Ventilação e Pressões Respiratórias

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Ventilação 
A ventilação é a troca de O2, proveniente do ar atmosférico, 
por CO2, proveniente do metabolismo tecidual. 
A respiração ocorre por pressão negativa, respeitando a lei 
de Boyle, que diz “para uma mesma massa de gás, quanto 
maior o volume, menor é a pressão”. 
 Pressão alveolar  Volume alveolar 
É realizada por meio da ação de terminados grupos 
musculares, como diafragma, responsável pela respiração 
passiva, intercostais externos, esternocleidomastoideo e 
escaleno. 
Os pulmões podem ser insulflados ou esvaziados de duas 
maneiras: devido a movimentação do diafragma para baixo 
e para cima, alongando ou encurtando a caixa torácica (a 
cúpula diafragmática rebaixada traciona o parênquima 
pulmonar) e devido à elevação e depressão das costelas, 
aumentando ou diminuindo o diâmetro ântero-posterior da 
cavidade torácica. 
O pulmão é uma estrutura elástica que colapsa como um 
balão expelindo o seu ar pela traqueia, sempre que não 
houver qualquer força para mantê-lo inflado (a tendência 
natural é que o pulmão se feche, expelindo o ar que está em 
seu interior, enquanto a caixa torácica tende a se expandir 
devido à ação muscular). 
Pressões pleural e alveolar e suas 
variações durante a ventilação: 
• Pressão pleural/intrapleural 
É a pressão do pequeno espaço, preenchido com líquido, 
existente no estreito espaço entre a pleura parietal e a 
pleura visceral. 
 
A tendência de retração pulmonar (pleura visceral) é 
contrabalançeada pela tendência de expansão da caixa 
torácica (pleura parietal), que resulta em pressão 
intrapleural subatmosférica/negativa. Durante a 
inspiração, a tração do parênquima pulmonar negativa a 
pressão, provocando um aumento do volume pulmonar 
que favorece a entrada de ar para os alvéolos. No entanto, 
na expiração a pressão intrapleural se torna menos negativa 
(podendo até mesmo se tornar positiva, como ocorre no 
reflexo da tosse, que conta com a ação da musculatura 
abdominal), o que favorece a saída de ar dos pulmões, 
reduzindo o volume pulmonar. 
A pressão intrapleural antes da inspiração é 
aproximadamente -5 cm H2O. Durante a inspiração, essa 
pressão pode ficar ainda mais negativa, chegando a 
aproximadamente -7,5 cm H2O, o que favorece o 
enchimento pulmonar. 
Algumas patologias podem provocar alterações dessas 
pressões. 
Em traumas da caixa torácica, em que há fratura das 
costelas, por exemplo, perde-se parte da estabilidade do 
gradil costal, o que aumenta a força de retração pulmonar, 
fazendo com que a região da fratura tenda a se colabar (a 
força de retração estará maior do que a força de expansão). 
Nesse caso, a pressão intrapleural pode chegar a 0 cm H2O, 
favorecendo a entrada no ar no espaço intrapleural, o que 
pode provocar atelectasia/colabamento nessa região, 
reduzindo o volume pulmonar. 
Esse quadro em que há entrada de ar entre as pleuras é 
denominado pneumotórax e é necessário que haja um 
procedimento para a colocação de um dreno para a 
remoção desse ar, estabilizando as pressões. 
• Pressão alveolar 
Quando a glote está aberta e não há entrada nem saída de 
ar dos pulmões, as pressões em todas as partes da árvore 
respiratória, incluindo os alvéolos, é igual à pressão 
atmosférica. (ao final de uma expiração ou inspiração, com 
a glote aberta, a pressão intra-alveolar será igual à pressão 
atmosférica). 
Durante a inspiração, o tracionamento do parênquima 
pulmonar é responsável por negativar a pressão 
intrapleural, favorecendo a 
entrada de ar da atmosfera 
para os alvéolos, aumentando 
o volume pulmonar. Nesse 
processo, há também uma 
negativação da pressão 
alveolar, que chega à -2 cm de 
H2O e, ao final da inspiração, 
essa pressão se iguala 
novamente à pressão 
atmosférica. 
Durante o processo de 
expiração, é necessário que a pressão intrapleural se torne 
menos negativa, reduzindo o volume pulmonar. A pressão 
alveolar precisa se tornar positiva para que seja maior do 
que a pressão atmosférica, estimulando a saída do ar de um 
lugar de maior pressão para um lugar de menor pressão. 
• Ventilação mecânica 
 
