PATOLOGIA - Distúrbios Hemodinâmico Hemostasia, Trombose e Embolia

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Distúrbios Hemodinâmicos 
Hemostasia, Trombose e Embolia 
Homeostasia: É diferente de hemostasia. “Homeo” significa similar e “tasia” se refere a condição. 
Isso significa que é a capacidade que nosso organismo tem de manter um certo equilíbrio do meio 
interno, mesmo diante de condições adversas do meio externo, como, por exemplo, a temperatura 
corporal, pois nosso organismo tem diversos mecanismos para manter a temperatura corporal 
constante, independente se estamos em ambiente frio ou quente.
HEMOSTASIA: É o conjunto de mecanismos que permite a fluidez do sangue pelos vasos 
sanguíneos, ou seja, o equilíbrio entre: Fatores anti-coagulantes e Fatores pró-coagulantes.
A hemostasia, basicamente, são os eventos biológicos ativados para realizar a parada ou a cessação de 
um sangramento, sendo dois tipos: natural (hemostasia espontânea) e artificial (ligadura ou 
cauterização de vasos lesados). Assim, os principais fatores que vão realizar esse mecanismo de cessação 
são: plaquetas, fatores de coagulação e endotélio do local da lesão vascular. O principal objetivo é 
realizar a formação de um TAMPÃO FIBRINOPLAQUETÁRIO QUE LIMITA A EXTNSÃO DO 
SANGRAMENTO.
A parede vascular (endotélio) participa da hemostasia por meio da vasoconstrição arteriolar. Essa 
vasoconstrição é reflexa imediata a agressão, com o intuito de reduzir o fluxo sanguíneo na região para 
que ocorra o recrutamento dos principais agente para o reparo. 
As plaquetas, logo após ter a injuria do endotélio, reconhece fatores expostos, como colágeno e fator de 
Von Willebrand. Os fatores de coagulação, na hemostasia, possui duas vias, uma intrínseca, quando 
ocorre a exposição de colágeno subendotelial e a via extrínseca quando ocorre a exposição do fator 
tecidual (tromboplastina tecidual) liberando por células que foram lesadas. 
Etapas do processo de Hemostasia 
Ocorre, basicamente, em 4/5 etapas:
(a) Vasoconstrição arteriolar 
(b) Formação do tampão plaquetário
(c) Estruturação da rede fibrina 
(d) Estabilização do coagulo 
(e) Dissolução do coagulo pelo sistema 
fibrinolítico
PLAQUETAS 
São fragmentos celulares provenientes do megacariócito, da medula óssea. Possuem muitas 
envaginações para a secreção de grânulos, como grânulos de glicogênio, os elétron-denso (ADP, Ca+, 
serotonina), os alfa específico (diversos, sendo o mais importante o fator de Von Willebrand).
As plaquetas apresentam também muitos receptores na sua superfície, como receptores para TAX2, 
ADP, PGl, Adrenalina, Trombina e receptores de glicoproteínas, como a GP1B, que se ligam ao fator de 
Von Willebrand, tornando as plaquetas ativas, sofrendo alteração na sua forma e liberando conteúdos 
dos seus grânulos (ADP e TxA2) que recrutam plaquetas adicionais para formação do tampão 
hemostático.
Quando as plaquetas estão no formato discoide está inativa, quando se tornam ativa ficam em um 
formato de célula dendrítica.
COAGULAÇÃO 
A cascata de coagulação é uma série de reações enzimáticas amplificadoras que culminam com a 
deposição de um coagulo de fibrina insolúvel.
Independente da ativação de qual vá, o produto final será a formação de uma malha de fibrina (moléculas 
de fibrina sofrem polimerização) para conter o sangramento local.
VIA EXTRÍNSECA VIA INTRÍNSECA 
FIBRINA ESTÁVEL 
ENDOTÉLIO 
O endotélio possui fatores pró-coagulante e atividade anticoagulante (plaquetas, cascata de coagulação 
e fibrinólise). O balanço entre s atividades anticoagulantes e coagulastes do endotélio determina se 
ocorrerá a formação, propagação ou a dissolução dos trombos. Exemplo disso, é quando em um estado 
fisiológico se tem uma injuria do endotélio tem-se a formação do trombo e, após a recuperação do 
endotélio, tem-se a dissolução do trombo. 
