EMBOLIA/TROMBOSE/HEMORRAGIA

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DISTÚRBIOS
HEMODINÂMICOS
TROMBOSE/HEMORRAGIA/EMBOLIA
1. HEMOSTASIA:
HEMORRAGIA E
TROMBOSE
A hemostasia consiste no proces so que regula o equilíbrio volêmico,
mantendo o sangue em seu estado lí quido nos vasos normais, ou seja, não
lesados, e permitindo a formação de tampão hemostático (trombo) nos lo
cais de lesão vascular, a fim de evitar a perda significativa de sangue. De
feitos nos processos de hemostasia podem causar hemorragias e trom
bose, que consiste na formação de coágulos sanguíneos (trombos) den tro
de vasos normais, o que pode ser causado por vários fatores.
Tanto os mecanismos da hemosta sia quanto da trombose envolvem três
componentes principais: parede vascular (especialmente o endotélio),
plaquetas e a cascata de coagula ção. De maneira geral, os eventos he
mostáticos no local da lesão vascular passa pelas seguintes fases:
• Vasoconstrição: mediada por me canismos neurogênicos reflexos e
fatores de secreção local (endoteli na). É uma medida paliativa e transi
tória, que visa diminuir a perda san guínea diminuindo o fluxo sanguíneo
na região, porém o sangramento pode retornar caso as próximas fa ses da
hemostasia não ocorram.
• Hemostasia primária: consiste na formação do tampão hemos tático
pela agregação plaquetária. A lesão endotelial expõe a matriz
extracelular (MEC), favorecendo a aderência e ativação plaquetá ria,
resultante da alteração de seu formato (de discos arredondados para
placas planas).
• Hemostasia secundária: nessa fase o início do tampão plaque tário é
consolidado. Isso ocorre com a exposição do fator tecidual no local da
lesão endotelial. O fa tor tecidual, também chamado de fator III ou
tromboplastina, é uma
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 11
proteína pró-coagulante que atua em conjunto com o fator II, que é o
principal ativador da cascata de coagulação e normalmente resul
ta em trombina. A trombina cliva o fibrinogênio circulante em fibrina
insolúvel, formando uma rede de fibrina e induzindo o recrutamento e
ativação de mais plaquetas, for
mando um tampão permanente, um trombo sólido.
• Eventos anti-trombóticos regu latórios: Com isso a formação do
trombo são ativados os mecanis mos anti-trombóticos, que visam
limitar o tampão evitando trom bose. Um dos principais agentes dessa
fase é o ativador de plas minogênio tecidual (t-PA), o qual converte o
plasminogênio circu lante em plasmina, que é uma en zima fibrinolítica.
Figura 4. Estágios da hemostasia. Fonte: ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ªed
CONCEITO: Hemostasia não é a mesma coisa que homeostasia. Home
ostasia se refere ao equilíbrio entre as funções e componentes do corpo,
o que será melhor descrito na seção sobre edema, enquanto hemostasia,
como já visto, é referente aos mecanismos que buscam evitar a perda de
sangue em casos de lesão dos vasos, além de manter o sangue em seu
estado líquido (não trombótico), permitindo seu fluxo adequado.
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Endotélio T
A regulação da hemostasia é feita principalmente pelas células endo teliais, que
mantém em equilíbrio as atividades trombóticas e anti-trom bóticas. Quando
íntegro, o endotélio apresenta propriedades antipla quetárias, anticoagulantes
e fibri nolíticas, mas a lesão desse tecido ativa os fatores pró-coagulantes, que
também podem ser ativados por mi croorganismos invasores, citocinas,
mediadores plasmáticos e forças he modinâmicas (tríade de Virchow).