Durante a ventilação mecânica, ocorre uma inversão das 
pressões intrapleural e alveolar. Isso ocorre devido à 
colocação do ar no interior dos pulmões. 
Ao “jogar” o ar para o interior das vias aéreas, os alvéolos 
irão se expandir, aumentando o volume pulmonar e 
consequentemente favorecendo as trocas gasosas. Nesse 
caso, não há ação da musculatura respiratória tracionando 
o parênquima pulmonar para negativar a pressão. 
Ao final da inspiração, ocorre a abertura de uma válvula 
denomina válvula expiratória, responsável por favorecer a 
retração do parênquima pulmonar, retirando o ar dos 
alvéolos e tornando a pressão alveolar menos negativa. 
Complacência pulmonar 
Complacência pulmonar é o grau de expansão dos pulmões 
para cada unidade de alteração da pressão transpulmonar, 
que é aproximadamente 200 mL/cmH2O. 
A complacência está intimamente relacionada ao 
fenômeno da interdependência, que ocorre em todas as 
estruturas pulmonares. Na inspiração, a tração provoca 
aumento do volume alveolar, do diâmetro dos vasos e do 
calibre da árvore brônquica. Na expiração ocorre o inverso. 
Na ventilação mecânica, a pressão positiva provoca um 
aumento do volume dos alvéolos sem que haja tração dos 
vasos, pois o aumento do volume pulmonar acarreta 
compressão de parte dos vasos. Consequentemente, o vis a 
fronte (força para o retorno venoso) irá se reduzir, sendo a 
sobrecarga cardíaca um dos problemas provocados pela 
ventilação mecânica (a pressão negativa na caixa torácica 
favorece o retorno venoso). 
Ao pensar no alvéolo, a interdependência é um dos 
fenômenos responsáveis por evitar o colabamento, pois a 
tendência de um alvéolo de se fechar é sobreposta pela 
tendência dos outros de se permanecerem abertos, pois um 
alvéolo traciona o outro, mantendo a estrutura alveolar. 
Parte dessa tendência de retração é dada pelas fibras de 
elastina e cerca de 2/3 é dada pela tensão superficial, 
definida como a força gerada por uma fina camada de 
líquido que reveste internamente os alvéolos. 
A tensão superficial está presente em toda interface gás-
líquido e é gerada pelas forças de coesão/atração entre as 
moléculas do líquido, favorecendo o colabamento alveolar. 
O surfactante pulmonar é responsável pela redução dessa 
tensão, evitando o colabamento. Ele é sintetizado a partir 
de ácidos graxos e apresenta cadeias hidrofóbicas, voltada 
para a luz do alvéolo, e hidrofílicas, que se volta para o 
líquido alveolar (atua analogamente a um detergente, pois 
permanece entre as moléculas do liquido para reduzir a 
força de coesão das moléculas, o que reduz a tensão 
superficial). 
Vantagens: 
 tensão superficial (melhora a 
complacência) 
Estabilidade alveolar 
Impede a transudação de 
líquido para o alvéolo 
 
Sempre que o pulmão é insuflado por pressão negativa, ele 
gera um padrão de curva. As curvas de expiração e 
inspiração são diferentes, portanto, a uma mesma pressão, 
há um volume maior na expiração do que na inspiração. Isso 
ocorre devido à ação do surfactante, responsável por 
diminuir a tensão superficial. A diferença nas curvas não 
lineares de inflação e deflação é denominada histerese. 
 
Se enchermos o pulmão de água e não por pressão 
negativa, a histerese some, fazendo com que a curva de 
insuflação seja igual a de deflação. O aumento do líquido no 
interior do alvéolo provoca uma instabilidade no líquido 
responsável por reduzir a tensão superficial, o que ocorre 
devido à redução da ação do surfactante. 
Lei de Laplace: 𝑃𝑟𝑒𝑠𝑠ã𝑜 = 
2 𝑥 𝑡𝑒𝑛𝑠ã𝑜
𝑟𝑎𝑖𝑜
 
Os alvéolos de menor raio tendem a se esvaziar para os 
alvéolos de maior raio, ou seja, os alvéolos menos 
expandidos se esvaziam para os mais expandidos. 
A volumes pulmonares elevados (pulmão hiperinsuflado), 
mesmo com uma grande alteração de pressão, haverá 
pouca geração de volume, ou seja, pouca alteração de 
volume com a ventilação. Isso ocorre, pois, o parênquimapulmonar já está distendido. Em situações de baixo volume 
pulmonar, a mesma alteração de pressão provoca geração 
de grandes volumes, pois há uma baixa distensão do 
parênquima pulmonar. 
Algumas patologias interferem na complacência pulmonar, 
diminuindo-a ou aumentando-a. 
Pacientes enfisematosos apresentam complacência 
aumentada devido a destruição do parênquima pulmonar e 
principalmente das fibras de elastina, o que 
consequentemente reduz o grau de retração pulmonar, 
aumentando o volume pulmonar e a complacência estática 
(por estarem insuflados, ventilam em volumes maiores). 
Dessa forma, é necessário gerar uma menor pressão para 
que haja um aumento do volume pulmonar, em relação ao 
normal. 
Nos pacientes com fibrose pulmonar, em que há rigidez do 
parênquima pulmonar, o volume pulmonar está diminuído, 
consequentemente tornando necessária a geração de 
grandes pressões para ventilar pequenos volumes. Por isso, 
há uma redução da complacência pulmonar. Além da 
fibrose, outras patologias, como pneumotórax (o ar no 
espaço intrapleural empurra o parênquima pulmonar), 
edema alveolar e atelectasia (a região que está com 
atelectasia não consegue se expandir) também podem 
reduzir a complacência pulmonar. 
 
