Hipertireoidismo e Tireotoxicose

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1 Julia Florenzano Soares – GT2 - ENDOCRINO 
GT2 - HIPERTIREOIDISMO 
HIPERTIREOIDISMO é o estado de hiperfunção da glândula: aumento da produção e liberação dos hormônios 
tireoidianos. 
TIREOTOXICOSE é o estado clínico resultante do excesso de hormônios tireoidianos circulantes. A tireotoxicose, na 
maior parte das vezes, é causada pelo hipertireoidismo. Entretanto, também pode ser decorrente de situações em que 
há função normal ou diminuída da glândula, como no caso da tireoidite, da produção ectópica de T3/T4 (teratoma 
ovariano) e do uso abusivo de hormônio tireoidiano exógeno (chamada de tireotoxicose factícia). 
HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO 
Principais etiologias: 
DOENÇA DE GRAVES (bócio difuso tóxico): causa mais comum de 
hipertireoidismo (80% dos casos). Desordem autoimune, podendo estar 
associada à outras doenças autoimunes tanto endócrinas (DM1, Addison, 
ooforite autoimue) e não endócrinas (lúpus, artrite reumatoide, anemia 
perniciosa, etc.) 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Mais comum em mulheres (5-10 vezes). Mais comum em raça branca. 
Pico de incidência entre 30-60 anos mas pode se manifestar em 
qualquer faixa etária. Responsável por 60-90% de tireotoxicose na 
prática médica. 
 Pela história natural da doença, esse pacientes se tornam 
hipotireoideos após 20-30 anos, na ausência de qualquer tratamento 
(em função da constante destruição tireoidiana). Entretanto, a 
ausência de tratamento pode ser fatal, em decorrência das alterações 
CV. 
 Relação genética importante – 15% dos pacientes tem HF de DG 
PATOGÊNESE: Caracterizada pela produção pelos linfócitos B de anticorpos 
contra o receptor de TSH na tireoide (presente em 95% dos doentes). Tais 
anticorpos (chamados de TRAb), ao atuarem sobre os receptores, têm efeito 
análogo ao do TSH, isto é: estimulam o crescimento da tireoide, o aumento de 
sua vascularização e a elevação da taxa de produção e secreção dos hormônios tireoidianos. 
 Os hormônios tireoidianos produzidos vão suprimir a liberação de 
TSH. Entretanto, esse feedback não tem efeito sobre a produção dos 
auto-anticorpos. 
OBS: tbm tem duas vias humoral e celular. 
 Ocasionalmente podem surgir outros anticorpos, como os TRAb 
bloqueadores, que, ao invés de estimularem o receptor de TSH, irão 
inibi-lo, fazendo com que o portador evolua do hiper para o 
hipotireoidismo e vice-versa. Isso pode ocorrer de forma temporária 
ou permanente. Além disso, em alguns pacientes o hipertireoidismo 
pode estar ausente, devido a um equilíbrio de AC bloqueadores e 
estimuladores. 
 Gera complicações cardiovasculares (taquiarritmias, ICC, fenômenos 
tromboembólicos) que são responsáveis pela mortalidade dos portadores. 
 
Fatores de risco para DG: 
 História familiar 
 Fatores ambientais e endógenos: como dandos a tireoide, como radiação ou injeção de etanol (um dos 
tratamentos para bócio multinodular – tóxico e atóxico – e bócio nodular tóxico). Outros: utilização terapêutica 
de interleucina, terapia antirretroviral para HIV, terapia com lítio (pode modificar respostas imunes). 
 Estresse (fator iniciante por vias neuroendócrinas, eles antecedem a eclosão de DG) – estresse gera um estado 
de imunodepressão e após esse período, há um estado de compensação imunológica, que poderia desencadear 
a DG. 
 
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 Tabagismo: aumenta 2x o risco para DG e está relacionada ao desenvolvimento de oftalmopatia, que é mais 
frequente e tende a ser mais acentuada em fumantes. 
 Infecções: incerto, mas poderia desencadear DG por mimetismo molecular (produção de anticorpos contra um 
patógeno, que reagem com regiões semelhantes de moléculas do indivíduo) 
 
