Microbiologia - Microbiologia bacteriana e antibióticos

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Patologia clínica 
Acadêmica: Juliana Rabelo da Silva Sousa 
 
Microbiologia bacteriana 
 
 Bactérias: organismos unicelulares, procariontes, que podem ser encontrados isolados ou em colônias. 
 Não possuem núcleo ou organelas membranares. 
 Tamanho varia de 1-10 micrômetros. 
 A maior parte do material genético é incorporado em uma única molécula circular de DNA de fita dupla, 
frequentemente, fragmentos adicionais de DNA, conhecidos como plasmídeos, são encontrados. 
 No citoplasma além de sais minerais, AA, pequenas moléculas, proteínas, açúcares, ainda são encontrados 
ribossomos, grânulos de material de reserva (amido, glicogênio, lipídeos ou fosfatos). 
 Exceto micoplasmas, todos os procariotos tem parede celular rígida. Nas bactérias essa parede celular é 
composta de peptideoglicanos. 
 Bactérias gram-negativas, com parede celular que não fixa o corante cristal-violeta, possuem camada externa 
de lipopolissacarídeos e proteínas, sobre a camada de peptideoglicano denominada cápsula, encontrada 
principalmente em bactérias patogênicas, protegendo-as contra a fagocitose. 
 Não apresentam vacúolos, porem podem acumular substâncias de reserva sobre a forma de grânulos 
constituídos de polímeros insolúveis. Comuns, polímeros de glicose, ácido hidroxibutírico e fosfato. 
 
Forma e arranjo 
Quanto à forma 
 Coco: forma esférica ou subesférica 
(gênero Coccus). 
 Bacilo: forma de bastonete (gênero 
bacillus). Podem apresentar 
extremidades em ângulo reto (Bacillus 
anthracis). 
 Vibrião: forma de vírgula (gênero 
Vibrio). 
 Espirilo: forma de espiral\ondulada 
(gênero Spirillum). 
 Espiroqueta: forma acentuada de 
espiral. 
Quanto ao grau de agregação 
 Diplococo: forma esférica ou 
subesférica e agrupadas aos pares 
(gênero Diplococcus). 
 Estreptococos: assemelha-se a um “colar de cocos”. 
 Estafilococos: forma desorganizada. 
 Sarcina: forma cúbica, formado por 4-8 cocos simetricamente postos. 
 Diplobacilos: bacilos reunidos 2 a 2. 
 Estreptobacilos: bacilos alinhados em cadeia. 
 
Técnica de coloração de gram 
Objetivo: Classificar o tipo de bactéria. 
Parede celular da gram-negativa: mais complexa. 
Parede celular da gram-positiva: mais espessa, porém com um único tipo de macromolécula. 
Na maioria das bactérias, a parede celular deve sua rigidez ao peptideoglicano. Representa a maior parte da parede 
das gram-positivas, 15-50% da massa da bactéria, ao passo que a gram-negativa não passa de 5%. Trata-se de uma 
macromolécula formada por um arcabouço composto de alternância de N-acetil-glicosamina (NAG) e ácido N-
acetilmurâmico (NAM). Ao NAM encontram-se ligados covalentemente cadeias laterais de tetrapetídeos. O 
número de interligações na gram-positiva é bem superior. Embora as ligações glicosídicas entre NAM e NAG 
sejam fortes, não são capazes de prover toda a resistência a estrutura. A total resistência é atingida com as ligações 
com os AA. 
A gram-negativa apresenta uma dupla cmada externa de lipopolissacarídeos, ao passo que as gram-positivas 
apresentam apenas uma fina camada envolvendo sua espessa camada de mucopeptídeo, geralmente ausente na 
gram-positiva. 
Na técnica de gram faz-se o uso das subtancias na seguinte ordem: violeta e lugol (complexo violeta-iodo), trata-se 
a lâmina com álcool, em seguida, aplica a fucsina. 
As células gram-positivas e negativas absorvem o complexo, devido ligação iônica entre os grupos básicos do 
corante e ácidos da parede celular. O iodo penetra nos dois tipos de célula, e forma com o corante um complexo 
violeta-iodo. Ao fazer uso de álcool nas gram-negativas, como descorante, o mesmo dissolve o complexo, elimina-
o e deixa a celular incolor, que ao ser corada com fucsina fica avermelhada. Já nas gram-positivas o álcool penetra 
com dificuldade na espessa camada. A maior parte do complexo permanece na celular, retendo assim a coloração 
azulada. 
 Gram-positivas (parede celular espessa): violeta + lugol + álcool + fucsina = coloração azulada 
 Gram-negativas (parede celular fina): violeta + lugol + álcool + fucsina = coloração avermelhada 
 
Antibióticos 
 
Toxicidade seletiva: drogas capazes de combater infecções causadas por micro-organismos sem fazer malefícios à 
célula hospedeira. 
Antibióticos: drogas antibacterianas que provém de organismos vivos. 
 
Quanto à origem 
 Naturais: quando a molécula da droga é totalmente de origem natural (penicilina, extraída dos fungos). 
 Semissintéticas: quando a molécula de origem natural é alterada em laboratório (oxacilina). 
 Sintéticas: antibacterianos quimioterápicos, drogas sintetizadas completamente em laboratório. 
 
Quanto ao mecanismo de ação 
 Bactericidas: provoca a morte das bactérias. Ex: Aminoglicosídeos. 
 Bacteriostáticas: inibem o metabolismo bacteriano, bloqueando o seu crescimento. Ex: Sulfas. 
 
Quanto ao espectro de ação antimicrobiano 
 Pequeno espectro: realizam ação sobre determinados grupos. Ex: Penicilina apenas sobre bactérias gram-
positivas. 
 Amplo espectro: sem grupo específico: atuam sobre gram-positvas e negativas. Ex: tetraciclina e 
cloranfenicol. 
 