Em uma situação patológica, ocorre um desbalanço muito maior para os fatores coagulante, ocorrendo 
uma formação muito maior de trombo 
PLAQUETAS
• Prostaciclina
• Óxido Nítrico (NO)
• Adenosina difosfatase
• (ADP —> AMP)
Quando liberados pelas plaquetas, 
favorecem ação anticoagulante do 
endotélio 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
• Trombomodulina
•Receptor de proteína C
• Molécula semelhante à heparina 
• Inibidores da via do fator 
tecidual 
FIBRINÓLISE
• t-PA (ativador plasminogênio 
tecidual)
Livre para converter plaminogênio 
em plasma e essa plasmina poder 
degradar a rede de fibrina que foi 
formada 
q
Atividade pró-coagulante do Endotélio 
A cascata de coagulação terá elementos da 
coagulação diminuída, como trombomodulina, 
proteína C, inibidores da via do fator tecidual. Além 
disso, o sistema Anti-fibrinólise estará inibida, pela 
secreção de inibidores de t-PA (ativador 
plasminogênio tecidual)
TROMBINA
A trombina, normalmente, se liga ao receptor de 
trombina (PAR) para ter uma ação pró-coagulante. 
Entretanto, quando existe a trombomodulina, ela 
“captura” a trombina e impede ela de ter seu papel 
coagulante, e, consequentemente, favorece a ação 
anticoagulante do endotélio. 
Lesões ou exposições a certos mediadores resultam na ativação endotelial, estado em que as células 
endoteliais desenvolvem uma superfície pró-coagulante que podem causar contração muscular lisa e/ou 
inflamatórias e passa a expressar fatores que podem causar contração muscular lisa e/ou proliferação e 
síntese de MEC.
Aumento da expressão de pró-
coagulante, molécula de adesão 
e fatores pró-inflamatórios 
Expressão alterada de 
quimiocinas, citocinas e fatores 
de crescimento.
Estado ativado
Estado basal Normotensão
Fluxo laminar 
Fatores de crescimento (ex. VEGF)
Superfície não adesiva 
e não trombomgênica 
Fluxo turbulento
Hipertensão
Citocinas
Complemento
Produtos bacterianos
Produtos lipídicos
Produtos finais de glicação 
avançada 
Hipóxia, acidose 
Vírus 
Fumo 
←g.
oq
gabar
- .
As
Eventos da Hemostasia
(A) Vasoconstrição arteriolar transitória
(B) Formação do tampão plaquetário 
(C) Deposição de fibrina 
(D) Estabilização e reabsorção do tampão 
VASOCONSTRIÇÃO 
Primeiramente, ocorre a injuria tecidual do endotélio, 
ocorre desnudamento, exposição da MEC e, 
imediatamente, ocorre a liberação de endotelina, 
causando vasoconstrição arteriolar reflexa, para 
diminuir o fluxo para evitar a chegada dê muito 
elemento figurado, ou chegar de forma mais lenta, 
para evitar o agravamento da lesão. Dessa forma, no 
fluxo lentifacado, facilita o reconhecimento das 
plaquetas. Além disso, ocorre o recrutamento de 
todos elementos que são necessários para o 
tamponamento local 
FORMAÇÃO DO TAMPÃO PLAQUETÁRIO
As plaquetas reconhecem a região desnuda (exposição de colágeno e fator Von Willebrand) por meio de 
receptores de glicoproteínas (GP1B), a qual reconhece fator de Von Willebrand e se liga. A partir disso, 
começa a ocorrer a primeira adesão plaquetário e o processo de ativação das plaquetas, deixando de ser 
discoide e a formar diversos prolongamentos o que aumenta a superfície de contato. Quando ativada, os 
canalículos irá permitir que ela secrete seus grânulos, como ADP e TXA2.
O ADP e TXA2 liberado irá se ligar em outras plaquetas que não estão no local injuriado, se ligará no 
recetor, mobilizar cálcio e fazer com que tenha mais agregação plaquetária, ou seja, irá recrutar novas 
plaquetas.
Agregação primária tampão plaquetária ou
hemostasiaPrimária
Alguns fármacos podem impedir 
a ligação do ADP liberado pela 
plaquetas ativadas ao seu 
respectivo receptor em outras 
plaquetas. Assim, se impede de 
ligar, não consegue mobilizar 
mais plaquetas para o local, 
resultando em um efeito anti-
plaquetário
As plaquetas, nesse local de injuria, podem ficar agregadas por dois motivos: prolongamentos que 
interagem entre si e por conta de ter outras glicoproteínas que se ligam ao fibrinogênio (complexo GpIIa). 