Diferenças regionais da ventilação e da 
circulação 
O pulmão é mais facilmente insuflado a baixos volumes do 
que a grandes volumes, pois no último seria necessária uma 
maior pressão para a geração de pouco volume. 
Na posição ereta, os alvéolos apicais estão mais distendidos 
do que os alvéolos basais. Isso ocorre, pois, o peso do 
pulmão traciona os alvéolos apicais, expandindo-os. 
A ventilação da base é maior, pois a pequenos volumes a 
complacência é maior, enquanto que no ápice, com os 
alvéolos distendidos, a geração de volume é menor. 
Essa condição é modificada pela posição do indivíduo, seja 
ela o decúbito lateral ou plantando bananeira. Portanto, a 
mudança de decúbito de pacientes com patologias 
pulmonares é muito importante para facilitar a ventilação 
em diferentes locais do pulmão. 
O mesmo ocorre na circulação. Alvéolos mais expandidos 
tendem a comprimir o vaso, consequentemente reduzindo 
a perfusão nessa região. Com isso, o fluxo sanguíneo é 
deslocado para as regiões inferiores, onde o peso da coluna 
hídrica aumenta a pressão no vaso, favorecendo a 
manutenção desses vasos abertos e das trocas gasosas, o 
que faz com que os alvéolos basais sejam mais perfundidos 
e ventilados. 
O espaço morto fisiológico pode 
ser exemplificado pelos alvéolos 
hiperinsuflados que 
comprimem o vaso sanguíneo, 
impossibilitando a passagem de 
sangue. Essas regiões provocam 
shunts arterio-venosos. 
 
Pacientes com SARA, por exemplo, apresentam aumento de 
extravasamento de líquido para o interior dos alvéolos. 
Portanto, onde houver maior quantidade de sangue, haverá 
também maior comprometimento alveolar (a maior 
pressão no interior do vaso favorece a saída desse líquido 
para o espaço alveolar). Por isso, é importante a mudança 
de decúbito em pacientes acometidos por essa patologia. 
Além disso, a pressão hidrostática no interior dos vasos 
capilares é em torno de 10 mm Hg, enquanto a pressão 
oncótica nos capilares pulmonares é aproximadamente 23 
mmHg. Essa grande diferença de pressão favorece a 
entrada de líquido dentro dos vasos. Em algumas patologias 
em que há o aumento da pressão hidrostática, como na ICC 
esquerda, o líquido passa para o interstício, aumentando o 
espaço intersticial e até mesmo encharcando os alvéolos. 
 
Resistência das vias aéreas 
Nas vias aéreas, existem três tipos de fluxos. O fluxo laminar 
ocorre principalmente nas regiões periféricas de pequeno 
calibre, enquanto o fluxo turbulento ocorre nas vias aéreas 
de grande calibre. 
 
A resistência é maior quanto menor for o raio, ou seja, 
quanto menor o calibre, maior a resistência. Na árvore 
brônquica, a maior resistência é encontrada nos brônquios, 
sendo que a resistência é menor nos bronquíolos terminais 
pois eles existem em grande quantidade, possibilitando que 
o ar se espalhe por eles. 
 
A resistência é determinada por contração da musculatura 
lisa (broncoconstrição), como um efeito direto do SN 
parassimpático; pela presença de substâncias irritantes na 
traqueia e dos brônquios, que podem dificultar a passagem 
do gás devido a formação de secreção e ao estímulo para 
realização de broncoconstrição, reduzindo a luz das vias 
aéreas; e aumento da densidade do gás, como ocorre ao 
mergulhar, devido ao aumento do volume. 
O aumento da resistência da 
árvore brônquica provoca 
redução tanto da 
condutância quanto do 
volume pulmonar. A 
diminuição da resistência da 
árvore brônquica, no 
entanto, acarreta aumento 
da condutância e 
consequentemente do volume pulmonar.