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ANATOMIA APLICADA À CLÍNICA: RELAÇÃO DE BASES EMBRIOLÓGICAS E ANATÔMICAS DO CORAÇÃO NORMAL E SUA COMPARAÇÃO COM A CARDIOPATIA CONGÊNITA TETRALOGIA DE FALLOT Marcelo Victor Ferreira Gurgel1 Graduando do Curso de Medicina da Universidade Federal de Campina Grande - UFCG, marcelo_vfg@hotmail.com. Julya Caroline Bezerra Pavão Santos2 Graduanda do Curso de Medicina da Universidade Federal de Campina Grande - UFCG, julya.pavao@gmail.com; Jackson Matheus Pinheiro Oliveira3 Graduando do Curso de Medicina da Universidade Federal de Campina Grande - UFCG, jacksmpinheiro@gmail.com; Maria Lúcia Bezerra Neta4 Graduanda do Curso de Enfermagem da Universidade Federal de Campina Grande - UFCG, marialuciaeq@gmail.com; Sandra Nísia de Andrade Ribeiro Machado5 Professor orientador: cardiologista e professora da Universidade Federal de Campina Grande - UFCG, sandracardiopb@gmail.com. INTRODUÇÃO: A tetralogia de Fallot (T4F) representa cerca de 5% das cardiopatias, afetando uma pessoa a cada 2.400. Essa cardiopatia congênita apresenta quatro características principais: defeito do septo ventricular, obstrução na via de saída (VS) do ventricular direito (VD), aorta em dextroposição e hipertrofia do VD. METODOLOGIA: Estudo teórico-prático, realizado por alunos do terceiro período do curso de medicina da Universidade Federal de Campina Grande, onde foram analisadas as VS do ventrículo esquerdo (VE) e VD, com posterior análise dos aspectos embriológicos e anatômicos em livros-texto de cardiologia, periódicos (PUBMED, SCIELO) e em peças anatômicas do coração. RESULTADOS E DISCUSSÃO: Do VE emerge o óstio e a valva aórtica. Do VD, emerge a valva e tronco pulmonar, anteriormente à aorta. O tronco pulmonar e aorta surgem embriologicamente do bulbo cardíaco e tronco arterial, do tubo primitivo (cristas bulbares e do tronco) originando o septo aórtico-pulmonar (SAP). Uma bipartição anormal do SAP altera todas as VS, causando estenose pulmonar infundíbulo-valvar (EPIV), dextroposição de aorta com consequente comunicação interventricular (CIV). A EPIV causa fisiopatologicamente estenose da VS do VD e hipertrofia do VD, configurando a T4F. CONSIDERAÇÕES FINAIS: Demonstra-se que essa patogênese é resultante da desigualdade na septação do tronco arterioso, levando a mailto:marcelo_vfg@hotmail.com mailto:julya.pavao@gmail.com mailto:jacksmpinheiro@gmail.com mailto:sandracardiopb@gmail.com defeitos tipo de EPIV, dextroposição da aorta, e CIV. Assim, a interdisciplinaridade entre anatomia e embriologia em conjunto com a junção de teoria e prática aplicadas a fisiologia normal e patológica, foram capazes de apontar as principais disfunções do coração e suas implicações nos outros sistemas provenientes da T4F. Descritores: tetralogia de fallot, estenose pulmonar, doença da aorta, comunicação interventricular. REFERÊNCIAS 1. CAMPOS, M et al. Tetralogia de Fallot: uma cardiopatia com fisiopatologia e evolução variáveis. Acta Pediátrica Portuguesa, v. 45, n. 4, p. 286-293, 18 dez. 2014. 2. Pinsky WW, Arciniegas E. Tetralogy of Fallot. Pediatr Clin North Am 1990;31:179-92.
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