As propriedades antitrombóticas en volver a produção de fatores que
bloqueiam a adesão e agregação plaquetária, inibem a coagulação
intacto impede que as plaquetas se encontrem com a MEC, então tanto
plaquetas não ativadas (formato arre dondado) quanto ativadas (conforma ção
plana) não conseguem se aderir ao endotélio. No caso de plaquetas ativadas, a
prostaciclina (PGI2) e o óxido nítrico produzido pelas células endoteliais
impedem a adesão pla quetária. Além disso, PGI2 e o óxido nítrico são
mediadores vasodilata dores, cuja síntese é estimulada por fatores produzidos
durante a coagu lação. O endotélio também inibe a agregação plaquetária por
meio da adenosina difosfatase, que degrada o ADP plaquetário, impedindo
que o mesmo se ative.
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Os efeitos anticoagulantes são media dos pelo endotélio associado a molé
culas semelhantes à heparina, trom bomodulina e inibidor da via do fator
tecidual. As moléculas semelhantes à heparina agem como cofatores au
mentando a inativação da trombina e de outros fatores da coagulação por
meio da proteína antitrombina III. A
trombomodulina se liga à trombina, convertendo-a em um fator antico
agulante ativando a proteína C, que por sua vez inibe a coagulação atra
vés da inativação dos fatores Va e VIIIa. Além disso, o endotélio produz
um cofator da proteína C, a prote ína S, e o inibidor da via do fator
endoteliais ativadas também aumen tam a função catalítica dos fatores
de coagulação ativados IXa e Xa. As propriedades pró-trombóticas do en
dotélio também possuem efeitos an tifibrinolíticos, por meio da secreção
de inibidores do ativador de plasmi nogênio (PAI), limitando a fibrinólise e
favorecendo a trombose.
ENDOTÉLIO
tecidual (TFPI), que é uma proteína inibidora dos fatores teciduais VIIa e Xa.
(Os fatores aqui mencionados serão melhor descritos na seção so
bre a cascata de coagulação).
Os efeitos fibrinolíticos envolvem principalmente a síntese de t-PA, que cliva
plasminogênio em plas mina, como já menciona, e essa por sua vez converte a
fibrina para de gradar o trombo.
Entretanto, quando lesado, o en dotélio ativa suas propriedades
pró-trombóticas. O contato das plaquetas com a MEC permite sua adesão
graças ao fator de von Wil lebrand (vWF). Além disso, citocinas como TNF e
IL-1, bem como endo toxinas bacterianas, estimulam as células endoteliais a
sintetizarem o fator tecidual, principal ativador da cascata de coagulação, e as
células
Atividades anti
Plaquetas
As plaquetas, além de formar o tam pão inicial, possuem uma face que
recruta e concentra os fatores de co agulação ativados. A função dessas
células depende de vários receptores, citoesqueleto contrátil e dois tipos
de grânulos citoplasmático: grânulos
α e grânulos densos. Os grânulos α expressam a molécula P-selectina e
possui fibrinogênio, fibronectina, fa tores V e VIII, fator plaquetário 4 (qui
miocina ligada à heparina), fator de crescimento derivado de plaquetas
(PDGF) e fator de crescimento trans formador-β. Os grânulos densos, por
sua vez, possuem ADP e ATP, cál cio ionizado, histamina, serotonina e
epinefrina. Com o encontro com a MEC, as plaquetas passam pelos se
guintes eventos:
• Adesão e mudança conforma cional: a adesão, como já mencio nado, é
mediada principalmente pelo vWF, que faz uma ponte en tre o colágeno
exposto da MEC e a superfície plaquetária (através da glicoproteína Ib -
Gplb) – a jun ção vWF-Gplb resiste às forças de cisalhamento do fluxo
sanguíneo, porém as plaquetas podem se as sociar a outros
componentes da MEC também.
• Secreção: nessa etapa são libera dos os conteúdos de ambos os grâ
nulos, sendo a liberação do corpo denso especialmente importante,
visto que o cálcio é necessário na cascata de coagulação e o ADP é um
ativador da agregação plaque tária. A agregação plaquetária per mite o
surgimento de fosfolipídios com carga negativa em sua super fície, os
quais se ligam ao cálcio e servem como local de formação de
complexos com diferentes fatores de coagulação.