Manifestações gerais de TIREOTOXICOSE: são decorrentes do efeito estimulatório dos hormônios tireoidianos sobre 
seus receptores nucleares em todas as células do organismo, levando ao 
 Aumento da taxa metabólica (hiperglicemia e lipólise aumentada pq tem aumento de estimulo B adrenegico 
–hormônio importante contra regulador da insulina) 
 Aumento da captação de glicose e aminoácidos 
 Estimulo do SNC 
 Aumento dos receptores B adrenegicos. 
 Manifestações gerais: nervosismo, insônia, emagrecimento, polifagia, tremores, fraqueza muscular, 
hiperreflexia 
 Aparelho cardiovascular: taquicardia sinusal, palpitações, hiperfonese de B1, presença de B3, fibrilação atrial, 
levando, em alguns casos, a descompensação da função miocárdica. Quem já tem doença coronariana, pode 
ter angina pectoris (tireotoxicose aumenta o consumo miocárdico de oxigênio). P.distolica DIMINUI - maior 
diferença entre PA sistólica e diastólica PA divergente - (causa IC de alto debito) 
 Pele: intolerância ao calor, sudorese excessiva com pele quente e úmida. 
 Aparelho gastrointestinal: hiperdefecação, apetite preservado. 
 Olhos: retração palpebral, o olhar fixo ou assustado e o sinal de lid-lag (retardo na descida da pálpebra superior 
quando o globo ocular é movido para baixo) (consequentes à hiperatividade adrenérgica). Pode ter exoftalmia 
bilateral, hiperemia conjuntival. 
 Aparelho genital: amenorreia; perda de libido e disfunção erétil. 
 Ossos: osteopatia por aumento da desmineralização. 
 OBS: idosos vão ter um quadro de hipertireoidismo apático ou apatético: não há manifestações de hiperatividade 
adrenérgica e sim astenia intensa, fraqueza muscular, prostação e depressão. Muitas vezes, predominam sintomas CV 
(fibrilação e/ou IC refratárias ao tto usual) 
 Quadro clínico (especificamente da DG): manifestações principais – bócio difuso, oftalmopatia infiltrativa e dermopatia. 
 Bócio difuso: é observado em até 97% dos casos. Pode ser assimétrico ou lobular, com volume variável. Em 
idosos, quando presente, tende a ser pequeno. Em alguns pacientes há frêmito e sopro sob a glândula, 
produzidos pelo aumento do fluco sanguíneo. O bócio é tão frequente que podemos considerar que achados 
de hipertireoidismo e bócio significam Doença de Graves, até que se prove o contrário. 
 Oftalmopatia infiltrativa ou orbitopatia: Ocorre em até 50% dos pacientes. Os fibroblastos e as células 
musculares lisas apresentam antígenos em sua superfície de membrana muito semelhantes aos receptores 
de TSH. Isso produz uma reação cruzada, determinando um ataque autoimune (pelo TRAb) ao tecido retro-
ocular, a inflamação e ativação dos fibroblastos levam à formação de glicosaminoglicanos, que geram um 
aumento da pressão intraorbitária. Com isso, há espessamento dos músculos extraoculares e da gordura 
retrobulbar, gerando protusão do globo ocular (proptose ou exoftalmia), lagoftalmo(quando o olho não 
consegue se fechar completamente), eritema e ressecamento conjuntival e diminuição da drenagem venosa 
resultando em edema periorbital, edema conjuntival (quemose) e hiperemia conjuntival. O paciente pode ter 
ainda retração palpebral, olhar fixo ou assustado e sinal de lid-lag (retardo na descida do globo ocular 
superior quando o globo ocular é movido para baixo). A exoftalmia na DG, geralmente, é bilateral, mas pode 
ser unilateral. 
- Orientar p/ todos os pacientes: colírio, estimular cessar tabagismo e, dependendo do caso, corticoide. 
Observação: Nos casos de oftalmopatia unilateral é necessária a avaliação com exames de imagem (tc ou 
ressonância) para afastar um tumor retrobulbar ou malformação arteriovenosa. 
OBS: pode ocorrer até nos estágios que o paciente está eutiroideo. 
OBS: Iodo radioativo piora esse quadro pois ao destruir as células, mais hormônios caem na corrente sanguínea, o 
que estimula ainda mais a produção de TRAb. 
 Dermopatia (mixedema pré-tibial): Exclusivamente encontrada na doença de Graves (patagnomônica), 
acomete apenas 5 a 10% dos pacientes (rara). Consiste no espessamento da pele, particularmente na área 
 
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pré-tibial, devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos. As lesões mostram-se em placas e, nelas, a pele está 
bastante espessada, com aspecto de casca de laranja e coloraçãoviolácea. (tto com corticoide tópico de alta 
potencia) 
OBS: ACROPATIA (alterações ungueais): baqueteamento digital é observado em menos de 1% dos pacientes e 
geralmente esta associado com outra manifestação. Pode encontrar também unhas finas e frágeis e a onicólise 
(unhas de Plummer), que se caracterização pelo descolamento do terço distal da unha de seu leito. Geralmente tem 
reversão espontânea com o tratamento. 
CRISE TIREOTÓXICA: Exacerbação dos sintomas da tireotoxicose. É a complicação rara e mais temível pois é grave e que 
envolve risco de morte. As manifestações estão associadas a um estado hipermetabólico grave e resposta adrenérgica 
excessiva. Era mais comum quando não se dava medicamentos antireoidianos antes de cirurgias ou radioiodo. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: 
 ↓TSH com ↑T3/T4 OU ↓TSH com ↑ apenas de T3 (T3-toxicose), tal situação é mais comum na fase inicial 
da doença ou em casos de recidiva. 
- Hipertireoidismo subclínico: ↓TSH com T3/T4 normais. 
OBS: para diagnóstico basta dosar TSH e T4 – nos casos que T4 sozinho não estiver elevado o suficiente para fazer 
diagnóstico, dosar T3. (se encontram elevados em todos os casos de hipertireoidismo  a desiodase tipo 1 
encontra-se estimulada nos quadros de hipertireoidismo) 
 Anticorpos antirreceptores do TSH (TRAb): são específicos para a Doença de Graves, embora possam ser 
encontrados em indivíduos normais (excepcionalmente), tireoidite de Hashimoto, tireoidite subaguda e 
indolar ou tireoidite pós-parto. Não é necessário dosá-lo para fazer diagnóstico diferencial. 
A determinação dos TRAb está indicada apenas em algumas situações específicas, tais como: 
- No diagnóstico da DG eutireóidea; 
- No diagnóstico do hipertireoidismo apatético; 
- Na distinção entre DG e tireoidite pós-parto ou tireoidite subaguda linfocítica; 
- Na avaliação do risco de recidiva do hipertireoidismo após a suspensão do tratamento com as tionamidas 
- Em gestantes com DG (títulos elevados de TRAb no final da gestação implicam em risco aumentado de 
hipertireoidismo neonatal porque TRAb passa pela placenta). 
 Não é necessária na maioria dos casos, porém há ↑Anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) e os antitireoperoxidase 
(anti-TPO), até 90% dos pacientes apresentam anti-TPO, embora em doses mais baixas que da tireoidite de 
hashimoto. 
 Alterações hematológicas e bioquímicas: leucopenia (comum); hipercalciúria e hipercalcemia (ocasionais); 
elevação das transaminases e hiperbilirrubinemia (casos graves); redução do colesterol total 
OBS: antes de iniciar tratamento, sempre fazer hepatograma pois os medicamentos tem potencial hepatotóxico. 
 Captação do iodo radioativo nas 24 horas (RAIU/24H): este método tem como base a captação do iodo 
radioativo e outros isótopos pelas células foliculares, identificando a captação excessiva destas susbstâncias 
por um tecido hiperfuncionante. 
- Permite diferenciação com os casos de tireotoxicose secundária à tireoidite subaguda linfocítica e tireoidite pós-parto 
(nesses casos a RAIU/24 h está muito baixa ou ausente). Em Graves, a captação está aumentada. Porém, existem 
outros meios de fazer essa diferenciiação, como US com doppler colorido e dosagem de TRAb. 
- Exame contraindicado na gravidez. 
 
