Tireoidites: tipos, sintomas e tratamento

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TIREOIDITES 
 
 
Caracterizadas por um processo inflamatório 
ou infeccioso da tireoide. São caracterizadas 
conforme a evolução clínica em tireoidite 
aguda, subaguda e crônica. 
 
TIREOIDITE AGUDA 
 
Também denominada tireoidite supurativa 
aguda, tireoidite piogênica, ou tireoidite 
bacteriana. Patologia rara. Tem maior 
prevalência em portadores de anomalias congênitas (persistência do ducto tireoglosso e presença 
de fístula do seio piriforme) e em pacientes com doença tireoidiana prévia. Além disso, indivíduos 
imunodeprimidos são mais susceptíveis. Já no adulto, a causa mais comum é a disseminação 
hematogênica ou linfática oriunda de infecção de vias aéreas superiores ou a distância para a 
tireoide com alteração prévia. 
 
→ Agentes etiológicos mais comuns: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes e 
Streptococcus pneumonie. Fungos são descritos sobretudo em imunodepremidos. 
 
A baixa incidência de TA está relacionada a resistência da tireoide à infecções, ao alto teor de 
iodo, a rica irrigação sanguínea e drenagem linfática. 
 
→ Quadro clínico: 
 
O acometimento geralmente é assimétrico (LE mais acometido) - é como se formasse um abcesso 
na tireoide. 
• Dor cervical, anterior e unilateral (irradia para o ouvido e mandíbula homolateral) 
associada com hiperemia local, febre, sudorese e astenia. 
• Calafrios (se houver bacteremia) 
• Disfonia e disfagia. 
• Raramente tem sinais de hipertireoidismo. 
• Ao exame físico: sinais flogísticos no lado acometido da tireoide, com a pele eritematosa, 
intensa dor à palpação e, às vezes, flutuação. 
 
→ Alterações laboratoriais e de imagem 
 
 
• Hemograma: leucocitose com desvio para esquerda e VHS aumentado. 
• Função tireoidiana geralmente normal, com anticorpos antitireoidianos indetectáveis. 
• Captação de iodo fica normal, reduzida apenas se houver inflamação difusa. 
• USG: localização do abscesso. 
• Dx: PAAF para bacterioscopia e cultura. 
• TAC: raramente necessária. 
 
→ Diagnóstico diferencial: 
• Tireoidite granulomatosa subaguda: o principal diagnóstico diferencial. Esse tipo vem 
de uma infecção viral, tem bastante dor mas poucos sinais flogísticos, além de ser mais 
comum que a aguda; a cintilografia com iodo apresenta captação ausente ou muito baixa 
na granulomatosa subaguda; caso a cintilografia ainda deixar dúvidas, o USG é indicado 
- se mostrar um processo localizado pode pedir PAAF, possibilitando o diagnóstico 
definitivo. 
• Carcinoma: se tiver pouca dor e aumento de volume. 
 
→ Tratamento: 
 
• ATB adequado: orientado pela cultura do material obtida na PAAF. 
• Drenagem do abscesso por PAAF ou cirurgia 
-Fístulas do seios piriforme devem ser removidas cirurgicamente. 
-Pacientes com tireoidite difusa devem ser avaliados periodicamente (hipotireoidismo). 
 
TIREOIDITES SUBAGUDAS 
 
As tireoidites subagudas são divididas em: tireoidite granulomatosa; tireoidite linfocítica 
subaguda e tireoidite pós-parto. Tem acometimento de semanas até alguns meses. 
 
Tireoidite granulomatosa subaguda (De Quervain, subaguda dolorosa ou tireoidite de 
células gigantes) 
 
É um processo inflamatório auto-limitado e é a causa mais comum de dor na tireoide. Pode 
ocorrer em qualquer idade, mas acomete indivíduos entre a 3ª e a 5ª décadas de vida. Incidência 
5x maior em mulheres e tem ocorrência sazonal (maior no verão - coincide com o pico de 
incidência do enterovírus). 
 
