Antibióticos: Mecanismos e Classes

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Antibióticos- Introdução 
- coloração de Gram 
 GRAM + 
 Parede de peptideoglicano mais 
espessa 
 Ácido lipoteicóico (endotoxina) 
 GRAM – 
 Parede de peptideoglicano mais 
fina (não retém tanto o corante) 
 Membrana externa de natureza 
lipoproteica 
- coletivo de bactéria: microbiota
 
- obs.: clostridium é anaeróbia 
- dentre as enterobactérias, pode- se citar: 
Klebsiella, Escherichia, Salmonella e Shigella 
- Outras: Micobacterium, Chlamydia, 
Mycoplasma e Treponema 
- antibióticos: substancia química com ação 
inibitória da reprodução ou com poder 
destrutivo de micro- organismos 
- mecanismos de resistência: 
 Alterações genéticas: recombinações 
(plasmidios, mutações) 
 Resistência aos beta- lactâmicos 
 Baixa afinidade da transpeptidase 
(também conhecida como PBP) 
(enzima da bactéria responsável 
por produzir a cadeia de 
peptideoglicano da parede celular) 
- Bactericida: mata as bactérias, se liga de 
forma irreversível 
- Bacteriostático: impede a reprodução 
- em pacientes imunocomprometidos, é 
priorizado o uso de bactericidas 
- a síntese de parede celular, de proteínas, 
DNA, RNA e o metabolismo de ácido fólico 
são os principais alvos dos antibióticos 
- uma outra opção de mecanismos de 
resistência: produção de beta- lactamase 
(proteína da bactéria) 
 o anel beta-lactâmico (comum a todos os 
fármacos beta lactâmicos- penicilina, 
cefalosporina, carbapenêmico e outros) 
precisa estar intacto para que possa haver 
uma ação bactericida, a enzima beta- 
lactamase (da bactéria) irá agir no anel, 
impedindo assim, que a ação bactericida 
ocorra 
 beta lactamases (ou lactamases,são 
enzimas presentes na penicilinase do 
S.aureus) realizam a clivagem do anel B com 
isso não há o efeito bactericida. 
Todas as penicilinas deverão ter o anel 
chamado anel beta lactâmico , anel B, assim 
como todos os fármacos beta lactâmicos 
deverão conter esse mesmo anel B em sua 
estrutura. -Esse anel B precisa estar 
íntegro(intacto) para o antibiótico realizar sua 
função bactericida As beta lactamases (ou 
lactamases,são enzimas presentes na 
penicilinase do S.aureus) realizam a clivagem 
do anel B com isso não há o efeito bactericida. 
- para conseguir driblar a ação da beta 
lactamase, é possível associar os antibióticos 
beta- lactâmicos com moléculas que inibam a 
beta lactamase (como o clavulanato) 
 