Mecanismo de ação dos antimicrobianos 
Através da inibição da síntese da parede celular 
Ex: Bacitracina, cefalosporina, penicilinas e vancomicina. 
Produção da parede celular: 
1. Produção dos principais compostos ainda no citoplasma 
2. Passagem dessas substâncias pela parede celular 
3. Formação da malha de peptideoglicano através da ligação estabelecida por enzimas formando enfim a parede 
celular 
Esses antibióticos inibem a atividade enzimática que forma o peptideoglicano. A batéria fica completamente 
vulnerável a ação do meio. 
 
Através da inibição da membrana celular 
Ex: Anfotericina B, Polimixinas e Nistatina. 
A maioria das reações químicas são realizadas pela membrana plasmática que é destruída por certos antibióticos. 
 
Através da inibição da síntese de proteínas 
Ex: Cloranfenicol, tetraciclinas, aminoglicosideos e estreptomicina. 
As tetraciclinas bloqueiam a síntese proteica porque quando fixadas à subunidade 30S (menor), impedem a fixação 
dos RNA transportadores ao ribossomo. 
O cloranfenicol, lincomicina e clindamicina, possuem os mesmos mecanismos, que seria impedir a união dos AA 
pela inibição da peptidiltransferase. 
Eritromicina bloqueia a síntese proteica, porque quando fixada a subunidade 50S, impede o movimento de 
translocação. 
 
Através da inibição da síntese de ácidos nucléicos 
Ex: Ácido nalidíxico, novobiocina, rifampicina e fluorquinolonas. 
Alguns antibióticos interferem em alguma fase da síntese do material 
genético. 
 
Antibiograma 
Ensaio laboratorial que mede a susceptibilidade\resistência de uma bactéria a 
um ou mais agentes antimicrobianos. Seu objetivo é tanto a análise do 
espectro de sensibiblidade\resistência a drogas de uma bactéria quanto à 
determinação da concentração mínima inibitória. 
 
Classificação: 
1. Antibióticos com ação na parede bacteriana 
 Beta-lactâmicos 
o Penicilinas 
o Cefalosporinas 
o Carbapenêmicos e monobactâmicos 
 Glicopeptídeos 
 Polimixina B 
2. Antibióticos com ação no citoplasma bacteriano 
 Macrolídeos e lincosamidas 
 Cloranfenicol 
 Tetraciclinas 
 Aminoglicosídeos 
 Sulfonamidas + Trimetropim 
 Fluorquinolonas 
 Metronidazol 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTIBIÓTICOS DE AÇÃO NA PAREDE BACTERIANA 
BETA-LACTÂMICOS 
São classificados pela semelhança estrutural e adição de radicais que fornecem estabilidade. 
 
Principais representantes: 
 Penicilinas 
 Cefalosporinas 
 Carbapenêmicos 
 Monobactâmicos 
 
Mecanismo de ação: Caracterizados pela presença de anel beta-lactâmico. Inibem a síntese da parede bacteriana 
de germes gram-positivos e gram-negativos. Se ligam a um grupo de proteínas de membrana, proteínas ligadoras de 
penicilina (PBP), que funcionam como enzimas necessárias à síntese das peptideoglicanasda parede bacteriana. A 
ligação do antibiótico à PBP inibe a enzima e bloqueia síntese de parede bacteriana, levando a morte. 
 
Obs: Diferenças na parede bacteriana: 
Gram-positivas: formada pro apenas uma camada de peptidoglicadas, com espessura entre 20-80 micrômetros. 
 Streptococcus sp. 
 Staphylococcus sp. 
 Enterococcus sp. 
 Peptostreptococcus sp. 
 Clostridium sp. 
Gram-negativas: constituída de dupla camada, uma mais interna de peptidoglicanas, com espessura de apenas 1 
nanômetro, e uma membrana externa, contendo lipopolissacarídeo (LPS). Entre a membrana externa e a camada de 
peptidoglicanas, está o espaço periplasmático. 
 
Obs: Os beta-lactâmicos alcançam facilmente a PBP dos gram-positivos, mas precisam atravessar as porinas na 
membrana externa dos gram-negativos para atingir o espaço periplasmático, onde se ligam à PBP, o que limita um 
pouco o espectro de ação dos beta-lactâmicos com relação as gram-negativas. 
 
Mecanismos de resistência 
Podem ser intrínsecos ou adquiridos. 
Produção de beta-lactamases: enzimas capazes de inativar determinado antibiótico beta-lactâmico, por hidrolisar 
o seu anel principal. Podem clivar penicilinas e cefalosporinas. Ex. Penicilinase especifca produzida pela maioria 
das cepas do Staphylococcus aureus responsável pela resistência a todas penicilinas, exceto grupo da oxacilina. 
Sensível a cefalosporinas, principalmente de primeira geração. 
Principal mecanismo das gram-negativas. Cepas de Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. coli, Proteus 
mirabilis, Salmonella sp. Shigella sp. Produzem beta-lactamases plasmídio-codificadas, que os torna resistentes às 
penicilinas e cafalosporinas de 1 geração, mas não de 2, 3 e 4 geração e aos carbapenêmicos. 
A associação entre beta-lactâmicos com inibidores de beta-lactamases (clavulanato, sulbactam, tazobactam) amplia 
o espectro de ação dessdes antibióticos, tanto gram-positivos como o S. aureus como negativos como H. influenzae, 
enterrobacteriaceae e bacteoidesfragilis. 
 
PBP com baixa afinidade pelo antibiótico: mecanismo de resistência do S. aureus MRSA do „pneumocco‟ 
resistente à penicilina e cefalosporina e do Enterococcus fecalis aos beta-lactâmicos, especialmente às 
cefalosporinas ao aztreonam. O antibiótico não consegue inibir a PBP simplesmente por se ligar fracamente a 
proteína. 
 
Porinas que dificultam ou impedem a passagem do antibiótico: presença de porinas que impedem que o 
antibiótico atinja seu sítio de ação PBP faz com que a Penicilina G e a Oxacilina seja ineficazes contra a maioria 
dos gram-negativos, o que não acontece com as aminopenicilinas (ampicilina e amoxicilina) e outras penicilinas de 
nova geração, razão pelo qual são de espectro ampliado para gram-negativos. 
 
