação dos tecidos, como 
os estafilococos; esses patógenos são chamados de 
bactérias piogênicas (produtoras de pus) 
é marcada pela exsudação 
de fluidos com poucas células nos espaços criados pela 
lesão celular ou em cavidades corporais revestidas pelo 
peritônio, pleura e pericárdio. Tipicamente, o fluido na 
inflamação serosa não é infectado pelos organismos 
destrutivos, e não contém muitos leucócitos 
A bolha na pele resultante de uma queimadura ou 
infecção viral representa acúmulo de fluido seroso, 
dentro ou imediatamente abaixo da epiderme 
 
 uma vez que tenham tido 
sucesso na neutralização e na eliminação do estímulo 
agressor, deveriam terminar com a restauração do local 
da inflamação ao normal. Isso é chamado de resolução. 
Resolução: é o resultado normal quando a lesão é 
eliminada ou de curta duração, ou quando houve pouca 
destruição tecidual e as células parenquimatosas 
danificadas podem regenerar-se. Envolvendo a remoção 
dos restos celulares e microrganismos pelos macrófagos 
e a reabsorção do fluido de edema pelos linfáticos 
 isso 
ocorre após importante destruição tecidual, quando a 
lesão inflamatória envolve tecidos que são incapazes de 
regeneração ou quando existe exsudação abundante de 
fibrina no tecido ou em cavidades serosas (pleura, 
peritônio) que não podem ser adequadamente limpas. 
 a transição de aguda para crônica ocorre 
quando a resposta inflamatória aguda não pode ser 
resolvida, como resultado da persistência do agente lesivo 
ou de alguma interferência no processo normal de 
reparo