Penicilinas 
 
 
Obs.: Mycoplasma e Chlamydia não possuem 
parede celular, então não adianta prescrever 
um beta- lactâmico para combater elas 
- principais classes: 
 Penicilinas 
 Cefalosporinas 
 Carbapenêmicos 
 Monobactâmicos 
- propriedades: 
 Inibem a síntese de parede celular 
 Espectro de ação amplo 
 G+ e G-, aeróbios e anaeróbios 
 Possuem consideráveis reações 
adversas 
 São fármacos seguros (crianças e 
gestantes) 
- Penicilinas Naturais 
- penicilina G Benzatina (Benzetacil) 
- vias de adm.: I.M 
- usada em infecções mais arrastadas/ 
profilaxias 
- tempo de meia vida longa(~ 20 dias) 
- penetração ruim no SNC 
- cobertura: 
 Estrepto e enterococos, neisseria 
(meningococo), anaeróbios e outros (p. 
ex: treponemas), mas não cobre 
estafilococos 
- aplicação prática: 
 Tratamento de sífilis (exceto 
neurossífilis) 
 Profilaxia para febre reumática  
secundária à faringoamigdalites de 
repetição causada pelo S. pyogenis 
 Profilaxia para endocardite  causada 
pelo S. viridans 
- Penicilina G Cristalina 
 Vias de adm.: I.V 
 Usada em infecções mais agudas/ 
graves 
 Meia vida mais curta (~4 h) 
 Cobertura: 
 Estrepto e enterococos, neisseria 
(meningococo), anaeróbios e outros 
(p. ex: treponemas), mas não cobre 
estafilococos 
 Aplicação prática: infecções por S. 
pneumoniae  IVAS, PAC e 
meningites (exceto em RN) 
 S. pyogenes  piodermites e faringo- 
amigdalites 
 S. agalactiae  meningite e sepse do 
RN 
 S. viridans  endocardites 
- Penicilina G Procaína 
 Via de adm.: I.M de 12/12h 
 Espectro de ação semelhante 
 Pouco usada na prática 
- penicilina V oral: 
 Via de adm.: V.O de 6/6h 
 Espectro de ação semelhante 
 Pouco usada na prática 
 
 
 
 
- Penicilinas Penicilinase- 
resistentes- antiestafilocócicas 
- oxacilina e meticilina 
 Grande vantagem: cobrir 
Staphylococcus aureus 
 Resistentes à ação das 
betalactamases das MSSA (sensíveis, 
comunitários) 
 Cobertura: 
 Espectro de ação curta, porem 
eficazes contra os MSSA 
 Aplicação prática: 
 Infecções de pele e partes moles, 
abscessos, pneumonias, 
estafilococcias 
- Penicilinas Semissintéticas- 
Aminopenicilinas 
- amoxicilina e ampicilina 
- vias de adm.: V.O e V.O/I.V 
- vantagens: espectro um pouco maior que às 
penicilinas naturais  alargam p G- 
- cruzam a BHE inflamada 
- Cobertura: 
 Estreptococos, enterococos, listeria, 
neisseria (meningococo), hemofilos, 
mas não cobre estafilococos e outros 
germes (G-) 
- aplicação prática: 
 Infecções por S. pneumoniae  IVAS 
(rinossinusite, otite e etc.), PAC e 
meningites do RN 
 S. pyogenes  piodermites e 
faringoamigdalites 
 S. agalactiae  meningite e sepse do 
RN 
 S. viridans  endocardites 
 ATB de cabeça e pescoço e dos 
neonatologistas 
 Resistência dos hemófilos 
- Penicilinas Anti- pseudomonas 
- penicilinas anti- pseudomonas 
- piperacilina, ticarcilina e carbenicilina 
- muito utilizados em associação com 
inibidores de beta- lactamases 
- vias de adm.: I.V (ambiente intra- hospitalar) 
- vantagem: espectro mais potente p G- 
produtores de beta lactamases  
comunitários 
- cobertura: Proteus, Enterobacter e 
Pseudomonas 
- aplicação prática: 
 1° ou 2° escolha (ou cefalosporina de 
4° geração)  entero- bactérias 
hospitalares 
 Pseudomonas hospitalares  
carbenilicina + aminoglicosídeo 
 