PENICILINAS 
Penicilina G (benzil-penicilina): mais eficaz contra cocos gram-positivos (S. pyogenes, S. agalactiae, S. do grupo 
viridans e pneumococo), bacilos gram-positivos (Lisyeria monocytogenes), cocos gram-negativos (Nisseria 
meningitidis), anaeróbios da boca e orofaringe, mas não o Bacteroidesfragilis e espiroquetas como o Treponema 
pallidum e lesptospirans interrogans. Efeito apenas bacteriostático contra Enterococcus fecalis. 
De forma geral os gram-negativos com exceção do Nisseria e alguns anaeróbios de boca e orofaringe possuem 
resistência natural à penicilina G, pois ela não atravessa as porinas. 
A maioria dos S. aureus e estafilococos coagulase-negativos adquirem resistência pela produção de uma 
penicilinase plasmidio-codificada. 
A penicilina G é mal absorvida pelo TGI e deve ser adm por via parenteral. 
 Penicilina G cristalina: via venosa, infecções mais graves que indicam internação (neurosífilis). 
 Penicilina G procaína: via IM, infecções de gravidade intermediária (erisipela). 
 Penicilina G benzatina (Benzetacil): preparação de liberação lenta, adm por via IM, cujo efeito perdura por 
cerca de 10 dias. Uso reservado para: faringoamigdalite estreptocócica (e profilaxia de febre reumática), 
piodemites estreptocócicas e sífilis sem acometimento do SNC. 
Penicilina V: excelente abs por VO. Tto ou profilaxia de infecções por bactérias sensíveis a penicilina G. 
Penicilinas penicilases-resistentes: semissintéticas com capacidade de resistir à ação da penicilase produzida pelo 
Staphylococcus aureus. (Oxacilina, meticilina e nafcilina). Única utilizada é a oxacilina, meticilina apenas para 
antibiograma. Oxacilina é a droga mais eficaz contra S. aureus exceto cepas MRSA – S. aureus resistentes a 
meticilina, MRSA são sensíveis apenas a glicopeptídeos (Vancomicina, teicoplanina). Oxacilina mal abs no TGI, 
adm IV. 
Aminopenicilinas: Ampicilina e amoxicilina. Conseguem atravessar as porinas das gram-negativas, relativa 
eficácia por várias cepas do H. influenzae, M. catarrhalis, E. coli, P. mirabilis, Salmonella sp. e Shigella sp. 
(sensível apenas a ampicilina). Mantém também eficácia contra gram-positivos, porem não superior a penicilina G. 
Enterococcus fecalis tem certo grau de sensibilidade. Pseudomonas aeruginosa, resistente a aminopenicilinas pela 
ação de suas beta-lactamases e presença de porinas de muito baixa sensibilidade. 
Ampicilina tem abs pelo TGI imprevisível 
Amoxicilina tem biodisponibilidade de quase 100%, por isso grande eficácia por VO. 
Carboxipenicilinas: Carbenicilina e Ticarcilina, menos eficazes contra gram-positivos mas espectro ampliado para 
gram-negativos produtores de beta-lactamase, como Enterobacter sp. Proteus indol-positivo e pseudomonas 
aeruginosa. 
Ureidopenicilinas: Mezlocilina e piperacilina. Mais eficazes contra carboxipenicilinas contra Enterobacteriaceae e 
P. aeruginosa. 
 
Obs: Penicilinas + inibidores de beta-lactamase (Clavulanato, Sulbactam ou Tazobactam): amplia o espectro. 
Amoxicilina + clavulanato e ampicilina + sulbactam: eficácia garantida contra gram-positivos (incluindo S. aureus 
oxacilina-sensível), gram-negativos e anaeróbios (incluindo bacteroides fragilis), excelentes drogas para o 
tratamento de infecções comunitárias polimicrobianas do tipo pneumonia aspirativa, pé diabético infectado, sinusite 
bacteriana. Ineficazes contra P. aeruginosa e algumas cepas de Enterobacteriaceae que produzem beta-lactamases 
resistentes. 
Ticarcilina + clavulanato e Piperacilina-Tazobactam tem espectro ampliado para P. aeruginosa sendo excelente 
droga para tratamento de infecções adquiridas em ambiente hospitalar como a pneumonia nosocomial. 
 
BETA-LACTÂMICOS 
PENICILINAS 
Penicilina G 
Penicilina 
V 
Penicilina 
penicilase-
resistente 
Aminopenicilinas Carboxipenicilinas Ureidopenicilinas 
Cocos gram+ e – 
anaeróbios boca e 
orofaringe 
T. pallidum L. 
interrogans 
Bactérias 
seníveis a 
penicilina 
G 
Staphylococcus 
aureus 
Gram-negativas 
H. influenzae M. 
catarrhalis, E. 
coli, P. mirabilis, 
Salmonella sp. 
Shigella sp. 
e gram+ mas não 
superior a PG 
Menos eficazes 
contra gram+ mas 
espectro ampliado 
para gram- 
produtores de beta-
lactamase 
Enterobacter sp. 
Proteus indol-
positivo 
Pseudomonas 
aeruginosa. 
 
Enterobacteriaceae 
e P. aeruginosa. 
 
Má abs TGI 
Adm via 
parenteral 
Abs VO Má abs TGI 
Cristalina IV 
Infecções mais 
graves 
(neurosífilis) 
 
Oxacilina 
IV 
Exceto MRSA 
Ampicilina 
(único para 
Shigella sp.) 
Abs pelo TGI 
imprevisível 
Carbenicilina Mezlocilina 
Procaína IM 
Infecções 
intermediárias 
(erisipela) 
Meticilina 
(apenas 
antibiograma) 
Amoxicilina 
VO 
Biodisponibilidade 
de 100% 
Ticarcilina Piperacilina 
Benzatina IM 
Faringoamigdalite 
estreptocócica, 
piodermites e 
sífilis sem a 
acometimento do 
SNC 
Nafcilina 
 