• Agregação: além do ADP, a agre gação plaquetária também é esti
mulada pelo vasoconstritor trom boxano A2 (TxA2 – derivado das
plaquetas), levando à formação do tampão primário. Essa agre gação
inicial é reversível, e com a ativação da cascata de coagula ção, a
trombina estabiliza o trom bo. Para isso, a trombina se liga a um
receptor ativado por protease (PAR) na membrana plaquetária, que
gera agregação adicional em conjunto com o TxA2 e ADP. Após isso, a
contração plaquetária cria uma massa fundida de plaquetas, formando
o tampão secundáriodefinitivo. Com isso, a trombina converte
fibrinogênio em fibrina ci mentando as plaquetas no local da lesão.
O fibrinogênio não clivado também é importante na agregação
plaquetária. A ativação plaquetária por ADP pro move uma alteração
conformacional nos receptores plaquetários GPIIb-IIIa,
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que induz a ligação ao fibrinogênio, que por sua vez faz a ponte entre as
plaquetas, favorecendo a agregação plaquetária.
Figura 5. Formação do coágulo por plaquetas. Fonte: https://bit.ly/3abnNH7
Eritrócitos e leucócitos também são compõem os tampões he
mostáticos. Os leucócitos se aderem às plaquetas através da
P-selectina e ao endotélio por meio de várias receptores, e essas
células contribuem para a inflamação no processo de trom
bose. A trombina também se dirige à inflamação ligada
ao trombo esti mulada por neutrófilos e monócitos e pela
geração de produtos quimio táticos da degradação da fi
Secreção
PLAQUETAS
brina durante a clivagem do fibrinogênio.
Adesão e mudança
conformacional SAIBA MAIS!
A doença de von Willebrand (DVW) é uma deficiência hereditária do fator
de von Willebrand (FVW), que causa disfunção plaquetária. A tendência ao
sangramento geralmente é discreta. Exames de triagem mostram uma
contagem plaquetária normal e, possivelmente, PTT ligei ramente
prolongado. O diagnóstico baseia-se em níveis baixos do antígeno do FVW
e na atividade de cofator de ristocetina anormal. O tratamento envolve o
controle do sangramento com terapia de reposição (concentrado
intermediário do grau de pureza do fator VIII inativa dos para vírus) ou
desmopressina.
Cascata da Coagulação
Sabe-se que o processo de coagula ção tem a potencialidade de amplificar
um pequeno estímulo inicial em um tampão hemostático, composto por
fibrina e plaquetas ativadas, sendo um processo dinâmico, que envolve:
iniciação, amplificação e propagação.
Iniciação:
Essa etapa ocorre em resposta ao dano vascular, que expõe o
subendotélio ao sangue. As plaquetas se aderem ao lo cal danificado, e,
uma vez próximas ao subendotélio se ligam ao colágeno pela
glicoproteína GpVI, sendo que essa li gação é responsável por promover
uma sinalização em cascata e ativação das integrinas plaquetárias, que
mediam a ligação das plaquetas com o subendo télio. O fator de von
Willebrand (FvW), que circula no plasma, pode se ligar ao colágeno
exposto na matriz extracelu lar e à glicoproteína (Gp) Ib, presente na
superfície plaquetária.
Concomitante a isso, o fator tecidu al (FT), presente no subendotélio, é
exposto e se liga ao FVII circulante no plasma. O fator tecidual atua como
receptor e cofator para o FVIII, e uma vez complexados, o FVII é
rapidamen
te convertido em FVII ativado (FVIIa) e o complexo FT/FVIIa resultante
ativa os fatores IX e X. O fator Xa se liga ao FVa e converte pequenas
quantida
des de protrombina em trombina. A quantidade de trombina formada de
início é insuficiente para a formação do coágulo, mas é suficiente para re
troalimentar a coagulação através da ativação dos fatores V, VIII e IX e de
receptores da superfície plaquetária.
Amplificação:
Inicia-se a partir do efeito de peque nas quantidades de trombina gerada
na etapa de iniciação. A trombina liga- -se avidamente a GpIb, e, com isso,
a trombina sofre uma alteração confor macional, que permite a clivagem
dos receptores ativadores de protease pla quetária (PAR) pela trombina.