- Penicilinas com inibidores de beta- 
lactamase 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cefalosporinas 
- semelhantes às penicilinas 
- tempo de meia vida mais curta 
- alternativa terapêutica 
 Resistência bacteriana 
 Pacientes alérgicos 
 Drogas seguras 
- espectro de ação amplo 
 G+ e G-, aeróbios e anaeróbios 
 Não cobrem enterococos 
- reações adversas semelhantes às 
penicilinas 
- mecanismos de resistência semelhante às 
penicilinas 
- Cefalosporinas de 1° geração: 
- Cefalexina, Cefadroxila, Cefazolina e 
Cefalotina 
- vias de adm.: V.O e I.V 
- penetração ruim no SNC 
- cobertura 
 G+ -> estreptos e estafilos comunitários 
- aplicação prática 
 Infecções de pele, partes moles, 
ósseas e articulações 
 Algumas profilaxias cirúrgicas: 
cirurgias limpas e potencialmente 
contaminadas- e evitar infecções por 
estreptos e estafilos 
 Infecções por S. pneumoniae, S. 
pyogenis, S. agalactiae e S. viridans 
 Não costumam ser usadas em 
infecções mais graves 
- Cefalosporina de 2° geração 
- Cefaclor, Cefoxitina e Cefuroxima 
- vias de adm.: V.O e I.M/ I.M 
- cefuroxima  boa penetração no SNC 
- indução de betalactamases  evitar 
monoterapia e profilaxias 
- cobertura 
 Anaeróbios, enterobactérias 
(comunitárias) e hemófilos 
- aplicação prática: 
 Infecções por hemófilos, 
enterobactérias e são muito boas 
contra anaeróbios 
 Profilaxias cirúrgicas (cefuroxima) 
 
- Cefalosporinas de 3° geração 
- cefotaxima, Ceftriaxona (Rocefin) e 
Ceftazidima 
- Vias de adm.: I.V/ I.M 
- excelente penetração no SNC e líquidos 
teciduais 
- ação antipseudomonas 
 Sem ação antipseudomonas  
Ceftriaxona e Cefotaxima 
 Com ação antipseudomonas  
Ceftazidima 
- Cobertura: 
 Enterobactérias, neisserias, estreptos 
(sensíveis e resistentes) e 
pseudomonas 
- aplicação prática 
 Infecções por enterobactérias e 
pseudomonas (comunitárias)  
Ceftazidima 
 Infecções pelas neisserias, estreptos 
resistentes e outras entero- bactérias 
(E. coli, Klebsiella, Shigella, 
Salmonella) 
- Cefalosporina de 4° geração 
- Cefepime 
- Vias de adm.: I.V 
- costumam ser usadas contra germes intra- 
hospitalares cuja gravidade tendea ser maior 
- Cruzam bem BHE 
- Cobertura: 
 Enterobactérias (grupo PESC- Proteus, 
Enterobacter, Serratia, Citrobacter) 
 Neisserias, pseudomonas, estreptos 
(sensíveis e resistentes), hemófilos e 
estafilos MSSA 
- aplicação prática: 
 Infecções hospitalares- pneumonias 
nosocomiais, infecções por MSSA 
(comunitárias), neutropenia febril e por 
enterobactérias 
 Vantagem: diminui inativação pelas 
betalactamases Amp- C 
 Opção: Piperacilina- Tazobactam 
 
- Cefalosporina de 5° geração: 
- Ceftarolina e Ceftobiprole 
- Vias de adm.: I.V (ambiente intra- hospitalar) 
- fármacos novos 
- Cobertura: 
 Vantagem: estafilos MRSA e o 
enterococos, mas sem ação relevante 
contra alguns anaeróbios 
- aplicação prática: 
 Ceftarolina  ação + restrita contra G- 
mas sem ação antipseudomonas 
(semelhante a Ceftriaxona) 
Carbapenêmicos 
-Relembrando: 
 
 
- inibição da síntese de parede bacteriana 
- espectro de ação amplo 
 Germes G+ e G-, aeróbios e 
anaeróbios 
- mecanismos de resistência semelhante às 
penicilinas 
- principais representantes: Imipeném, 
meropeném e ertapeném 
- Imipeném: 
 Vias de adm.: I.V 
 Associado à Cilastatina 
 Costuma induzir resistência  uso 
restrito e controlado 
 Cobertura 
 Cococ G+ - MSSA e enterococos-, 
hemófilos, enterobactérias, 
pseudomonas, hemófilos e 
anaeróbios 
 Aplicação prática: uso em espectro 
mais reduzido: 
 Enterobactérias e pseudomonas 
resistentes (produtoras das 
betalactamases poderosas) e 
anaeróbios 
 Uso em associação com amicacina  
pseudomonas 
 