Obs: MRSA sensível apenas a glicopeptídeos – Vancomicina, teicoplamina 
 
CEFALOSPORINAS: 
1º Geração: Cefalotina e Cefazolina (adm parenteral), profilaxia antibiótica intra-operatória e tto de infecções de 
pele e tecido subcutâneo, ainda menos eficazes que penicilinas e Cefalexina e Cefadroxil(VO): gram-positivos 
incluindo S. aureus oxacilina-sensível, mas efetivos apenas contra poucos gram-negativos, algumas cepas de E. 
coli, Proteus mirabilis e Klebsiela pneumoniae. 
Obs: Ineficaz contra MRSA, S. pneumoniae resistente a penicilina, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, H. influenzae, 
M. catarrhalis, Enterobacter sp., Serratia sp. Proteus indol-positivo, Pseudomonas aeruginosa e Bacteroides fragilis. 
2º Geração: comparado as de 1º geração, espectro mais ampliado para gram-negativos. 
 Subgrupo com atividade anti-Haemophilus influenzae – Cefuroxime. Extrema eficácia tbm contra M. 
catarrhalis e N. gonorrhoeae. Em relação a 1º geração é mais efetiva contra Streptococcus pneumoniae e 
Streptococcus pyogenes e menos efetiva a S.aureus oxacilina-sensível. Eficaz contra N. meningitidis. 
 Subgrupo com atividade anti-Bacteroides fragilis – Cefoxitina. É também mais efetiva que do que o 
cefuroxime contra enterobactérias, menos efetiva contra H. influenzae, M catarrhalis e cocos gram-positivos. 
Antibiótico profilático para cirurgias abdominais e pélvicas e opção para tto de infecções por anaeróbios e 
gram-negativos (flora mista). Adm oral: Cefuroxime axetil, cefaclor e cefprozil – espectro semelhate ao do 
cefuroxime. 
3 º Geração: estabilidade às beta-lactamases produzidas pelos gram-negativos entéricos. 
 Subgrupo sem atividade anti-Pseudomonas: Ceftriaxone, Cefotaxim e Cefodizima. Excelente cobertura 
contra S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis e Enterobacteriaceae (E. Coli, Klebsiela pneumoniae, 
Proteus sp., Enterobacter sp., Serratia sp. e Citrobacter sp.). Tto de pneumonia comunitária, meningite 
bacteriana e infecções nosocomiais não causadas por P. aeruginosa, Acinetobacter sp. ou S. aeurus. 
 Subgrupo com atividade anti-Pseudomonas: Ceftazidime e Cefoperazona. Cefoperazona tem perdido sua 
estabilidade, em desuso. Cefazidime, tem cobertura para Enterobacteriacea, H. influenzae e M. catharralis 
comparável ao Ceftriaxone, porem ineficaz contra a maioria dos germes gram-positivos, principalmente S. 
aureus. Adm oral: Cefixime e Cefpodoxime. Completar tttos iniciados no hospital para infecções nosocomiais 
por Enterobacteriaceae. 
4º Geração: Cefepime e Cefpiroma. Em sua estrutura química possuem amônio quaternário de carga positiva, 
ligado ao anel cefalosporínico. Propiedades: passam com facilidade pela porinas de P. aeruginosa e tem maior 
afinidade as beta-lactamases cromossomo-codificadas induzíveis produzidas por algumas cepas multi-resistentes 
de gram-negativos entéricos. Algumas cepas de P. aeruginosa são resistentes ao Ceftazidime, mas não às 
cefalosporinas de 4º geração. 
 
Obs: Nenhuma cefalosporina é eficaz contra o Enterococcus fecalis. 
 
BETA-LACTÂMICOS 
CEFALOSPORINAS 
1º Geração 2º Geração 3º Geração 4º Geração 
Cefalotina e Cefazolina 
Parenteral 
Subgrupo com atividade 
anti-Haemophilus 
influenzae Cefuroxime 
Subgrupo sem atividade 
anti-Pseudomonas 
Ceftriaxone, Cefotaxim e 
Cefodizima 
Cefepime e Cefpiroma 
Profilaxia antibiótica 
intra-operatória e tto de 
infecções de pele e tecido 
subcutâneo 
Grande eficácia contra 
M. catarrhalis, 
N. gonorrhoeae, 
S. pneumoniae, 
S. pyogenes, 
N. meningitidis 
S. pneumoniae, H. 
influenzae, M. catarrhalis 
e Enterobacteriaceae 
Tto de pneumonia 
comunitária, meningite 
bacteriana e infecções 
nosocomiais não causadas 
por P. aeruginosa, 
Acinetobacter sp. ou S. 
aeurus 
Passam com facilidade 
pela porinas de P. 
aeruginosa e tem maior 
afinidade as beta-
lactamases cromossomo-
codificadas induzíveis 
produzidas por algumas 
cepas multi-resistentes de 
gram- entéricos. 
Cefalexina e Cefadroxil 
VO 
Subgrupo com atividade 
anti-Bacteroides fragilis 
- Cefoxitina 
Subgrupo com atividade 
anti-Pseudomonas 
Ceftazidime e 
Cefoperazona (desuso) 
Gram+ incluindo S. 
aureus oxacilina-sensível 
e poucos gram-, algumas 
cepas de E. coli, Proteus 
Enterobactérias 
Profilático para cirurgias 
abdominais e pélvicas e 
tto de infecções por 
Enterobacteriacea, 
H. influenzae 
M. catharralis 
Ineficaz contra S. aureus 
mirabilis e Klebsiela 
pneumoniae 
 
anaeróbios e gram- (flora 
mista). 
VO: Cefuroxime axetil, 
cefaclor e cefprozil 
 
CARBAPANÊMICOS 
Imipenem e Meropenem. Extremamente resistentes à clivagem pelas beta-lactamases das gram-positivas e 
negativas incluindo os anaeróbios. Eficazes contra Pseudomonas aeruginosa. 
Espectro: 
 Gram-positivos, incluindo S. aureus oxacilina-sensível e várias cepas de Enterococcus fecalis. 
 Gram-negativos, incluindo todos os produtores de beta-lactamase, P. aeruginosa e Acinetobacter sp. 
 Anaeróbios, incluindo Bacteroides fragilis. 
Bactérias resistentes: S. pneumoniae com resistência alta à penicilina, S. aureus MRSA, Enterococcus faecium, 
Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia. 
Obs: Para evitar resistência induzida, sempre que prescrito um carbapanêmico deve-se associar outro antibiótico 
com ex: Amicacina ou Levofloxacina, visando destruir todas as cepas da bactéria de forma efetiva. 
 