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 Ultrassonografia com Doppler: vai mostrar alta vascularização. Tem 
sensibilidade semelhante a RAUI/24h porém sua vantagem é não 
usar radiação, ter maior precisão na detecção de nódulos tireoidianos 
e custo mais baixo. Além disso, pode diferenciar DG da tireotoxicose 
induzida pela destruição folicular. 
 Cintilografia tireoidiana com iodo radioativo: utilizada em pacientes 
com nódulos identificados na palpação ou no ultrassom. Na doença 
de Graves, os bócios são hipercaptantes (quentes) e indicam 
produção aumentada de hormônios tireoidianos. Contraindicado em 
grávidas. 
 Punção aspirativa com agulha fina (PAAF): indicada quando forem 
encontrados nódulos tireoidianos hipocaptantes (frios) à cintilografia, 
pois esses nódulos apresentam risco para malignidade em pacientes 
com DG (alguns estudos recentes nao confirmaram essa 
possibilidade). 
Observação: a existência da oftalmopatia infiltrativa ou mixedema pré-tibial 
em pacientes com hipertireoidismo é suficiente para confirmar o diagnóstico 
de doença de Graves. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
Não há cura e o manejo consiste em intervenções que reduzam a capacidade da tireoide em responder à 
estimulação anormal pelos TRAb. Pode ser através do uso de drogas antitireoidianas, iodo radioativo ou remoção 
cirúrgica da tireoide. A escolha do tto depende de características clínicas e eventuais preferências dos pacientes. 
 
 Drogas antitireoidianas (tionamidas): inibem a síntese de T3 e T4 ao bloquear a peroxidase tireoidiana (TPO), 
ou seja, inibem a organificação do iodo (formação de MIT e DIT) e no acoplamento (junção de MIT e DIT p/ 
formar T3 ou T4). Seu efeito terapêutico é observado após 10-15 dias, pois ela não atua sob os hormônios já 
sintetizados e armazenados na glândula. 
Obs: PTU também consegue inibir a conversão periférica de T4 em T3, com consequente queda dos níveis de T3 
sérico e aumento do T3 reverso. 
Obs: tionamidas também pode exercer efeito imunossupressor, reduzindo níveis séricos de TRAb e induzindo 
apoptose de alguns linfócitos intratireoidianos. 
- Opções de medicamentos: 
Metimazol (MMI): meia vida longa, dose única diária (VO), melhor adesão ao tratamento. Sempre que possível, deve-
se optar pelo MMI. Além de mais eficaz, ele tem um melhor perfil de segurança no que diz respeito à hepatotoxicidade. 
Não é indicado no 1º trimestre de gravidez pois podem cruzar a placenta e inibir a tireoide fetal, além de causar aplasia 
cutis; tbm não é indicado em casos de intolerância grave a MMI. (obs: não inibe conversão periférica) (nome comercial-
tapazol. Vantagem:+ barato q o PTUl) 
Propiltiouracil (PTU): 2-3 doses/dia. Inibe a TPO, inibe a conversão periférica de T4 em T3 e tem provavel efeito 
imunossupressor. É considerado uma droga de segunda linha por ter efeito hepatotóxico, mas é a droga de escolha 
para gestantes no 1º trimestre da gravidez por ter menor passagem placentária. (nome comercial propilracil) 
- Após o início do tratamento, os pacientes devem ser avaliados a cada 4 a 6 semanas (com T4 livre). Uma vez alcançado 
o eutireoidismo, a dose da tionamida deve ser reduzida gradualmente até que se obtenha a menor dose que 
 