→ Etiologia: viral (frequentemente surge após infecção aguda das vias aéreas superiores). A 
predisposição genética tem associação com antígenos de histocompatibilidade (HLA; Bw35). 
 
→ Manifestações clínicas 
 
 
• Fase prodrômica: astenia, mal estar, mialgia, faringite e febre baixa. 
• Aumento da febre, dor na região da tireoide moderada a intensa (unilateral ou 
generalizada), agravada pela tosse, deglutição ou movimentação do pescoço. 
• Irradiação para parte superior do pescoço, ouvidos e mandíbula. 
• 50 a 60% dos pacientes apresentam hipertireoidismo. 
• Dor a palpação. 1% dos casos não tem dor (importante lembrar que a ausência de dor não 
exclui o diagnóstico). 
 
Fases: hipertireoidismo (4 a 6 semanas) → Depois vai ter uma fase de recuperação, porque 
liberou tudo que tinha de hormônio estocado, quando então começa a diminuir os hormônios na 
circulação → Eutireoidismo → para recuperar não é tão fácil → Pode entrar em hipotireoidismo 
(70%) → Logo depois recupera função de eutireoidismo. Se o paciente tiver tendência para fazer 
Tireoidite de Hashimoto pode ficar no hipotireoidismo. 
 
Obs: A tireoide é uma das únicas glândulas que armazena os hormônios a qual ela sintetiza. Caso 
tenha uma inflamação na tireoide libera todo esse estoque hormonal - a destruição dos folículos 
libera tireoglobulina e os hormônios, fazendo um hipertireoidismo. Importante lembrar que a 
tireoide produz e tem mais estocado T4. Na doença de Graves (principal etiologia do Hiper) tem 
atividade muito alta da deiodinase tipo 2, formando muito mais T3 do que T4. Na tireoidite 
subaguda tem T3 diminuido em relação ao Graves, porque a tireoide vai liberar o que ela tem 
armazenado, e tem mais T4 do que T3. Com essa liberação de todo o estoque hormonal da 
tireoidite tem -se TSH suprimido com T3 e T4 aumentado. 
 
 
• Exame da tireoide: 
-Bócio nodular: consistência firme, bastante doloroso e unilateral. 
-Adenopatia cervical é rara. 
 
→ Alteração laboratorial e imagem 
 
 
• Elevação do VSH (> 50mm/h) e PCR (por ser um quadro infeccioso) 
• Elevação da tireoglobulina, T3 e T4, com redução do TSH. A tireoglobulina está elevada 
pela destruição do folículo. 
• Na fase de hipertireoidismo: elevação geralmente moderada dos níveis de tireoglobulina, 
T3 e T4, com supressão do TSH; relação T3/T4 < 20:1(T4 é desproporcionalmente 
elevado em relação ao T3, como explicado antes). 
• Na fase de hipotireoidismo: TSH aumentado com T4l baixo. 
• Captação do iodo 24: muito baixa (tireoidite destrutiva - a tireoide não vai estar 
conseguindo captar o iodo). 
• Cintilografia com tecnécio: área de hipocaptação no local afetado 
• USG:aumento do volume tireoidiano (áreas hipoecoicas) 
• Anticorpos: geralmente normal, mas podem elevar-se transitoriamente em alguns 
pacientes. Isso se deve a uma resposta imunológica secundária a antígenos liberados pela 
tireoide. 
 
→ Diagnóstico diferencial: 
 
• Hemorragia em cisto ou adenoma 
• Tireoidite aguda 
• Graves e outras formas de tireotoxicose 
• Inflamação de cisto tireoglosso 
 
→ Tratamento 
 
• AINEs: Ibuprofeno cada 6-4h para alívio da dor. Se não melhorar em 2 a 3 dias entra com 
corticoide. 
• Glicocorticoides: Prednisona 30-40mg (retirada em 4-6 semanas) - alívio da dor em 
24/48h. 
• Sintomas de hipertireoidismo: betabloqueador (Propanolol 40mg 2-3x/dia). Não há 
indicação de tionamidas porque não há excesso de formação dos hormônios tireoidianos, 
mas sim de liberação. 
• Tratamento do hipotireoidismo: normalmente o paciente recupera do hipo, mas se tiver 
muito sintoma pode fazer dose de levotiroxina (50 a 100 mcg/dia) de 4 a 6 semanas e 
observar para retirar. 
 