MONOBACTÂMICOS 
Aztreonam. Antibiótico beta-lactâmico monocíclico com atividade apenas contra gram-negativos aeróbicos, 
espectro semelhante aos aminoglicosídeos. Não é eficaz contra nenhum gram-positivo ou anaeróbio. 
 
BETA LACTÂMICOS 
CARBAPANÊMICOS MONOBACTÂMICOS 
Imipenem e Meropenem Aztreonam 
Gram-positivos, incluindo S. aureus oxacilina-sensível 
e várias cepas de Enterococcus fecalis 
Gram-negativos, incluindo todos os produtores de beta-
lactamase, P. aeruginosa e Acinetobacter sp. 
Anaeróbios, incluindo Bacteroides fragilis 
 
Gram-negativos aeróbicos 
 
GLICOPEPTÌDEOS 
Estrutura química complexa comum. 
Mecanismo de ação: inibição da síntese da parede celular num sítio diferentes do B-lactâmicos. Atividade contra 
gram-positivas. Agem se ligando a pontos específicos da cadeia de peptideoglicanas, bloqueando a síntese dessa 
macromolécula (impede a adição de novas subunidades ao polímero). Sem necessitar de PBP, esses antibióticos são 
capazes de inibir a síntese da parede bacteriana, levando a morte do microorganismo. Não tem nenhum efeito nos 
gram-negativos. 
Mecanismo de resistência: troca de um AA da subunidade peptideoglicana que passa a não mais reconhecer o 
glicopeptídeo. Parece não ser o mecanismo dos estafilococos. Os primeiros a mostrarem esse problema foram os 
coagulase-nwgativos (S. epidermidis). 
Vancomicina, tto de pcts resistentes aos B-lactâmicos (S. aureus MRSA) e Teicoplanina 
Espectro antimicrobiano: São os mais confiáveis para o tto de infecções por S. aureus MRSA e por S. aureus 
VIRSA. 
 
Obs: Para evitar resistência o uso é indicado para casos selecionados. 
Obs: Nova classe de antibióticos, Oxazolidinonas (Linezolida) pode combater o S. aureus VIRSA. 
Obs: Vancomicina é a 2º escolha no tto da diarreia por Clostricium difficile, 1º escolha é o metronidazol. 
 
POLIMIXINA B 
Derivada da bactéria do solo Bacillus polymyxa, é antibiótico bactericida que atua como detergente da membrana 
plasmática, atuando exclusivamente em gram-negativos. Tto tópico de lesões cutâneas, oftalmológicas, otite 
externa. 
Uso parenteral limitado pela toxicidade (irritabilidade, sonolência, ataxia, parestesias, nefrotoxicidade, rubor fácil, 
distúrbios eletrolíticos, parada respiratória). 
 
GLICOPEPTÍDEOS POLIMIXINA B 
Gram-negativos aeróbicos 
S. aureus MRSA 
S. aureus VIRSA 
 
Gram-negativos 
Tto tópico de lesões cutâneas, oftalmológicas, otite 
externa 
Uso parenteral limitado pela toxicidade 
 
ANTIBIÓTICOS COM AÇÃO NO CITOPLASMA BACTERIANO 
 
MACROLÍDEOS E LINCOSAMIDAS 
Inibem a síntese proteica em nível ribossômico. São estreitamente inter-relacionadas e apenas a Eritromicina 
necessita de teste de sensibilidade microbiana. 
Mecanismo de ação: bacteriostáticos que agem inibindo a síntese de proteínas por se ligar a subunidade 50S do 
ribossoma bacteriano. Eritromicina, primeiroagente macrolídeo é produzida pela bactéria Streptomyces erytherus, 
a Lincomicina, primeira lincosamida, é produzida pela Streptomyces lincolnesis. A clindamicina é derivado 
semissintético da lincomicina. 
 
Macrolídeos 
1º geração: Eritromicina: ativa contra a maioria dos gram-positivos (S. pyogenes, estreptococos do grupo 
viridians, pneumophila, S. pneumoniae, S. aureus, L. monocytogenes, C. diptheriae, C. perfringens), germes 
atípicos (L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae, C. trachomatis), cocos gram-negativos (N. gonorrhoeae 
e N. miningitidis), agente da coqueluche (B. pertussis) e da sífilis (Treponema pallidum). 
Usada para tratar infecções estreptocócicas, gonocócicas e treponêmicas em pcts alérgicos à penicilina. 
Droga de escolha para tto de infecções por Mycoplasma pneumoniae (50x mais potente que as tetraciclinas), da 
coqueluche e da angiomatose bacilar. 
Ativa contra S. aureus oxacilina-sensível mas induz rápida resistência. 
 
Nova geração: Azitromicina e Claritromicina: mesmo espectro da eritromicina, mas eficácia maior contra 
germes gram-positivos, como H. influezae, M. catarrhalis e L. pneumophila. No entanto, a azitromicina é menos 
eficaz contra gram-positivos (S. pyogenes, S. pneumoniae e S. aureus) do que a claritromicina e eritromicina. 
São usadas em associação com o Etambutol para tto de infecção pelo complexo Mycobacterium avium (MAC) em 
pcts com AIDS. 
Claritromicina + Amoxicilina + Inibidor da bomba de prótons = Resultados na erradicação do Helicobacter pylori 
na doença ulcerosa péptica. 
 
Obs: Eritromcina e azitromicina podem ser usados na gestação, com preferencia para a eritromicina nas formas 
ligadas ao estearato (Sífilis – estearato de eritromicina). 
Obs: Efeito adverso da eritromicina é a intolerância gastrointestinal, náuseas, diarreias, vômitos e dor abdominal, 
principalmente em crianças e adolescentes. 
Obs: Ertromicina venosa pode prolongar o intervalo QT do ECG e desencadear arritmia ventricular potencialmente 
maligna – torsades de pointes. 
Obs: Clindamicina é o antibiótico mais associado à diarreia. Pode preciptar a colite pseudomembranosa causada 
pela toxina do Clostridium difficile. 
 