Dessa forma, observa-se que a interação da trombina com a PAR-1
engatilha um processo de sinalização em cascata,
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o que resulta na ativação plaquetária, que provoca várias alterações, como:
mudança no citoesqueleto plaquetá rio, aumento da expressão de fosfati
dilserina (FS) na superfície externa da plaqueta, um fato de extrema impor
tância para o incremento da atividade coagulante e a degranulação plaque
tária com liberação dos conteúdos dos grânulos alfa e denso. Diante disso,
sabe-se que o conteúdo dos grânu los densos, em especial o difosfato de
adenosina (ADP), exerce uma re troalimentação positiva nas plaquetas
adjacentes para promover ativação plaquetária adicional. Enquanto isso, o
FV parcialmente ativado, presente nos grânulos alfa, é convertido para sua
forma completamente ativa por ação da trombina ou do FXa.
Propagação:
Após as duas eta
pas anteriores, as
plaquetas se en
contram em seu es
tado ativado. Logo,
juntamente com os
cofatores Va e VIIIa
ligados em sua su
perfície, as plaque
tas funcionam como
plataforma para o
ancoramento de
proteínas e forma
ção de complexos tenase e protrombi nase. O FIXa, formado durante a
etapa
de iniciação, liga-se às plaquetas ati vadas de duas formas: dependente e
independente do FVIIIa, sendo que na ação dependente do FVIII, ocorre for
mação do complexo fixa/FVIIIa (com plexo tenase), que ativa o fator FX.
Ademais, o FXa ligado a plaqueta for ma um complexo com o FVa também
ligado a plaqueta (complexo protrom binase), que é capaz de converter a
protrombina em trombina. Nesse con texto, a trombina cliva o fibrinogênio,
formando assim, os monômeros de fibrina, os quais se agregam esponta
neamente em protofibrilas. Por último, outra função da trombina é a de ati
var o FXIII, responsável por estabilizar essas protofibrilas e tornar o coágulo
estável.
Figura 6. Coagulação in
vivo. Fonte: ZAGO, Marco An tônio; FALCÃO, Roberto Passetto; PASQUINI, Ricardo. Tratado de hematologia. São
Paulo: Atheneu, 2013.
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 18
A ativação da cascata de coagulação também promove uma cascata fibri
nolítica, cuja importância é limitar o tamanho do trombo. Esse processo é
realizado principalmente pela plas mina, uma enzima que interfere na
polimerização da fibrina. Além disso, os produtos da degradação da fibri
na também podem atuar como an ticoagulantes fracos, e o nível sérico
desses produtos pode ser utilizado no diagnóstico de eventos trombóti
cos anormais, como os que ocorrem na CID, TVP e TEP (melhor descritos
adiante). A plasmina é formada pela conversão do plasminogênio circu
lante pela ação do t-PA, principal mente, o qual é ativado pela ligação com
a fibrina e isso é importante pois “restringe” a ação do t-PA aos locais de
trombose recente. A plasmina livre é inativada pelo inibidor α2-plasmina.
Além da ação do t-PA, o endotélio li mita a coagulação com a liberação do
inibidor do ativador do plasminogênio (PAI), que impede a fibrinólise inibin
do a ligação do t-PA à fibrina, ou seja, o PAI é um fator pró-coagulante,
cuja produção é aumentada pela presença de trombina.
Observações experimentais e estu dos clínicos demonstraram que as re
ações de coagulação ocorrem como processos simultâneos nas superfí
cies celulares. Logo, os componentes das denominadas vias intrínsecas e
extrínsecas participam da iniciação e propagação da coagulação, respecti
vamente, assumindo papéis distintos e complementares. Dessa forma, ob
serva-se que é pouco provável que essas vias operem de modo indepen
dente in vivo.
Figura 7. Sistema fibrinolítico. Fonte: ROBBINS & COTRAN. Patologia: Bases Patológicas das Doenças. 9ªed
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Trombose
A formação do trombo envolve três principais alterações, agrupadas na tríade
de Virchow, sendo elas: le são endotelial, estase do fluxo san guíneo
(turbulência) e estado de hipercoagulabilidade.