Lembrando que o fibrinogênio provem da cascata de coagulação, a partir de trombina que se quebra em 
fibrinogênio, tendo uma parte usada para fibrina e outra parte para agregar uma plaqueta a outra
A. VASOCONSTRIÇÃO B. HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
C. HEMOSTASIA SECUNDÁRIA NaHemostasia secundaria é quando começa a 
sedimentar as plaquetas no local onde está tendo 
injuria tecidual. Essa sedimentação ocorre pela 
deposição de fibrina. Quando ocorre a injuria 
tecidual, há liberação de fator tecidual, o qual é 
capaz de se ligar e ativar o fator 7 da cascata de 
coagulação. Com isso, tem a formação da Trombina, 
que vai converter o fibrinogênio em fibrina, a qual 
começa a se polimerizar para formar as redes e se 
depositar na lesão 
Interação entre prolongamentos
/
Responsável
por ligar
→
O
fibrinogênio
D. TROMBO E EVENTOS ANTITROMBÓCITOS
A partir do momento em que se forma e 
sedimenta, forma-se o trombo maduro, sofre 
contração e se torna um tampão permanente. 
Porém, esse estado permanente é perigoso, 
pois oclui a luz do vaso e causa turbulência, 
podendo comprometer outras regiões. Dessa 
maneira, afim de reparo, após a formação do 
trombo, começa ocorrer eventos 
antitrombóticos, que é a fibrinólise, que faz a 
dissolução desse trombo
Esses trombos são absorvidos através de mecanismos contrarreguladores, como t-PA (fibrinólise) que é 
um ativador de plasminogênio tecidual, a qual converte plasminogênio em plasmina, sendo está 
responsável por cortar a rede de fibrina. Além disso, tem-se a ativação de Trombomodulina, a qual 
bloqueia a cascata de coagulação, pois faz a captura da trombina, impedindo-a de se ligar no seu 
receptor de trombina e inibindo o efeito pró-coagulante 
SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Degrada a rede
deFibrina
UM
O desequilíbrio dos sistemas de formação de e degradação de trombo, resulta em quadros 
patológicos. Quando o desequilíbrio for maior para formação, ocorre a trombose, quando o 
desequilíbrio mais degradação, ocorre hemorragia.
TOMBOSE — “solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas, em 
um individuo vivo”. É exclusivamente patológico, sedo o excesso na formação de trombos.
TROMBO — “É a massa sólida de sangue gerada pela coagulação sanguínea que pode se formar 
em qualquer território do sistema cardiovascular”. Pode ser tanto fisiológico quando patológico.
TROMBO vs COÁGULO
O trombo é uma massa sólida de sangue gerada pela coagulação sanguínea e que pode se formar em 
qualquer parente do sistema cardiovascular, como cavidades cardíacas, sendo na parede ou nas 
válvulas, artérias, veias e microcirculação. Assim ,trombo são FRIÁVEIS e ADERENTES à parede do vaso 
ou do coração.
O coágulo é formado após a morte do indivíduo e por causa da parada da circulação sanguínea, o 
sangue forma coágulos. Assim, são ELÁSTICOS, BRILHANTES e NÃO ADERENTES.
A formação do trombo pode ser de três formas: hemostático (fisiológico), venoso ou arterial.
VENOSO: Ocorre em locais de estase sanguínea, como um indivíduo acamado ou em coma, que não 
faz nenhum tipo de movimentação. A formação de trombo no leito venoso é chamada de 
FLEBOTROMBOSE, as quais invariavelmente oclusiva, isto é, dificilmente irá ocluir a veia.
ARTERIAL: Ocorrem principalmente em locais de turbulência, pois são locais que favorecem a lesão 
endotelial. Dessa maneira, esses trombos são frequentemente oclusivos e os locais mais comuns são 
as coronárias, cerebrais e femurais.
No local em que se teve a lesão inicial e o trombo se ligando pela primeira vez, chama-se de ponto de 
iniciação, a partir dai o trombo pode crescer em sentido do fluxo ou retrógrado ao fluxo. 