Tireoidite linfocítica subaguda (Tireoidite indolor-silenciosa) 
 
Tem predomínio no sexo feminino, em qualquer faixa etária e corresponde a 1% dos casos de 
tireotoxicose. 
 
→ Etiologia: autoimune, associação com outras doenças autoimunes (forma subaguda da 
tireoidite de hashimoto). Há também uma frequência elevada de pacientes com história familiar 
de doença autoimune. 
 
→ Quadro clínico: costuma ser variável. Também pode cursar com 4 fases (Hipertireoidismo → 
Eutireoidismo → Hipotireoidismo (25 a 40%) → Eutireoidismo). 
• Bócio: 50% dos casos. Indolor, difuso e pequeno. 
• Hipotireoidismo pode ser permanente. 
 
→ Laboratório: semelhante a tireoidite granulomatosa subaguda (TGSA) quanto a função 
tireoidiana e achados de captação tireoidiana. Diferença clínica que costuma ser indolor, no 
máximo temum bócio. As vezes só percebe se pedir um exame na fase do hipertireoidismo, 
porque pode ser assintomático. A doença é geralmente diagnosticada na fase de hipertireoidismo 
(dura em torno de 6 semanas) - nessa fase há queixas de intolerância ao calor, nervosismo, 
palpitações, emagrecimento. No entanto, algumas vezes essa fase inicial pode passar 
despercebida, sendo a doença já detectada na forma de hipotireoidismo ou apenas pelo bócio - 
50% dos casos, indolor, difuso. consistência endurecida e dimensão pequena. 
• Elevação de autoanticorpos tireoidianos: bem mais frequente que na TGSA. 
-AntiTg:24 a 100% 
-AntiTPO: 60% 
• VHS normal 
• Na fase de hipertireoidismo: elevação de T3, T4 e da tireoglobulina, com supressão de 
TSH. 
• Captação de iodo de 24h: também baixa. 
 
→ Diagnóstico diferencial: Doença de Graves (captação de iodo aumentada, Trab positivo, 
exoftalmopatia), diferente da tireoidite linfocítica subaguda, que tem captação baixa de iodo e 
ausência de exoftalmia. 
 
→ Tratamento: envolve o controle dos sintomas. 
• Hipertireoidismo: betabloqueador (Propanolol 40mg) 
• Geralmente não há necessidade de repor levotiroxina (a não ser que tenha hipotireoidismo 
permanente). 
• Recidivas são mais frequentes do que na TGSA, assim como a tendência a permanecer 
com o hipotireoidismo (aprox. 20%). 
 
Tireoidite pós parto 
 
É similar a tireoidite linfocíticas subaguda, ocorrendo em mulheres até 1 ano pós parto ou após 
aborto. Acomete 5 a 9% das mulheres, sendo mais comum naquelas em que o anti-TPO está 
elevado (geralmente no primeiro trimestre ou logo após o parto), nas que já tem doenças 
autoimunes e/ou história de doença familiar de tireoidopatia autoimune. Mais comum ocorrer de 
3 a 4 meses após a gestação. 
 
→ Clínica: 
 
• Hipertireoidismo transitório (20-40%) 
• Hipotireoidismo transitório (40-50%) 
• Hiper seguido de hipo com recuperação para eutireoidismo (20-30%). 
 
Pode haver bócio difuso e indolor. As manifestações do hipertireoidismo, quando ocorrem, 
costumam ser leves - ansiedade, fraqueza, irritabilidade, palpitações, taquicardia e tremor. As 
manifestações do hipo também costumam ser discretas, tais como astenia, falta de energia e pele 
seca - o hipo pode associar-se à depressão pós-parto. 
 