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mantenha os pacientes estáveis (dose inicial e dose de manutenção). Um paciente é considerado em remissão se ele 
tiver níveis séricos normais de TSH e T4 1 ano após a descontinuação da tionamida. 
OBS: não adianta dosar TSH para controlar tratamento, pois seus níveis podem ficar suprimidos por vários meses (já 
que os tireotrofos estão atrofiados e leva um tempo até recuperarem sua função), mesmo após ter atingido o 
eutireoidismo. 
- Efeitos colaterais (são dose-dependentes): erupção cutânea, prurido, intolerância gástrica, neutropenia, febre, queda 
de cabelo, diminuição/perda do paladar. 
- Complicações: hepatotoxidade; granulocitose (granulócitos < 500/mm) representa a principal e mais temida reação 
adversa. Deve-se suspender a medicação na presença de febre, dor de garganta (com placa), úlceras de boca ou outros 
sintomas de infecção. 
- Duração do tratamento: 1-2 anos se não melhora nesse tempo, faz tto definitivo. 
- Chance de recidiva: recorrências são frequentes, de 50-55%, sendo mais comuns no primeiro ano, principalmente 6 
meses após suspensão do tto. Pctes com maior risco de recorrência são aqueles com bócios volumosos, orbitopatia, 
duração de tto <12m, elevada relação T3/T4, TSH persistentemente suprimido e principalmente, altas concentrações 
de TRAb no início ou final do tto. 
- Tempo de TTO: tto com tionamidas é mantido por 12-18meses (pode estender ate 24). Sendo iniciada a suspensão 
apósesse período caso os níveis dos HT estiverem normais. A taxa de remissão da DG é menor em homens, cças, 
tabagistas, hipertireoidismo grade (T3>500), TRAb +, tireoides mt vascularizadas. Após a suspensão  mantes 
monitorização da função tireoidiana com frequência de 1-3meses por 12 meses. 
 
 Beta bloqueadores (propranolol): tem como indicação princiapl idosos com tireotoxicose sintomática e outros 
paciente com FC em repouso >90 ou DCV coexistente. São úteis na fase inicial da doença, quando ainda não 
se atingiu o eutireoidismo. Resulta em melhora dos sintomas do SNS (nervosismo, insônia, taquicardia, 
palpitação, tremores, sudorese) e redução dos níveis de T3 séricos (bloqueia conversão periférica do T4). 
Geralmente é suspenso após 3 ou 4 semanas. 
Obs: caso o paciente apresente contraindicação (como asma), a taquicardia pode ser controlada com os antagonistas 
do cálcio. 
 
OBS: corticoide também é outro medicamento que inibe conversão periférica de T4 em T3. 
 
 Radioablação por iodo radioativo: Tem como objetivo controlar o hipertireoidismo, tornando o paciente 
hipotireóideo (tratar com levotiroxina). Pode ser empregado como terapia inicial ou nos casos de recidiva após 
o uso das drogas antitireoidianas. Administrado por via oral. Contraindicação: grávidas e amamentação. 
Obs: o radioiodo pode levar a uma liberação abrupta de hormônios na circulação então recomenda-se que idosos e 
cardiopatas utilizem drogas antireoidianas por pelo menos um mês antes de iniciar a terapia com radioiodo. 
Os pctes devem ter sua função tireoidiana checada em 15 dias, depois mensalmente ou a cada dois meses. O objetivo 
é identificar precocemente o hipotireoidismo (complicacação). 
 
 Tireoidectomia total ou quase total: A cirurgia está indicada, sobretudo, nas seguintes situações: 
- Bócios muito volumosos (> 150 g) 
- Existência de sintomas compressivos locais ou nódulos com suspeita de malignidade após PAAF 
- Opção do paciente 
- Outros:doença com bócios volumosos não controladas pelas tionamidas, pacientes com suspeita de neoplasia 
tireoidiana associada, desejo da pcte em engravidar em 6 meses, em casos de hiperparatireoidiso primário 
associado; como segunda opção em crianças e adolescentes não responsivos as tionamidas ou que recidivaram 
após uso delas. 
-Nas 6 semanas que antecedem a cirurgia, deve-se fazer o uso de tionamidas. 
- Complicações: hipocalcemia (transitória ou permanente), lesão dos nervos laríngeo recorrente ou laríngeo superior, 
sagramento pós-operatório, complicações inerentes a cirurgia, hipotireoidismo (precoce naqueles submetidos a 
tireoidectomia total e tardio naqueles submetidos a parcial) 
 
 
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HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: pode-se considerar o tratamento naqueles que tem alto risco para doenças 
cardiovasculares (como arritimias) e esqueléticas (osteoporose), ou seja, idosos. Só precisa tratar qndo >65anos, 
sintomáticos ou com alto risco para complicações cardíacas esqueléticas, dependendo do nível de TSH. 
BÓCIO MULTINODULAR E BÓCIO UNIDODULAR TÓXIO (ADENOMA ATÓXICO) 
 Representam, depois da doença de Graves, as causas mais frequentes de hipertireoidismo 
BÓCIO UNINODULAR TÓXICO (ou adenoma tóxico/adenoma tireoidiano autônomo/Doença de Plummer): tumor 
beningno monoclonal, com capacidade de crescer e produzir T4 e T3 de forma autônoma (evidenciado na cintilografia 
como um nódulo hipercaptante). O hipertireoidismo só se manifesta quando existe número suficiente de folículos no 
interior do nódulo (geralmente quando ele atinge mais de 3cm). A evolução p/ hipertireoidismo é gradual, risco é maior 
nos pctes idosos, adenomas >3cm e áreas c/ deficiência de iodo. 
- Entre 30-60 anos, mais comum no sexo feminino e em regiões com deficiência de iodo na dieta. 
 Patogênese: mutação pontual somática no gene do receptor do TSH (TSH-R) e da proteína G das cels foliculares, 
ativando o TSH-R mesmo na ausência de TSH, o que vai causar expansão das celulas foliculares e sua hiperfunção. 
 Clínica: nódulo pode ser perceptível a palpação ou pode ser um achado acidental na US. 
Pacientes são oligossintomáticos, mas raramente apresentam complicações cardiácas (como FA, mais comum em 
idosos). Eles não vão ter oftalmopatia, mas quando há DC associada com o adenoma tóxico, pode ocorrer a 
Síndrome de Marine Lenhart. 
 Dig. Laboratorial: TSH suprimido, c/ elevação de T4 livre e T3. Inicialmente, pode haver hipertireoidismo subclínico 
(baixa de TSH, T3 e T4 normais). US consegue determinar suas dimensões e cintilografia faz a confirmação 
diagnóstica ao mostar nódulo hipercaptante (quente). 
OBS: O adenoma produz so T3 e por isso T4 livre normal e ate baixo não exclui tireotoxicose. 
 