O TROMBO ARTERIAL cresce em sentido retrógrado, pois em razão do fluxo turbulento e da 
agregação de muitos elementos figurados, trombo vai “rolando” para trás. Além disso, a parte em 
crescimento está, em geral, menos firmemente ligada à parede e, portanto, propensa à fragmentação e 
embolização.
O principal causadores de trombo arterial é a aterosclerose e os principais órgãos acometidos são 
cérebro, baço e rins. Dependendo do vaso que entupir pode causar infarto. 
O TROMBO VENOSO cresce no sentido anterógrado, isto é, no sentido do fluxo do sangue, pois o 
fluxo venoso é mais lento e laminar, o que vai levando o trombo no sentido do sangue. Da mesma 
forma do trombo arterial, o venoso não estará firmemente aderido à parede do endotélio. 
Esse tipo de trombo pode ocorrer tanto em veias superficiais, quanto em veias profundas. Nas 
superficiais ocorre dilatações varicosas das veias safena e raramente embolizam. Nas profundas, 
causam embolia pulmonar, associado com hipercoagulabilidade e podem causar congestão e edema 
dolorosos, tendendo a embolizar os pulmões. 
TROMBO
A formação de trombos envolve o processo de 
coagulação sanguínea e a atividade plaquetária, 
estando associada a três componentes (CLÁSSICA 
TRÍADE DE VIRCHOV).
Na maioria dos casos, dois ou três fatores estão 
implicados na formação de trombos.
TROMBO VERMELHO 
Ocorre, principalmente, em locais de estase sanguínea, 
na parte venosa, em que se tem uma maior 
probalidade de encontro entre os elementos figurados 
(Fibrina + Plaquetas + Hemácias)
TROMBO BRANCO
Ocorrem nas microcirculações (arteríola, 
capilar, veia), sendo a maior parte da 
agregação seja de fibrina e plaquetas, tendo 
um menor número de hemácias. 
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS 
Podem sofrer propagação (sendo retrógrada ou anterógrada); dissolução; embulização; organização 
(incorporação do trombo a parede do vaso) e recanalização.
EMBOLIA
Uma embolia é a presença de uma massa intravascular solta, seja sólida, líquida ou gasosa, que é 
transportada pelo sangue desde seu ponto de origem até um local distante, ode ela geralmente causa 
disfunção tecidual ou infarto. A grande maioria dos êmbulos são trombos desalojados, por isso o termo 
tromboembolismo. Outros êmbulos mais raros são: gotículas de gordura, bolhas de nitrogênio, detritos 
ateroscleróticos (êmbulos de colesterol), fragmentos da medula óssea ou ainda corpos estranho. O 
êmbulo viaja pelo sangue até encontrar vasos tão pequenos que não permitam sua passagem, causando 
oclusão vascular total ou parcial.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) E EMBOLIA PULMONAR 
A Trombose Venosa Profunda (TVP) é uma doença causada pela coagulação do sangue no interior das 
veias profundas, mais frequentemente dos membros inferiores.
A dor e o inchaço do membro acometido podem causar desconforto, porém são as complicações 
associadas à TVP que causam maior preocupação. Agudamente, o risco de parte do coágulo 
desprender-se e migrar para o pulmão, fenômeno conhecido como tromboembolismo pulmonar (TEP) 
ou simplesmente embolia pulmonar (EP), é o evento mais temido, já que, em casos mais graves, pode 
levar à morte. Outra complicação, esta ocorrendo após alguns anos do evento agudo de TVP, é a 
Síndrome Pós-Flebítica ou Pós-Trombótica, que pode culminar com a formação de úlceras de estase 
venosa.
Alguns dos principais sintomas são: dor, inchaço, aumento da consistência do músculo do membro 
acometido (empastamento muscular), dor no trajeto da veia trombosada e arroxeamento no trajeto do 
membro acometido. 
Quando existe suspeita de TVP, a investigação deve ser imediata, a fim de que o tratamento, em se 
confirmando o diagnóstico, seja iniciado prontamente. O exame físico pode mostrar edema (inchaço) e 
empastamento muscular. Como os sinais e sintomas dependem do local e da extensão da TVP, muitas 
vezes a realização de exames é necessária para o diagnóstico. Os principais são: Exame de sangue 
(dímero-D); Ultrassom doppler  venoso; Angiotomografia; Angiorressonância.