A lesão endotelial é importante na formação de trombos no coração ou na
circulação arterial, onde as taxas de fluxo podem impedir a coagulação
prevenindo a adesão plaquetária e di
luindo os fatores de coagulação ati vados. Assim, a formação de trombos
C nas câmaras cardíacas (após infarto do miocárdio, por exemplo),
nas pla cas de ateroma e nos locais de vascu lite são resultada da
lesão endotelial, visto que ocorre a exposição da MEC,
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 20
desencadeando os processos de co agulação aqui já descritos. Porém, o
endotélio não contribui para a trom bose apenas quando está rompido,
mas qualquer alteração no equilíbrio dinâmicos entre as atividades pró eantitrombóticas podem causar coa gulação local. Ou seja, disfunções en
doteliais na expressão de fatores pró e anticoagulantes causam trombose
e essas disfunções podem ser conse quência de várias complicações, como
hipertensão, lesões por radiação, fluxo sanguíneo turbulento (fibrilação
atrial), endotoxinas bacterianas, toxinas do cigarro e anormalidades
metabólicas.
A turbulência do fluxo sanguíneo (estase) leva à formação de trombos
devido à lesão e/ou disfunção endo telial que provoca. A estase sanguí nea
é a principal agente na formação de trombo venoso. O fluxo sanguíneo
normal é laminar, ou seja, as plaque tas e as outras células sanguíneas
fluem na porção central do lúmen do vaso, separada do endotélio por uma
camada de plasma com movimento mais lento. Com isso, a estase e tur
bulência sanguínea promovem a ati vação endotelial, aumentando a ativi
dade pró-coagulante; rompe o fluxo laminar, fazendo com que as plaque
tas entrem em contato com o endoté lio; e impede a diluição dos fatores de
coagulação, devido falta de fluxo san guíneo fresco e influxo dos inibidores
dos fatores de coagulação. A turbu lência e estase podem ser causadas
por infarto do miocárdio, estenose da válvula mitral, hiperviscosidade (poli
citemia vera), doença falciforme e ou tras complicações.
O estado de hipercoagulabilidade, também chamado de trombofilia, é
fator que menos contribui para a for mação de trombose, porém pode pre
dominar em algumas condições. A hipercoagulabilidade é definida como
qualquer alteração nas vias de coa gulação que predispõe à trombose,
podendo ter origem de desordens pri márias (genéticas) ou secundárias
(ad quiridas). As causas primárias são re lacionadas com defeitos em
diversos fatores envolvidos nos processos de coagulação, como mutação
do gene do fator V, deficiência de antitrombina III, de proteína C, entre
outras anorma lidades. As causas secundárias, por sua vez, estão
relacionadas com re pouso no leito e imobilizações prolon gadas, infarto do
miocárdio, fibrilação atrial, lesão tecidual (cirurgia, fratura, queimaduras),
tumores, síndrome ne frótica, uso de contraceptivos orais ou gestação
(estado hiperestrogênico), tabagismo, entre outras doenças e condições
que tornam o sangue mais viscoso. Ao contrário das doenças hereditárias,
a trombofilia adquirida é normalmente multifatorial.
Os trombos podem se desenvolver em qualquer parte do sistema car
diovascular, e seu tamanho e forma depende do local de origem e causa
de formação. Assim, podem existir
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 21
trombos arteriais e trombos venosos. Os trombos arteriais ou cardíacos
normalmente se formam em locais de turbulência (regiões de bifurcação
arterial) ou de lesão endotelial (placas de ateroma, HAS), enquanto os
trombos venosos normalmente ocorrem em locais de estase. Ambos os
trombos se propagam na direção do coração, ou seja, o trombo arterial
crescem em direção retrógrada do ponto de ligação e os trombos venosos
na direção do fluxo sanguíneo.