Tratamento: 
Cirurgia (hemitireoidectomia ou total), um estado metabólico normal deve ser instituído com drogas antitireoidianas 
antes da cirurgia e a cirurgia é preferível em pctes <18 anos para evitar radiação ou nódulos grandes c/ sintomas 
compressivos; 
OBS: Os pacientes que apresentam nódulo solitário autônomo, sem hipertireoidismo, podem ser apenas observados 
clinicamente, uma vez que nem todos irão evoluir para tireotoxicose. 
Radioterapia (pcte >18 ou nódulo <5cm): é a 2ª escolha. Pode ser feita com ablação por iodo (b-bloqueadores devem 
ser mantidos antes e depois pelo risco de tireotoxicose) e teoricamente, apenas as células hiperfuncionantes captariam 
o iodo radioativo, já que as normais estariam suprimidas pelo TSH baixo, mas isos nem sempre acontece e em alguns 
casos, pode gerar hipotireoidismo; 
Drogas antireoidianas (metimazol ou propiltiouracil): para pacientes com comobirdades e que não podem ser 
submetidos a cirurgia ou terapia com iodo. Pode ser usado sozinho quando o paciente consegue ficar estável( 
controlado) com uma baixa dose de medicamento. 
Injeção percutânea de etanol ou escleroterapia com etanol: provoca lesões no endotélio e trombose, levando ao infarto 
tissular (efeito esclerosante). É seguro, tem baixo custo e pode ser utilizado em grávidas, mas precisa de múltiplas 
injeções e tem sido cada vez menos utilizado porque é doloroso. 
Ablação térmica com laser: o tecido nodular é submetido a uma forte fonte de energia luminosa de forma bem 
controlada. A absorção dessa energia leva à destruição de células e os pacientes evoluem frequentemente com 
normalização da função tireoidiana e redução do volume do nódulo. 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (BMNT) 
corresponde ao aumento da glândula tireoide, na ausência de doença tireoidiana autoimune, malignidade ou 
inflamação, associado clinicamente a mais de um nódulo. Participação de fatores genéticos e ambientais, 
principalmente deficiência de iodo. Mais comum em mulheres, idosos e pessoas com deficiência de iodo. Quando 
surgem áreas de autonomia funcional em um BMN é que passamos a chamá-lo de tóxico. Geralmente é uma 
complicação do bócio multinodular atóxico. 
 Causa mais frequente de hipertireoidismo, depois de DG. 
 Mais em mulheres e após 60 anos. 
 Podem acometer um ou ambos os lobos da tireoide e quando atingem a cavidade torácica, são chamados de 
bócio mergulhante. 
 Maioria é benigna. 
 Patogênese: mutações no TSH-R não monoclonais. 
 
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 Lembrar que como aumenta T3 e T4, diminui-se TSH. 
Clínica: bócio mto volumoso pode causar disfagia, disfonia e, eventualmente, dispneia, em virtude da compressão de 
esôfago, laringe e traqueia. Idosos tem mais manifestações cardíacas (ICC e arritimias). Pcte pode ser assintomático e 
a descoberta pode ser ao acaso em um exame de rotina. A instalação dos sintomas é lenta, hipertireoidismo só ocorre 
quando o número de folículos autônomes excede a produção normal. 
Diagnostico: US (dois ou mais nódulos, se vê aumento da vascularização intranodular), cintilografia (nódulos 
hipercaptantes, com hipocaptação no restante da glândula) + evidências laboratoriais de hipertireoidismo ou 
hipertireoidismosubclínico. OBS: PAAF deve ser reservada para os casos em que haja nódulos hipofuncionantes 
associados, principalmente com suspeita de malignidade pela US. 
 