Lincosamidas 
Clindamicina: atividade contra cocos gram-positivos, incluindo S. pyogenes, estreptococos do grupo viridians, S. 
pneumoniae e S. aureus. Algumas cepas de S. aureus resustentes a eritromicina podem ser sensíveis a clindamicina. 
Importancia: ativa contra a maioria dos anaeróbios (uma opção ao metronidazol). 
Ao inibir intensamente a produção de exotoxinas pelo S. pyogenes, possui vantagem sob a penicilina G no combate 
as cepas inciminadas na miosite e fasciite necrosante. 
Atividade contra Toxoplasma gondii e pneumocystis carinii. 
Alternativa a pcts alérgicos as sulfas. 
Lincomicina (obsoleta) 
 
MACROLÍDEOS LINCOSAMIDAS 
1 º Geração Nova Geração 
Clindamicina 
Eritromicina 
Azitromicina e 
Claritromicina 
Gram-positivos (S. pyogenes, 
estreptococos do grupo viridians, 
pneumophila, S. pneumoniae, S. 
aureus, L. monocytogenes, C. 
diptheriae, C. perfringens) 
Germes atípicos (L. pneumophila, M. 
pneumoniae, C. pneumoniae, C. 
trachomatis) 
Cocos gram-negativos (N. gonorrhoeae 
e N. miningitidis) 
Agente da coqueluche (B. pertussis) e 
da sífilis (Treponema pallidum) 
Usada para tratar infecções 
estreptocócicas, gonocócicas e 
treponêmicas em pcts alérgicos à 
penicilina. 
Droga de escolha para tto de infecções 
por Mycoplasma pneumoniae 
Mesmo espectro da 
eritromicina 
 
Eficácia maior contra germes 
gram-positivos, como H. 
influezae, M. catarrhalis e L. 
pneumophila 
 
Eficácia menor contra gram-
positivos (S. pyogenes, S. 
pneumoniae e S. aureus 
 
Associados ao Etambutol para 
tto de infecção pelo complexo 
Mycobacterium avium (MAC) 
em pcts com AIDS 
Cocos gram-positivos, incluindo S. 
pyogenes, estreptococos do grupo 
viridians, S. pneumoniae e S. aureus 
 
Algumas cepas de S. aureus resistentes 
a eritromicina podem ser sensíveis a 
clindamicina 
 
Ativa contra a maioria dos anaeróbios 
(opção ao metronidazol) 
 
Possui vantagem sob a penicilina G no 
combate as cepas inciminadas na 
miosite e fasciite necrosante 
 
CLORANFENICOL 
Produzido a partir da Streptomyces venezuelae, é de amplo espectro, sendo eficaz contra gram-negativas, positivas 
e riquétsias. Indicado para infecções por H. influezae resistente, meningite, se penicilina ineficaz ou não pode ser 
adm por susceptibilidade alérgica, conjuntivite bacteriana, febre tifoide, se ciprofloxacina ou amoxicilina ineficazes 
ou não puderem ser adm e rickettsiose. 
Mecanismo de ação: bacteriostático, age inibindo a síntese de proteínas por se ligar a subunidade 50S do 
ribossoma bacteriano. 
Amplo espectro para alguns gram-positivos (S. pyogenes e S. pneumoniae mas não S. areus), alguns gram-
negativos (H. influenzae, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, Salmonela sp. Shigella sp. mas não Enterobacteriaceae e 
P. aeruginosa) e anaeróbios incluindo Bacteroidesfragilis. Bactericida para os principais agentes causadores de 
meningite bacteriana (S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis), porem suplantado pela ceftriaxone devido 
sua toxicidade. 
Eficaz contra Salmonela tiphi (agente da febre tifóide), Rickettsia rickettsi (febre maculosa) e Bacteroidesfragilis. 
Tto da meningite bacteriana em alérgicos a penicilina, terapia de febre tifoide em populações de baixa renda e na 
dúvida diagnóstica entre meningococcemia e febre maculosa. 
 
Obs: É contraindicado na gestação e lactação (síndrome do bebe cinzento – distensão abdominal, flacidez, cianose, 
colapso respiratório e morte). 
Obs: Toxicidade mais temida é a aplasia de medula 
Obs: Como qualquer outro medicamento deve-se evitar o uso associado a fenobarbital (diminui a concentração 
plasmática do antibiótico), antibióticos (penicilina e aminoglicosídeos – efeito antagônico) e outras drogas como 
clorpramida, varfarina e fenitoína (interferem na biotransformação). 
 
CLORANFENICOL 
Gram-positivos (S. pyogenes e S. pneumoniae mas não S. areus) 
Alguns gram-negativos (H. influenzae, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, Salmonela sp. Shigella sp. mas não 
Enterobacteriaceae e P. aeruginosa) 
Anaeróbios incluindo Bacteroidesfragilis 
Eficaz contra Salmonela tiphi (agente da febre tifóide), Rickettsia rickettsi (febre maculosa) e Bacteroidesfragilis. 
Tto da meningite bacteriana em alérgicos a penicilina 
Terapia de febre tifoide em populações de baixa renda 
Dúvida diagnóstica entre meningococcemia e febre maculosa 
 
TETRACICLINAS 
Usados no tratamento das infecções por Rickettsias, Mycoplasmas e Chlamydias, brucelose, cólera, peste negra 
(causada por Yersinia pestis), Doença de Lyme, infecções respiratória e Acne. 
Mecanismo de ação: bacteriostáticos, que agem inibindo a síntese proteica por se ligar a subunidade 30S 
bloqueando a ligação do aminoacil-RNA transportador no complexo ribossoma-RNA mensageiro. 
Tetraciclina e oxitetraciclina (derivados hidrofílicos) e doxiciclina e minociclina (lipofílicos). 
Ativas contra S. pneumoniae e H. influenzae podendo ser utilizadas como alternativas (doxiciclina) no tto de 
sinusite e exacerbações de broquite crônica ou bronquiectasias. 
Diversas cepas do S. pneumoniae são resistentes às tetraciclinas. 
Eficazes contra N. meningitidis, N. gonorrhoeae e Bacteroidesfragilis (ação anaeróbica), porem são consideradas 
drogas de segunda linha nessas infecções. 
Doxiciclina é o antibiótico de escolha no tto das rickettsioses, infecções por clamídia trachomatis (Uretrite ou 
cervicite inespecíficas e o tracoma), excelente alternativa para os macrolídeos para infecções por mycoplasma 
pneumoniae e chlamydia pneumoniae (germes da pneumonia atípica). 
 