 
 
- Meropeném 
 Vias de adm.: I.V 
 Boa penetração no SNC  meningites 
por G- 
 Menos efeitos colaterais que o 
Imipeném 
 Cobertura 
 Cococ G+ - MSSA e enterococos-, 
hemófilos, enterobactérias, 
pseudomonas, hemófilos e 
anaeróbios 
 Aplicação prática: 
 Alternativa ao Imipeném 
 Uso em espectro mais reduzido 
(enterobactérias e pseudomonas 
resistentes (produtoras das 
betalactamases poderosas) e 
anaeróbios 
 
- Ertapeném: 
 Via de adm.: I.V e I.M 
 Tempo de meia vida de 24h 
 Utilizados em infecções prolongadas 
por G- 
 Possibilidade de uso domiciliar 
 Cobertura 
 Cocos G+ (MSSA e enterococos), 
hemófilos, enterobactérias, 
pseudomonas, hemófilos e 
anaeróbios 
 Aplicação prática: 
 Alternativa ao imipeném 
 Uso em espectro mais reduzido 
(enterobactérias e pseudomonas 
resistentes (produtoras das 
betalactamases poderosas) e 
anaeróbios 
Monobactâmicos 
- Abel beta lactâmico monocíclico 
- aztreonam 
- pouca eficácia terapêutica 
- espectro de ação curto 
- Cobertura: germes aeróbios (não cobrem 
bem germes hospitalares e resistentes) 
Glicopeptídeos 
- são inibidores da síntese de parede, mas não 
são beta- lactâmicos 
- inibição da síntese de peptoglicano 
- Desestabilização da membrana plasmática 
- alteração da permeabilidade de membrana 
- interferência na síntese de RNAm 
- sítios de ação distintos dos beta- lactâmicos 
(pode combinar os dois, porque eles não 
competem) 
- vancomicina a teicoplanina 
- espectro de ação curto 
 Germes G+ (estreptos, estafilos e 
enterococos) e alguns anaeróbios 
(Clostridium) 
- Vancomicina: 
 Vias de adm.: I.V 
 Uso clínico restrito à ambiente 
hospitalar 
 Cobertura 
 Estreptos, estafilos, enterococos e 
anaeróbios (clostridium) 
 Aplicação prática 
 Infecções por estafilos resistentes 
(MRSA)  geralmente hospitalares 
 Estafilos de resistência 
intermediária  linezolida ou 
daptomicina 
 Associação c/ gentamicina  cobrir 
enterococos resistentes 
(alternativas: Ampicilina- 
Sulbactam, Linezolida, Daptomicina 
ou até Estreptograminas 
 Contra Clostridium  Metronidazol 
 
- Teicoplanina: 
 Vias de adm.: I.V e I.M 
 Uso clínico restrito à ambiente 
hospitalar 
 Tempo de meia vida longa (~24h) 
 Possibilidade de uso ambulatorial- 
infecções prolongadas 
 Cobertura 
 Estreptos, estafilos, enterococos e 
anaeróbios (Clostridium) 
 Aplicação prática: 
 Alternativa à vancomicina 
 Infecções por estafilos resistentes 
(MRSA)  geralmente hospitalares 
 Estafilos de resistência 
intermediária  linezolida ou 
daptomicina 
 
Lipopeptídeos 
- mecanismo de ação: despolarização do 
potencial de membrana 
- Inibição da síntese proteica, do DNA e RNA 
- daptomicina 
- via de adm.: I.V 
- novo e de alto custo 
- cobertura: 
 Estafilos MRSA e enterococos 
(incluindo os resistentes aos 
glicopeptídeos), além dos estreptos e 
do Clostridium 
- aplicação prática: alternativa à vancomicina 
nos casos de resistência dos enterococos e 
estafilos 
 