Os trombos nas câmaras cardíacas são chamados de trombos murais,
que são causados por anormalidade de contração do miocárdio ou lesão
endomiocárdica. As placas de ate
roma e aneurismas comumente pro vocam trombos aórticos. Os trombos
arteriais normalmente são oclusivos, e também podem ser causados por
vasculite e trauma, apesar da causa mais comum ser a ruptura das placas
de ateroma. Os trombos nas válvulas cardíacas são chamados de vegeta
ções, comumente causados por infec ções bacterianas. A trombose arterial
pode embolizar e provocar infartos.
A trombose venosa é quase inva riavelmente oclusiva e seus coágulos
são conhecidos como trombos verme lhos ou de estase. As veias dos mem
bros inferiores são as mais afetadas, mas também podem acometer outras
veias do corpo. A trombose venosa também pode causar infarto, porém é
mais comum apenas congestão, e
nesses casos os canais colaterais au xiliam no fluxo vascular, melhorando
o influxo arterial. Por isso, os infartos por trombose venosa são mais prová
veis em órgãos com uma única veia aferente, como os testículos e ovários.
Por outro lado, a trombose venosa profunda é a principal causa de trom
boembolismo pulmonar (TEP), que será melhor descrito adiante.
Após sua formação, o trombo, quan do não fatal, pode ter os seguintes
destinos:
• Propagação: acumulam plaquetas e fibrinas, crescendo e promoven do
obstrução do vaso.
• Embolização: se desprendem e deslocam para outras locais da
vasculatura.
• Dissolução: resultado da fibrinóli se, podendo ser administrado t-PA nas
primeiras horas do evento trombótico.
• Organização e recanalização: trombos mais velhos são organi zados por
células endoteliais, célu las do músculo liso e fibroblastos, que
ocasionalmente conseguem formam canais capilares por den tro do
trombo, permitindo a conti nuidade do lúmen, ainda que mais estreitado
que o normal. Para isso, os centros do trombos sofrem di gestão
enzimática, por enzimas lisossômicas dos leucócitos e pla quetas
recrutados.
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 22
Trombose Venosa (TVP) TEP
A hemorragia consiste no extravasamento de sangue para o espa ço
extravascular, que pode ser provocado por traumas, aterosclerose,
inflamação ou neopla sia na parede do vaso e congestão crônica. Algu mas
doenças que geram maior predisposição a hemorragias são chama das de
diáteses hemor rágicas. Quando a lesão ocorre em capilares e arteríolas, a
hemorragia pode se acumular no te cido subcutâneos e ca vidades do corpo,
como também pode extravasar para fora do corpo. Per das maiores que
20% do volume sanguíneo podem causar choque hemor rágico
(hipovolêmico), o qual
costuma ser menor, de fácil controle, no entanto, o comprometimento de
grandes artérias e vasos podem cau sar grande perda de sangue, o qual
é potencialmente fatal e será melhor descrito adiante. Daí a importância
da regulação adequada dos mecanis mos de hemostasia.
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 23 circulação pulmonar ou na circulação
SE LIGA! Aspirina é um inibidor irrever sível da ciclo-oxigenase. É utilizada em
pacientes com risco de trombose coro nariana pois bloqueia permanentemen te a
síntese de TxA2 pelas plaquetas. A aspirina também inibe a produção pelo endotélio
de PGI2 (inibidor da agregação plaquetária), porém as células endote liais conseguem
realizar nova síntese de ciclo-oxigenase ativa, superando o blo queio. Ciclo-oxigenase
é a enzima que converte o ácido araquidônico em pros taciclinas, e por isso a aspirina
consegue parar permanentemente a produção de TxA2 (um tipo de prostaciclina) nas
pla quetas, visto que as plaquetas são célu las anucleadas e assim não conseguem
sintetizar mais ciclo-oxigenase como as células endoteliais. Por outro lado, esse efeito
da aspirina aumenta as chances de hemorragias espontâneas.