Tratamento: primeiro sempre se inicia com drogas antitireoidianas p/ controle e depois faz o tto definitivo. 
 Cirurgia (tireoidectomia total ou quase total): bócios volumosos (>80cm), sinais/sintomas compressivos, 
suspeita de malignidade ou concomitância com hiperparatireoidismo primário, bócio mergulhante ou quando 
uma rápida correção do hipertireoidismo se fizer necessária. (complicação precoce mais comum da 
cirurgiahipoparatireoidismo transitório) 
 Terapia com radioiodo: idade avançada do pcte, comorbidades significativas, cirurgia cervical prévia, falta de 
acesso a um cirurgião experiente em tireoide, recusa do pcte em realizar cirurgia. (efetivo a curto prazo, mas é 
considerada qndo alto risco CV/baixa expectativa de vida) 
OBS: fazer cirurgia ou terapia com radioido é trocar um estado de hiper por hipotireoidismo. - Deve-se cogitar 
tratamento definitivo para pacientes com hipertireoidismo subclínico, cujo nódulo tenha diâmetro > 3 cm, a fim de 
evitar complicações cardíacas. 
Para os pacientes que se sentem esteticamente incomodados, mesmo sem hipertireoidismo, o tratamento definitivo 
pode também ser realizado. 
OBS: se for idoso e ele se manter estável, pode usar dose baixa de antitireoidianos. 
OBS: antes do RAI deve-se excluir a possibilidade de neoplasia 
HIPERTIREOIDISMO CENTRAL 
Adenoma hipofisário secretor de TSH (TSHoma/tireotropinoma): caracteriza-se por uma produção excessiva de TSH, 
levando à uma estimulação exacerbada da tireoide e, consequentemente, à síntese aumentada de T3/T4. Há também 
uma incapacidade de suprimir a produção de TSH em resposta à elevação dos níveis de hormônios tireoidianos (perda 
do mecanismo de feedback negativo). Laboratorialmente, distinguem-se da Doença de Graves pelos níveis de TSH, que 
se encontram normais (em 23% dos casos) ou elevados (em 77%). Esses tumores costumam ser macroadenomas 
(menos de 1% dos tumores hipofisarios) 
 Laboratorial: TSH normal ou elevado, T3/T4 elevados. 
 Diagnóstico: RNM de sela túrcica. 
Caso seja realizado uma cintilografia de tireoide, ela vai estar igualmente hipercaptante (quente), em toda sua 
extensão. 
 Tratamento: controle com drogas antitireoidianas seguido pela remoção do tumor por ressecção transesfenoidal. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Resistência hipofisária aos hormônios tireoidianos: faz parte do diagnóstico diferencial 
dos TSHomas, nesse caso, é necessário fazer o teste do TRH (dosagem do TSH basal e 30 e 60 minutos após injeção 
de TRH)  na síndrome de resistência aos hormônios ti-reoidianos a resposta ao teste do TRH está preservada; 
já nos casos de tireotropinoma, não há resposta ao teste do TRH 
*como diferenciar hipotireoidismo central da resistência ao hormônio tireoidiano?: presença de MACROadenoma de 
hipófise; elevação da subunidade alfa do TSH(aumentado no tireotropinoma); bócio (+ freq. No hipo central); 
hiperferritinemia (marcador de resistência ao HT) 
(dosagem de TSH, 30-60 minutos após infusão de TRH)) na síndrome de resistência hipofisária aos hormônios 
tireoidianos a resposta ao teste do TRH está preservada, já nos casos de TSHomas, não há resposta ao teste. 
 OBS: TRH nunca é dosado, porque ele só é presente no sistema porta. 
 
 
 
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 TIREOIDITES 
Caracterizadas por um processo inflamatório da tireoide, que pode levar à dsifunção tireoidiana transitória e, mais 
raramente, à disfunção permanente. São classificadas em agudas, subagudas e crônicas. As tireoidites podem 
começar com uma inflamação e destruição glandular, que liberam subitamente hormônios armazenados no coloide. 
A RAIU/24h está reduzida ou nula, pois na verdade, não há hipertireoidismo (hiperfunção). (tireotoxicose SEM 
hipertireoidismo) 
 TIREOIDITE AGUDA 
• Também chamada de tireoidite supurativa aguda, piogênica ou infecciosa. 
• Raro, uma vez que a tireoide é resistente aos processos infecciosos, devido a fatores como: capsula fibrosa protetora, 
vascularização abundante, grande quantidade de iodo no seu interior. 
• Etiologia: A maioria (70%) é bacteriana (Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Streptococcus penumoniae). 
Tireoiditires por fungos (coccidiodoides immitis, candida albicans) e Pneumocystus jirovecci (fungo; patógeno 
oportunista comum nos portadores de AIDS), sendo mais comum em imunodeprimidos. Disseminação mais comum: 
hematogenica ou linfática. 
• Epidemiologia: É uma patologia rara devido à resistência da tireoide a infecções em função de sua encapsulação, seu 
alto teor de iodo, seu rico suprimento sanguíneo e sua extensa drenagem linfática. Sua prevalência tem aumentado 
devido à elevação do número de pacientes imunossuprimidos. É mais frequente em indivíduos com doença tireodiana 
prévia (câncer, tireoidite de Hashimoto, BMN) ou com anomalia congênita (persistência do cisto do tireoglosso, fístula 
pirifome). Mais comum em imunossuprimidos, debilitados e idosos. 
• Quadro clínico: Tem início súbito, mas pode se desenvolver gradualmente dependendo do microrganismo. Os 
sintomas mais usuais são dor cervical anterior unilateral, febre, sudorese e astenia. Se houver bacteremia podem 
ocorrer disfagia e disfonia, pode complicar com sepse. Geralmente, não há sintomas de hipertireoidismo (mas podem 
ocorrer em casos de tireoidite difusa ou doença tireoidiana prévia). Ao exame físico: sinais flogísticos (pele 
eritematosa, dor, flutuação) no lado acometido da tireoide, linfadenomegalia cervical é comum. 
• Alterações laboratoriais: Leucocitose com desvio à esquerda e elevação de VHS. A função tireoidiana mostra-se 
geralmente normal (não tem alteração hormonal). Na cintilografia, normo ou hipocaptação pode ser vista na região 
envolvida. US pode identificar o local do abcesso ou processo supurativo. 
• Diagnóstico: É confirmado por PAAF, o material é submetido a bacterioscopia e cultura. 
• Diagnóstico diferencial: Tireoidite granulomatosa subaguda (são clinicamente parecidas, mas linfodenomegalia 
cervical e formação de abcessos apontam mais para TA, cintilografia com iodo pode diferenciar as 2, uma vez que 
TGSA mostra captação ausente ou muito baixa). 
• Tratamento: Antibioticoterapia apropriada (inicialmente de amplo espectro, depois orientada pela bacterioscopia e 
cultura) ou terapia antifúngica. Pode fazer também drenagem do abscesso 
Obs: em pacientes pediátricos, deve-se fazer TC para investigar presença de fístulas comunincantes e se essas forem 
identificadas, devem ser removidas cirurgicamente para prevenir recorrências. 
 TIREOIDITES SUBAGUDAS - GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DOLOROSA), LINFOCÍTICA SUBAGUDA 
(INDOLOR) E PÓS-PARTO. 
- Tireoidite granulomatosa subaguda (dolorosa): tireoidite subaguda dolorosa, tireoidite de células gigantes, tireoidite 
granulomatosa, tireoidite de Quervain. É um processo inflamatório autolimitado, que constitui a causa mais comum 
de dor na tireoide. 
• Epidemiologia: Acomete principalmente indivíduos entre a 3ª e 5ª década de vida. Incidência maior no sexo 
feminino. 
• Fisiopatologia: Frequentemente surge após infecção aguda do trato respiratório superior (IVAS) por vírus 
(como enterovírus, caxumba, samrapo, influenza H1N1, etc). O infiltrado inflamatório de polimorfonucleares, 
mononucleares e células gigantes provoca destruição dos folículos tireoidianos e proteólise da tireoglobulina. 
• Quadro clínico: Tende a começar com uma fase prodrômica, caracterizada por astenia, malestar, mialgia 
generalizada, faringite e febre baixa. Intensifica-se a febre e surge dor moderada ou intensa na região da tireoide, que 
se agrava com tosse, deglutição e movimentos do pescoço. Ao exame da tireoide, identifica-se bócio nodular doloroso 
de consistência firme. A evolução consiste em quatro fases: 
1. Fase dolorosa aguda inicial ou hipertireoidismo: São transitórios(2-6 semanas). O hipertireoidismo resulta da 
destruição dos folículos com consequente liberação de hormônios tireoidianos na circulação. (Fase tireotóxica 
elevação de T3total e T4livre e redução de TSH) 
2. Eutireoidismo: Pode prolongar-se por várias semanas. 
 