Oxazolidinonas 
- Mecanismo de ação: inibição da síntese 
proteica 
- efeito bacteriostático 
- linezolida 
- vias de adm.: I.V e V.O 
- cobertura: 
 Estafilos MRSA e enterococos 
(incluindo os resistentes aos 
glicopeptídeos), além dos estreptos e 
do Clostridium 
- aplicação prática: alternativa a vancomicina 
nos casos de resistência dos enterococos e 
estafilos 
Sulfonamidas 
- a maioria das células eucarióticas não 
consegue sintetizar ácido fólico 
- o ácido fólico é muito importante para a 
síntese e replicação de DNA (é um co- fator 
enzimático) 
- algumas bactérias conseguem sintetizar seu 
próprio ácido fólico 
 
- a sulfonamida vai agir sobre essa produção 
de ácido fólico 
- a sulfonamida compete com a PABA 
- o trimetropim age na etapa posterior 
- dá para associar os dois para ter uma 
resposta melhor 
- dependendo de como usar, as sulfonamidas 
podem ser bactericidas (uso em associação) 
ou bacteriostáticas (monoterapia) 
- boa penetração tecidual 
 Líquidos corporais 
 BHE  SNC e BFP (barreira feto- 
placentária)  circulação fetal 
- resistência bacteriana 
 Aumento da produção de PABA 
 Alteração enzimática por mutação 
 Enzimas de baixa afinidade 
- germes que são resistentes às sulfonamidas, 
não costumam ser resistentes às quinolonas e 
aos aminoglicosídeos 
- efeitos adversos consideráveis: 
 Sinais e sintomas constitucionais 
 Erupções cutâneas e cristalúria 
 Distúrbios hematológicos e Kernicterus 
- contraindicações: 
 Último mês de gestação 
 Lactação 
- Classificação: 
 Ação curta  sulfadiazina 
 Ação intermediária  sulfametoxazol – 
Trimetropim (Bactrin é o nome 
comercial) 
 Ação longa  outros 
- Sulfametaxazol + Trimetropim (Bactrim) 
 Cobertura: 
 Germes G+: estafilos MSSA e 
MRSA 
 Germes G- enterobactérias 
 Bactérias superiores 
 Fungos e protozoários 
- Aplicação prática: 
 ITU, IVAS, infecções de pele e partes 
moles 
 Doenças oportunistas do HIV/AIDS 
 Toxoplasmose 
- Sulfadiazina de Prata 
 Queimaduras (ação antimicrobiana e 
cicatrizante) 
 
 
 
 
 
 
 
Quinolonas 
- inibição de enzimas da duplicação do DNA 
- atua sobre a DNA girasse (em gram-) 
- atua sobre a DNA topoisomerase (em Gram 
+) 
- criadas com a finalidade de combater as 
ITUs 
- ação bactericida 
- divisões 
 Quinolonas (Ác. Nalidíxico) e 
fluoroquinolonas (quinolonas com 
radicais fluoretados) 
 Diferença de potencia terapêutica 
 Expansão do espectro de ação 
 Melhora da absorção pelo TGI 
 Maior penetração tecidual (p. ex. 
ósseo) 
 Biodisponibilidade 
- contraindicações importantes 
 Gestantes (categoria C) 
 Lactantes e crianças (abaixo de 16 
anos) 
 Comprometimento da formação de 
cartilagens articulares 
 Tendinites e artralgia 
 Poucos efeitos colaterais 
 Sinais e sintomas gastrointestinais 
 Insônia, tontura e cefaleia 
 Prolongamentos do QT 
- quinolonas de 1° geração: 
 Acido nalidíxico 
 Pouco uso na prática 
 Altas resistências 
 Cobertura 
 Germes – e enterobactérias 
 Aplicação prática: 
 Cistites e uretrites  infecções de 
TGU causadas por G (-) e 
enterobactérias 
- quinolonas de 2° geração 
 Norfloxacino, ciprofloxacino e 
ofloxacino 
 Cobertura 
 Norfloxacino (cobrem 
enterobactérias (exceto as 
pseudomonas) 
 Ciprofloxacino (gonococo e outros 
G (-) com ação para P. aeruginosa, 
G(+)- estafilos MSSA-, clamídias e 
micoplasma 
 Ofloxacino (semelhante à 
ciprofloxacino, porém diminui ação 
para P. aeruginosa + aumenta ação 
para micobactérias) 
 Aplicação prática: 
 Cistites e PBE (peritonite bacteriana 
espontânea)  norfloxacino 
 Uretrite, pielonefrite, prostatite e 
diarreias infecciosas  
ciprofloxacina 
 