Obs: Contraindicadas na gestação. 
Obs: A abs GI de tetraciclina e oxitetraciclina é reduzida em 50% na presença de alimento e pode causar náuseas, 
vômitos e diarreia. 
Obs: Pode ocorrer infecções noTGI devido aniquilação da flora normal e deficiência de B12. 
Obs: Contraindicada nas crianças até 8 anos, pois pode causa descoloração marrom-amarelada nos dentes, com 
hipoplasia do esmalte irreversível. 
 
TETRACICLINAS 
Tetraciclina e oxitetraciclina (hidrofílicos) Doxiciclina e Minociclina (lipofílicos) 
Infecções por Rickettsias, Mycoplasmas e Chlamydias. 
Brucelose, cólera, Peste Negra (Yersinia pestis), Doença de Lyme, Infecções Respiratória e Acne 
Ativas contra S. pneumoniae e H. influenzae podendo ser utilizadas como alternativas (doxiciclina) no tto de 
sinusite e exacerbações de broquite crônica ou bronquiectasias. 
Eficazes contra N. meningitidis, N. gonorrhoeae e Bacteroidesfragilis (ação anaeróbica), porem são consideradas 
drogas de segunda linha nessas infecções. 
 
Doxiciclina: é o antibiótico de escolha no tto das 
rickettsioses, infecções por clamídia trachomatis 
(Uretrite ou cervicite inespecíficas e o tracoma), 
excelente alternativa para os macrolídeos para infecções 
por mycoplasma pneumoniae e chlamydia pneumoniae 
(germes da pneumonia atípica). 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
Gentamicina, Tobramicina, Amicacina, Estreptumicina, Neomicina, Canamicina, Espectinomicina e 
Paramomicina. 
Bactericidas, inibidores da síntese proteica das bactérias sensíveis e indicados para septicemia com gram-negativos, 
infecções com gram-negativas aeróbias como Pseudomonas, Acinetobacter e Enterobacter. Usadas 
secundariamente em infecções por Mycobacterium (TB). 
Pouco eficazes e raramente utilizadas para gram-positivas. 
Mecanismo de ação: bactericidas que agem inibindo a síntese de proteínas, por se ligar irreversivelmente a 
subunidade 30S do ribossoma, impedindo a inicialização da síntese peptídica. Para atingir seu sitio de ação passa 
pela membrana plasmática através de um processo dependente de energia e oxigênio, inibido pela presença de 
cátion divalentes, anaerobiose e ph baixo. Perdem suas atividades nas secreções pulmonares e coleções purulentas, 
ambientes de ph acido e carentes de oxigênio. A necessidade de oxigênio para sua atividade explica total ineficácia 
contra bactérias anaeróbias. 
Bastante eficazes contra aeróbios gram-negativos: Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa H. influenza. 
Ineficazes contra anaeróbios e gram-positivos (exceto S. aureus oxacilina sensível, sendo moderadamente sensível). 
Tratamento empírico de infecções graves, como sepse, intra-abdominais e algumas do trato respiratório e urinário 
complicadas. 
São também utilizados visando sinergismo com os beta-lactâmicos contra E. fecalis (endocardite bacteriana 
subagusa, sepse biliar) e gram-negativos entéricos (pneumonia nosocomial). 
 
Obs: Contraindicados na gestação. 
Obs: Maior potencial tóxico. Nefrotóxicos (necrose tubular aguda não oligúrica) e ototóxicos. 
Obs: Efeito toxico dose e tempo-dependente. Maior chance em idosos, diabéticos, hipovolêmicos, desidratados e 
nefropatas. 
Obs: Toxicidade diminuída se adm em única dose diária. 
 
AMINOGLICOSÍDEOS 
Gentamicina, Tobramicina, Amicacina, Estreptumicina, Neomicina, Canamicina, Espectinomicina e 
Paramomicina 
Gram-negativos: Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa H. influenza. 
Ineficazes contra anaeróbios e gram-positivos (exceto S. aureus oxacilina sensível, sendo moderadamente 
sensível). 
Tratamento empírico de infecções graves, como sepse, intra-abdominais e algumas do trato respiratório e urinário 
complicadas. 
 
SULFONAMIDAS + TRIMETROPIM 
Derivadas da sulfanilamida, uma molécula muito parecida com o PABA (acido para-amino benzoico), um substrato 
utilizado pelas bactérias na síntese do acido diidrofólico pela enzima diidropteroato-sintetase. Ocupa o lugar do 
PABA no sítio enzimático, promovendo inibição competitiva da enzima. Sem acido diidrofólico a bactéria não se 
prolifera, já que este serve de co-fator essencial na síntese de DNA. 
Trimetropim: inibição de uma enzima do metabolismo do ácido fólico, a tetrahidrofolato-redutase, esta droga tem 
efeito de potencializar a sulfa. Assim, isoladas possuem efeito bacteriostático, mas associadas, efeito bactericida. 
A maioria de gram-positivos e negativos. 
Indicações: 
 Cistite bacteriana 
 Gastroenterite 
 Infecções respiratórias altas 
 Exacerbações de DPOC e bronquiectasias 
Resistentes a beta-lactâmicos, mas não a sulfonamidas + trimetropim = Stenotrophomonas maltophila, agente da 
pneumonia nosocomial e Burkholderia cepacia, infecção respiratória de pct com fibrose cística. 
Resistentes: Pseudomonas aeruginosa, bacteroidesfragilis, S. pneumoniae resistente a penicilina, Campylobacter 
sp. 
S. aureus MRSA tem sensibilidade variável. 
 