→ Alterações laboratoriais e de imagem 
 
 
• Fase de hipertireoidismo: elevação de T3 e T4, com supressão de TSH. 
• Fase de hipotireoidismo: TSH aumentado com T4 suprimido ou normal. 
• Captação de iodo 24h: baixa. 
• USG: pode mostrar aumento da tireoide, com hipoecogenicidade multifocal ou difusa, 
bem como calcificações e áreas císticas. 
 
→ Diagnóstico diferencial: Doença de Graves. No entanto, o hipertireoidismo da TPP é mais 
leve, o aumento tireoidiano é mínimo e não há exoftalmia. Ex: se tiver uma paciente com tremor, 
taquicardia, no 4 a 5º mês pós parto, veio com exame de TSH baixo e quadro de hipertireoidismo 
→ Será que é Graves ou Tireoidite Pós parto? Está amamentando - não pode fazer exame de 
captação (seria o melhor para distinguir). Nesses casos pode pedir Trab, proporção T3 e T4. Se 
tiver exoftalmia é Graves. 
 
→ Tratamento: a maior parte das mulheres não precisará de tratamento durante a fase de hiper 
ou hipo. Pode recuperar, uma parte pode entrar em hipo, bastante variável. O hiper é autolimitado. 
• Hipertireoidismo: da sintomático se houver sintomas incômodos pode dar 
Betabloqueador - Propanolol 40 a 120mg/dia e acompanhar até que as concentrações de 
T4 sérico se normalizem. Muito em dúvida, esperar um pouco, repetir o exame dentro de 
4 semanas, tende a normalizar. 
• Hipotireoidismo: quando houver hipo sintomático deve tratar com 50-100ug/dia de 
Levotiroxina, durante 8 a 12 semanas. Há recomendação de iniciar reposição também se 
TSH > 10 mesmo em pacientes assintomáticas. 
 
TIREOIDITES CRÔNICAS 
 
Tireoidite de Hashimoto 
 
Acomete 5% da população, sendo a principal causa de hipotireoidismo. É 10x mais frequente nas 
mulheres, entre a 3ª e a 5ª década de vida. 
 
Susceptibilidade genética em 70 a 80% - relacionada principalmente aos genes HLA classe II, 
CTLA4, PTPN 22. Também está relacionada a fatores ambientais, em cerca de 20 a 30% dos 
casos - infecções virais, deficiência de selênio (essencial na síntese e metabolismo dos hormônios 
tireoidianos), deficiência de vit D, radiação e excesso de iodo. Bócio presente na grande maioria 
dos casos, e maioria é assintomático. 
• Idade: papel importante na patogênese. A prevalência de autoanticorpos tireoidianos 
(TAb) aumenta com a idade. Acredita-se que a idade aumenta o tempo de exposição a 
fatores ambientais e produziria alterações na imunorregulação, que poderiam contribuir 
para o surgimento da tireoidite autoimune. 
• Sexo: o estrogênio provoca aumento da resposta imunológica (maior prevalência em 
mulheres), enquanto a testosterona teria efeito protetor. Uso de contraceptivos orais 
também é relacionado a maior prevalência. 
 
→ Patogênese: a TH resulta da incapacidade dos linfócitos T supressores em destruir clones de 
linfócitos sensibilizados por antígenos tireoidianos, com consequente citotoxicidade mediada por 
células NK e interação de linfócitos T-helper com linfócitos B, produzindo anticorpos contra 
componentes tireoidianos. 
 
→ Clínica: A maioria dos pacientes com TH é assintomática. Geralmente, o diagnóstico é feito 
por investigação a partir de anormalidade em exames de rotina ou pela detecção de um bócio 
discreto ao exame físico. Sintomas de hipotireoidismo em 10 a 20% dos casos e de 
hipertireoidismo em 5%. O bócio está presente na maioria e costuma ser indolor, de consistência 
firme, superfície irregular ou lobulado e de tamanho variável. 
 