5. EMBOLIA
Um êmbolo é uma massa intravas cular solta, que pode ser sólida, líqui da
ou gasosa, a qual é transportada pelo sangue para um local distante do
seu ponto de origem. A maioria dos êmbolos, no entanto, têm origem em
um trombo, por isso o termo trombo embolismo, mas também pode existir
êmbolos de gordura, bolhas de nitro gênio, fragmentos da medula óssea e
até mesmo corpo estranho. A principal consequência da embolia é o
infarto do tecido distal, visto que os êmbolos normalmente provocam
oclusão dos vasos onde se alojam. De maneira geral, os êmbolos se
abrigam ou na
sistêmica.
Embolia Pulmonar
(Tromboembolismo pulmonar – TEP)
A TEP é normalmente causada por trombose venosa profunda das per
nas, quando os trombos são trans portados para o lado direito do co ração,
antes de se alojar nas artérias pulmonares. A depender do tamanho, o
êmbolo pode ocluir a artéria pulmo nar principal, impactar-se através da
bifurcação da artéria (êmbolo em sela) ou se distribuir pelas arteríolas
meno res. De maneira geral, o indivíduo que teve TEP tem maior risco de
desen volver outros êmbolos. Um êmbolo venoso pode passar para a
circulação sistêmica através de um defeito inte ratrial ouinterventricular,
porém isso é mais raro (embolia paradoxal).
A maioria dos êmbolos pulmonares são pequenos, e por isso são assin
tomáticos. Essas trombos podem provocar morte súbita, insuficiência
cardíaca direita (cor pulmonale) ou colapso cardiovascular quando ocor re
obstrução superior a 60% da cir culação pulmonar. A obstrução de
artérias de médio calibre com ruptura vascular pode causar hemorragia,
po rém não causa infarto pulmonar devi do à existência da circulação
brônqui ca, que mantém a perfusão da área afetada. Entretanto, indivíduos
com
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 24
insuficiência cardíaca esquerda apre sentam comprometimento do fluxo
da artéria brônquica e com isso pode ocorrer infarto. Por outro lado,
quando os êmbolos atigem pequenas artérias
pulmonares, normalmente ocorre he morragia ou infarto.
Êmbolos múltiplos ao longo do tempo podem causar hipertensão
pulmonar e insuficiência ventricular direita.
Figura 8. Tromboembolismo pulmonar. Fonte: www.http://www.hcfmb.unesp.br/tromboembolia-pulmonar/
Tromboembolismo Sistêmico
A maioria dos êmbolos na circulação arterial surgem de trombos murais,
sendo a maioria deles associados a infartos da parede ventricular es
querda, dilatação atrial esquerda e fibrilação. Porém, há ainda êmbolos
originados de aneurismas aórticos, trombos das placas de ateroma ulce
radas ou fragmentação da vegetação na válvula cardíaca.
Os êmbolos arteriais podem percor rer vários locais, e seu local de aloja
mento depende da fonte e do volume relativo do fluxo sanguíneo aos teci
dos. Os locais mais comuns de em bolias arteriais são as extremidades
inferiores, cérebro, intestino e baço. Os danos aos tecidos afetados serão
de maior ou menor grau de acordo com a vulnerabilidade desses teci dos à
isquemia, calibre do vaso oclu ído e existência ou não de circulaç
colateral. Porém, a maioria dos êmbolos sistêmicos
provocam infarto nos tecidos afetados.
pREFERÊNCIAS
BIBLIOGRÁFICAS
Robbins & Cotran - Patologia - Bases Patológicas Das Doenças - 9ª Ed. 2016.
GOLDMAN, L. et al: Cecil Medicina. 25 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018.
Hoffbrand, A. Victor. Fundamentos em hematologia. 6. ed. Porto Alegre:
Artmed,2013.
ZAGO, Marco Antônio; FALCÃO, Roberto Passetto; PASQUINI, Ricardo. Tratado de
hemato logia. São Paulo: Atheneu, 2013.
FRANCO, Rendrik F. Fisiologia da coagulação, anticoagulação e fibrinólise. Medicina
(Ribei rão Preto. Online), v. 34, n. 3/4, p. 229-237, 2001.
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS 31