9 Julia Florenzano Soares – GT2 - ENDOCRINO 
3. Hipotireoidismo: Pode ocorrer devido à destruição do parênquima tireoidiano. Geralmente é transitório e pode ser 
subclínico ou manifesto. Algumas vezes (raro) pode ser permanente. (queda de T3 e T4 com TSH normalmente alto) 
4. Eutireoidismo: Reconstituição da glândula e normalização da função tireoidiana. (fase de recuperação)- 5% pode 
evoluir pra hipotireoidismo. 
• Exame da tireoide: Bócio nodular de consistência firme, bastante doloroso e geralmente unilateral. 
Adenopatia cervical é rara. 
• Alterações laboratoriais: Intensa elevação da VHS e proteína C reativa. Na fase aguda há evidências 
laboratoriais de hipertireoidismo (TSH baixo, T3 e T4 elevados, com maior proporção de T4 que T3), na fase de 
hipotireoidismo T3 e T4 estão baixos, TSH elevado. RAIU/24h (captação de iodo radioativo nas ultimas 24h) muito 
baixa ou ausente (quando o parênquima está destruido não se capta nada) e a cintilografia com iodo radioativo mostra 
um padrão irregular ou a glândula totalmente apagada. À US, observam-se áreas hipoecoicas e irregulares e seu papel 
mais importante é avaliar a evolução, pois as áreas hipoecoicas podem involuir e a comparação de exames anteriores 
pode evitar o diagnóstico equivocado de nódulos verdadeiros. 
- Resumo: fase aguda dor cervical anterior, evidências clínico/laboratoriais de hipertireoidismo, com RAIU muito 
baixa ou ausente. 
• Diagnóstico diferencial: hemorragia em um cisto ou adenoma tireoidiano. 
• Tratamento: Controle da dor com AINEs ou glicocorticoides (nos casos de dor refratária aos AINES). Dependendo da 
fase, controle da tireotoxicose (β-bloqueadores; tionamidas não estão indicadas pois o problema é liberação 
excessiva e não produção excessiva) ou do hipotireoidismo (a maioria não vai precisar, mas em alguns casos é 
necessário dar levotiroxina). 
• Prognóstico: Hipotireoidismo permanente em 15% dos casos. Recidivas são raras, mas mais comuns em quem utilizou 
corticoterapia. 
 TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA (INDOLOR, SILENCIOSA) 
• Epidemiologia: Acomete principalmente indivíduos entre a 3ª e 6ª década de vida. Incidência maior no sexo feminino. 
• Patogênese: Origem autoimune (alguns autores acreditam ser uma forma subaguda da tireoidite de hashimoto, 
porém o infiltrado inflamatório é bem menos proeminente). Há uma provável predisposição genética. 
• Quadro clínico: Extremamente variável. Pode cursar com quatro fases: 
1. Hipertireoidismo inicial: Dura aproximadamente 6 semanas a 3-4 meses. Geralmente o diagnóstico ocorre nessa 
fase. 
2. Eutireoidismo 
3. Hipotireoidismo: Ocorre em 25 a 40% dos casos, pode ser assintomático e geralmente tem um curso de 8 a 12 
semanas. Quando a fase inicial passa despercebida, a doença é detectada com sintomas de hipotireoidismo ou 
apenas pelo bócio (ocorre em 50% dos casos, é indolor, difuso, de consistência firme e dimênsão pequena). 
4. Eutireoidismo: Recuperação funcional da tireoide. 
 Alterações laboratoriais: Dependem da fase em que a doença é detectada. A RAIU/24 h está sempre baixa. 
Frequentemente há elevação dos anticorpos antitireoidianos, como antitireoglobulina (24-100%) e anti-TPO (60%) 
– não é necessário fazer essa dosagem de AC p/ diagnóstico. VHS encontra-se normal ou discretamente elevada, 
hemograma geralmente é normal. US com doppler colorido geralmente mostra redução da vascularização 
 Diagnóstico diferencial: Doença de Graves, da qual se distingue pela ausência de oftalmopatia e pela baixa RAIU/24 
h. 
 Tratamento: em virtude da ausência de dor, o tto é controle dos sintomas de hipertireoidismo (com b-bloqueador 
e em casos de falha terapeutica, glicocorticoides; terapia com radioiodo e cirurgia só nos casos de recidivas, que 
são raros) ou hipotireoidismo (a maioria não precisa, mas alguns vão permanecer com hipotireoidismo definitivo). 
 Prognóstico: risco de disfunção tireoidiana e bócio permanentes é grande. Hipotireoidismo permanente em até 
20% dos casos; recidivas tbm são mais frequentes. 
 