→ Alterações Laboratoriais e de imagem: 
 
 
• Anti TPO (80-99%), Anti Tg (60%). 
• TSH e T4l: hipotireoidismo. É comum o achado de hipo subclínico (T4 normal com TSH 
elevado). 
• Captação do iodo: pouca utilidade 
• USG: hipoecogenicidade e nódulos mal definidos. Hipervascular e heterogênea. Tireoide 
difusamente aumentada. 
• PAAF: confirma o diagnóstico, mas não é essencial. 
 
→ Tratamento 
 
• Hipotireoidismo e hipotireoidismo subclínico: reposição com LT4 1,5 - 1,8 mcg/Kg. 
Geralmente a meta de TSH é 0,5 a 2,5/3. 10% desses pacientes podem recuperar função 
tireoidiana (6 meses a 1 ano). 
 
Tireoidite de Reidel 
 
É bastante rara, geralmente costuma ser um achado de tireoidectomia. Tem etiologia 
desconhecida. Acomete indivíduos entre a 4ªe 6ª década de vida, sendo de 2 a 4x mais comum no 
sexo feminino. 
 
É caracterizada por fibrose extensa da glândula tireoide - fica muito endurecida que lembra 
“madeira”. Geralmente está relacionada a fibrose em outros lugares, principalmente 
retroperitoneal. 
 
→ Clínica: bócio de consistência endurecida (lenhosa), crescimento indolor com progressão e 
crescimento variáveis. Pode manifestar sintomas de compressão esofágica ou traqueal (disfagia, 
rouquidão, estridor - comprime o N. laríngeo recorrente) e sintomas respiratórios (dispneia, 
sensação de sufocamento, tosse, etc). 
• Doenças associadas: fibrose de glândulas salivares e lacrimais, fibrose mediastinal, 
colangite esclerosante e pseudotumor de órbita. 
• Exame físico: massa cervical de consistência endurecida, descrita como lenhosa, em geral 
indolor, de dimensões que podem variar de pequenas a muito grandes, em geral de 
comprometimento difuso. 
 
→ Diagnóstico: feito por biópsia a céu aberto (cirúrgica). Não tem disfunção tireoidiana em si - 
o TSH e o T4 estão normais (ou compatíveis com hipo). Autoanticorpos presentes em 67% dos 
pacientes. Não consegue fazer PAAF por conta da consistência muito endurecida. No exame 
histopatológico há fibrose intensa. A captação de iodo de 24h em regra está normal. 
 
→ Tratamento: cirúrgico. Em fases iniciais pode tentar terapia com glicocorticoides, tamoxifeno 
e metotrexato. 
 
TIREOIDITE INDUZIDA POR DROGAS 
 
As principais drogas que podem induzirum quadro de tireoidite são: amiodarona, lítio, interferon 
e inibidores da tirosinoquinase (sunitinibe). 
 
→ Amiodarona: antiarrítmico rico em iodo e que tem estrutura muito parecida com T3 e T4. Nas 
doses habituais causa uma sobrecarga de iodo de 50 a 100x a ingestão diária. 
• Pode causar hipo ou hipertireoidismo. A tireotoxicose (hiper) é mais comum em áreas 
deficientes em iodo e em pacientes com alteração tireoidiana prévia (bócio ou nódulo). 
-Tipo I: aumento da produção e liberação de hormônios tireoidianos (semelhante a 
doença de Graves). 
-Tipo II: destruição do parênquima (semelhante a tireoidite granulomatosa subaguda). 
• Se chegar paciente em uso de amiodarona, com TSH baixo e T3 e T4 elevados tem que 
diferenciar. A destrutiva trata como granulomatosa (Corticoide) e a outra trata como 
Doença de Graves (Tapazol - um tipo de tionamida). Em casos muito graves pode indicar 
cirurgia. Na dúvida da tapazol e corticoide.