- quinolonas de 3° geração (quinolonas 
respiratórias) 
 Levofloxacino e moxifloxacino 
 Excelente penetração no parênquima 
pulmonar 
 Cobertura 
 Germes G (+)- estreptos e estafilos 
MSSA 
 Germes G (-)- incluindo 
pseudomonas 
 Boa cobertura contra clamídia e 
micoplasma 
 Aplicação prática 
 IVAS e PAC (leves e graves)  
pneumococo 
 Infecções de pele por estafilos 
MSSA 
 PAC por estafilos comunitários 
 Uretrite por clamídia/ micoplasma 
 
- quinolonas de 4° geração 
 Trevofloxacina e sitafloxacino 
 Características semelhantes às 
quinolonas respiratórias 
 Cobertura 
 Germes G (+)- estreptos e estafilos 
MSSA 
 Germes G (-) incluindo 
pseudomonas 
 Boa cobertura contra clamídia e 
micoplasma 
 Espectro ampliado para anaeróbios 
 aplicação prática 
 Pneumonias (leves e graves), 
pielonefrite, prostatite, diarreias 
infecciosas, infecções mais graves 
e etc. 
 
 
Tetraciclinas 
- inibição da síntese proteica 
- ação bacteriostática 
- tetraciclina, doxicilina e tigeciclina 
- penetração ruim no SNC e boa penetração 
nos demais tecidos e líquidos corporais 
 Bile, pulmões, sinóvia etc 
- atravessam BFP (barreira feto- placentária) 
e penetram na circulação fetal e Liquido 
amniótico 
- drogas pouco seguras 
 Gestantes (causa toxicidade fetal) 
 Crianças < 8 anos  contraindicado 
(descoloração dentária e atraso no 
desenvolvimento ósseo) 
- baixa tolerância gastrointestinal 
 Náuseas, vômitos, diarreia e ulceras 
esofagogástricas 
- cuidados com adm: 
 Evitar adm com algumas substâncias 
(Ca², Fe², Fe³, Al³ e Mg²) 
 Componentes quelantes  diminui 
absorção pelo TGI 
- alternativas terapêuticas: penicilinas e 
macrolídeos 
 G (+)- pneumococo-, G (-)- neisserias e 
hemófilos e germes atípicos 
- mecanismos de resistência bacteriana 
 G (+)  diminui afinidade do ribossomo 
bacteriano 
 G (-)  efluxo do fármaco 
- uso atual limitado: 1° opção ou alternativas 
terapêuticas 
- doxiciclina 
 Vias de ad.: V.O 
 Cobertura 
 G (+)- pneumococo e G (-)- 
neisserias, hemófilos e algumas 
enterobactérias 
 Germes atípicos  clamídias, 
micoplasma, ureaplasma, 
ricketsias, treponema e leptospira 
 Anaeróbios  bacteroides 
 Aplicação prática 
 ISTs- clamídia 
 PAC por germes atípico e 
pneumococos (alternativa) 
 Sífilis- alternativa à Pen. G 
Benzatina e leptospirose 
 Febre maculosa, cólera e etc. 
 