Obs: A associação é contraindicada no utlimo trimestre de gestação e lactação devido ao risco de Kernicterus. 
Obs: Provocam reações de hipersensibilidade, rash eritemato-papular, prurido, síndrome de Stevens-Johnson e 
intolerância gastrointestinal (náuseas e vômitos). Em HIV+, necrólise epidérmica tóxica e dermatite esfoliativa 
difusa. 
Obs: Em pcts com deficiência de G6PD, pode precipitar anemia hemolítica aguda. 
Obs: Trimetropim em altas doses pode causar hipercalemia. 
 
SULFONAMIDAS + TRIMETROPIM 
A maioria de gram-positivos e negativos 
 Cistite bacteriana 
 Gastroenterite 
 Infecções respiratórias altas 
 Exacerbações de DPOC e bronquiectasias 
 
FLUORQUINOLONAS 
Mecanismo de ação: bactericidas, derivados semi-sinteticos fluorados do ácido nalidíxico que inibem diretamente 
a síntese do DNA. Inibem duas enzimas fundamentais para a replicação, DNA girasse topoisomerase IV. 
 
Antigas: Norfloxacina, ofloxacina, pefloxacina e ciprofloxacina. Drogas de escolhas para tto de ITU, incluindo 
pielonefrite. Outra indicação é gastroenterite, ciprofloxacina eficaz contra Pseudomonas aeruginosa. 
Ciprofloxacina, bacilos gram-negativos e cocos gram-positivos, mas nenhuma atividade contra Streptococcus spp. 
Enterococus spp. E anaeróbios. 
 
Novas: Levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina e trovafloxacina. Aumento de glicemia em idosos e diabéticos, 
principalmente com uso de gatifloxacina. 
 
Eficazes contra gram-negativos, H. influenzae, M. catarrhalis, Neisseria sp. Enterobacteriaceae, Shigella sp. 
Salmonella sp e Pseudomonas. Moderada eficácia contra gram-positivos como S. aureus oxacilina sensível. 
Somente as novas fluoroquinolonas são ativas contra o restante dos cocos gram-positivos. 
 
Obs: Devido excelente cobertura anti-pneumocócia, anti-hemófilo, anti-moraxela e anti-germes atípicos, as novas 
fluorquinolonas são chamadas de quinolonas respiratórias, sendo altamente eficazes contra a pneumonia 
comunitária grave. 
Obs: Não é comprovada eficácia e segurança na gestação. 
Obs: Efeitos adversos, gastrointestinais, como náuseas, vômitos e anorexia, neurológicos, cefaleia tontura e 
insônia, e cutâneos. 
Obs: Prolongamento do intervalo QT, levando a arritmia ventricular polimórfica, torsades des pointes. 
Obs: Deve ser evitada em crianças devido o prejuízo na maturação da cartilagem articular. 
 
FLUORQUINOLONAS 
Antigas Novas 
Norfloxacina, ofloxacina, pefloxacina e ciprofloxacina 
Levofloxacina, gatifloxacina, moxifloxacina e 
trovafloxacina. 
Eficazes contra gram-negativos, H. influenzae, M. catarrhalis, Neisseria sp. Enterobacteriaceae, Shigella sp. 
Salmonella sp e Pseudomonas. 
Moderada eficácia contra gram-positivos como S. aureus oxacilina sensível. 
Drogas de escolhas para tto de ITU, incluindo 
pielonefrite. Outra indicação é gastroenterite, 
ciprofloxacina eficaz contra Pseudomonas aeruginosa. 
Ativas contra o restante dos cocos gram-positivos 
 
METRONIDAZOL 
Apenas bactérias anaeróbias estritas são sensíveis, Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, Clostridium 
difficile, Peptostreptococcus, Peptococcus, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium nucleatum. 
Droga de escolha para tratar colite pseudomembranosa pro C. difficile. 
Eficaz contra protozoários como Giardia intertinalis,Entamoeba hystolitica e Trichomonas vaginalis. 
Mecanismo de ação: Ao penetrar no citoplasma bacteriano, encontra um sistema enzimático de oxi-redução, 
presente na mitocôndria apenas das bactérias anaeróbias estritas. A molécula do metronidazol passa para seu estado 
reduzido, permitindo a entrada de mais moléculas. Funciona então como um receptor de elétrons, formando 
radicais libres altamente tóxicos ao DNA. 
 
Obs: Pode ser utilizado em gestantes quando extremamente necessário. 
Obs: Efeitos adversos gastrointestinais e gosto metálico na boca. Neuropatia periférica. 
Obs: Se associado ao álcool, efeito dissulfiram-simile, ressaca mais intensa que o normal. 
 
METRONIDAZOL 
Bactérias anaeróbias estritas 
Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Peptostreptococcus, Peptococcus, Prevotella, 
Porphyromonas, Fusobacterium nucleatum. 
Droga de escolha para tratar colite pseudomembranosa pro C. difficile. 
Eficaz contra protozoários como Giardia intertinalis, Entamoeba hystolitica e Trichomonas vaginalis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Principais infecções bacterianas 
 
Pneumonia bacteriana adquirida na comunidade 
 Streptococcus pneumoniae \ Pneumococo (típico) 
 Mycoplasma pneumoniae \ Micoplasma (atípico) 
 Chlamydophila pneumoniae \ Clamófila (atípico) 
 Moraxella catarrhalis 
 
Endocardite infecciosa 
 S. aureus 
 Gram-positivos da orofaringe (Streptococcus viridans) ou enterococos 
 
Meningite 
 Diplococos gram-negativos: Meningococo (N. meningitidis) 
 Doplococos gram-positivos: Pneumococo 
 Bacilos gram-negativos: Haemophilus 
 Bacilos gram-positivos: Listeria 
 
Infecção do trato urinário 
 E. Coli 
 
Piodermites 
 Staphylococcus aureus 
 Streptococcus pyogenes. 
 
Infecções hospitalares 
 Klebsiela pneumoniae 
 Staphylococcus aureus 
 Pseudomonas aeruginosa 
 Staphylococcus epidermidis.