 
 
 
10 Julia Florenzano Soares – GT2 - ENDOCRINO 
- TIREOIDITE PÓS-PARTO 
• tireoidite autoimune indolor subaguda. É uma doença comum, que se não tratada adequadamente pode levar à 
disfunção tireoidiana permanente. Apresenta semelhanças com a tireoidite linfocítica subaguda. A prevalência media 
é de 7-8% e em ate 40-60% em mulheres com anti TPO +. 
• Fatores de risco: Mulheres com altos títulos de anti-TPO no 1º trimestre de gestação ou imediatamente após o parto; 
existência de outras doenças autoimunes (DM tipo 1); história familiar de doenças tireoidianas autoimunes. 
• Quadro clínico: Pode apresentar-se apenas com hipertireoidismo transitório OU hipotireoidismo transitório OU 
hipertireoidismo transitório seguido de hipotireoidismo transitório e, depois, recuperação com eutireoidismo. Os 
sintomas de hipertireoidismo são leves: ansiedade, fraqueza, irritabilidade, palpitações. As manifestações de 
hipotireoidismo também são discretas: astenia, falta de energia e pele seca. O hipotireoidismo pode-se associar a 
depressão pós-parto. O bócio geralmente é difuso, pequeno e indolor, que desaparece após o retorno do 
eutireoidismo. 
• Alterações laboratoriais: Função tireoidiana depende da fase de hipo ou hipertireoidismo. Títulos elevados de anti-
TPO (sendo mais altos durante a fase hipotireoidea ou logo após), anti-Tg também pode estar elevado e anticorpos 
anti-receptor de TSH são ocasionalmente vistos nas fases de hipotireoidismo ou recuperção. VHS levemente 
aumentado. US mostra um bócio com hipoecogenicidade multifocal difusa. 
• Diagnóstico diferencial: A fase de hipertireoidismo é feito com a doença de Graves. 
• Prevenção: administração de selênio em gestantes anti-TPO positivas. 
• Tratamento: A maior parte das mulheres não necessitará de tratamento durante a fase de hiper ou hipotireoidismo. 
Em casos de sintomas incômodos de hipertireoidismo, deve-se administrar um betabloqueador. As pacientes com 
hipotireoidismo sintomático devem ser tratadas com levotiroxina durante 8-12 semanas, depois, a medicação deve 
ser descontinuada e a paciente reavaliada de 4-6 semanas após. 
• Prognóstico: chance de hipotireoidismo permanente, além de recidiva em gravidez subsequente. 
OUTRAS TIREOIDITES: TIREOIDITES INDUZIDAS POR MEDICAMENTOS 
- Amiodarona: é um antiarrítimico rico em iodo, pode causar hiper ou hipotireoidismo (causa doença tireoidiana em 
20% dos seus usuários). Pode causar 3 efeitos: 
1. Produção de hormônios tireoidianos aumentados (tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 1) – Fenômeno 
de Jod-Basedow (hipertireoidismo causado por ingestão de altas doses de iodo) 
2. Tireoidite – libera todo o estoque da tireoide por ação tóxica destrutiva da amiodarona (tireotoxicose induzida 
por amiodarona tipo 2) 
3. Hipotireoidismo – por efeito de Wolf-Charcoff - é uma redução dos níveis de hormônios tireoidianos causada 
pela ingestão de grandes quantidades de iodo. 
- Interferon alfa (usado p/ tto de hepative viral/crônica); Interleucina-2 (usada em neoplasia); lítio (usado na 
psiquiatria) 
 
 OUTRAS TIREOTOXICOSES 
 Tireotoxicose factícia (hormônio exógeno): pode ocorrer quando hormônios tireoidianos estão presentes em 
fórmulas de emagrecimento. TSH está sempre suprimido, T3/T4 variam. A ausência de bócio e oftalmopatia, uma 
RAIU/24h reduzida ou nula, e tireoglobulina sérica baixa fecham diagnóstico. 
 Struma Ovarii: teratoma ovariano que contém tecido tireoideo e secreta T3 e T4. RAIU/24h é nula ou baixa e o 
diagnóstico (assim como tto definitivo) estabelecido durante a retirada do tumor ovariano. 
 Mola hidatiforme: bHCG tem uma homologia com TSH.  estimulaçãotireoidiana e um leve hipertireoidismo.