- Tigeciclina 
 Cobertura 
 G (+)- pneumococo e G (-)- 
neisserias, hemófilos e algumas 
enterobactérias 
 Germes atípicos  clamídias, 
micoplasma, ureplasma, ricketsias, 
treponema e leptospira 
 Anaeróbios  bacteroides 
 Aplicação prática: 
 Infecções pulmonares  excelente 
penetração pulmonar 
 Infecções por germes atípicos, por 
pneumococos (maior potencia), por 
G (-) e anaeróbios 
 Infecções de pele/ partes moles por 
KPC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Macrolídeos 
- Inibição da síntese proteica 
 Subunidade 50s 
- ação bacteriostática 
- seu sítio de ação é semelhante às 
lincosamidas e anfenicois 
 Competição pelos sítios de ação 
 Alteração dos mecanismos de ação  
efeitos finais 
- macrolídeos (eritromicina) e 
neomacrolídeos (azitromicina, 
claritromicina e espiramicina) 
 Espectro de ação semelhante- 
relativamente amplo 
- drogas seguras: liberado para gestantes, 
lactantes e crianças 
- Reações adversas: sinais e sintomas 
gastrointestinais 
- interações medicamentosas: metabolização 
hepática (citocromo P450) 
- alternativas terapêuticas 
 Alergia às penicilinas 
 Drogas de 2° escolha para diversas 
infecções 
 G (+)  estrepto e estafilos 
sensíveis (IVAS, PAC, infecções de 
pele, acne etc) 
 G (-) e atípicos  DIP (doença 
inflamatória pélvica) e algumas 
ISTs (cancro mole, LGV, 
donovanose, corrimento uretral não 
gonocócico) 
 Germes atípicos  Toxoplasma 
gondii 
 - eritromicina: 
 Droga antiga 
 Via de adm.: V.O e creme tópico 
 ½ vida: ~6h 
 Não muito usada na prática 
 Baixa tolerância gastrointestinal 
 Cobertura 
 Germes G (+), G (-), clamídias 
micoplasma, Helicobacer pylori, 
Campylobacter jejuni, Bordetella 
pertussis, micobactérias, 
protozoários 
 Aplicação prática: infecções de pele, 
sobretudo em acnes  G (+): estreptos 
e estafilos MSSA 
- Claritromicina: 
 Droga mais nova 
 Via de adm.: V.O e I.V 
 ½ vida: ~12h 
 Maior tolerância gastrointestinal 
 Uso em associação 
 Cobertura 
 Germes G (+), G (-), clamídias, 
micoplasma, Helicobacer pylori, 
Campylobacter jejuni, Bordetella 
pertussis, micobactérias, 
protozoários 
 Aplicação prática: 
 PAC  G+: estreptos sensíveis 
 Infecções po M. avium e por H. 
pylori 
- Azitromicina: 
 Droga mais nova 
 Vias de adm.: V.O 
 ½ vida: ~24h 
 Maior tolerância gastrointestinal e 
menos interações 
 Aumenta a concentração tecidual e 
diminui a concentração sérica 
 Cobertura 
 Germes G+, G-, clamídias, 
micoplasma, Helicobacter pylori, 
Campylobacter jejuni, neisserias, 
Bordetella pertussis, micobactérias, 
protozoários e etc 
 Aplicação prática: 
 PAC: G+: estreptos sensíveis (em 
associação) 
 Uretrites mistas (em associação) e 
uretrite nçao gonocócica 
 Profilaxias (endocardite, febre 
reumática e erisipela) 
 
- Espiramicina: 
 Via de adm.: V.O 
 Maior tolerância gastrointestinal e 
menos interações 
 Cobertura 
 Germes G+ e G-, clamídias, 
micoplasma, H. pylori, 
Campylobacter jejuni, neisserias, 
Bordetella pertussis, micobactérias, 
protozoários e etc 
 Aplicação prática: 
 Toxoplasma gondii  infecções 
gestacionais