Sistema Locomotor

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EMBRIOLOGIA
DO MÚSCULO:
■ A maioria dos músculos tem origem no
mesoderma
■ Ocorre a gastrulação na terceira
semana (com influência de proteínas
morfogenéticas ósseas e outras
moléculas de sinalização como FGF,
SHH, Tgfs e Wnts), dando origem as 3
camadas germinativas (ectoderma,
mesoderma e endoderma)
■ O mesoderma embrionário é formado
a partir de quando o tubo neural e a
notocorda já se formam e as células
próximas à notocorda proliferam e o
formam, após esse processo, este se
diferencia em mesoderma lateral,
intermediário e paraxial
■ Mesoderma paraxial se encontra dos
dois lados da notocorda → origina
somitos (segmentação em blocos do
mesoderma) → originarão os primórdios
da pele, esqueleto e músculos
■ Região do dermomiótomo (porção
dorsolateral) originará músculos e a pele
por meio dos miótomos → células
mesenquimais se diferenciam →
originam os mioblastos
■ Os mioblastos que formam os músculos
esqueléticos do tronco são derivados do
mesênquima das regiões dos miótomos
dos somitos. Alguns músculos, como os
músculos intercostais, permanecem
agrupados de forma segmentada como
os somitos, mas a maioria dos mioblastos
migram para longe do miótomo e formam
músculos não segmentados
■ Durante ou após a fusão dos
mioblastos, os miofilamentos se
desenvolvem no citoplasma dos
miotubos. Outras organelas
características do músculo estriado,
como as miofibrilas, também se formam.
Assim que os miotubos se desenvolvem,
eles se tornam revestidos com lâminas
externas (camadas), que o separam do
tecido conjuntivo circundante
■ Fibroblastos produzem as camadas de
perimísio e epimísio da bainha fibrosa do
músculo. O endomísio é formado pela
lâmina externa e por fibras reticulares
■ A maior parte dos músculos
esqueléticos se desenvolve antes do
nascimento e, quase todos os músculos
restantes são formados até o final do
primeiro ano
■ A primeira indicação de miogênese é o
alongamento dos corpos celulares dos
núcleos das células mesenquimais ao se
diferenciarem em mioblastos
Regulação miogênica
■ MYOD, um membro da família de
fatores de regulação gênica, gene
específico dos músculos, ativa a
transcrição de genes músculo
específicos. O MYOD é considerado um
importante gene regulador para a
1
indução de diferenciação miogênica. A
indução por miogênese em células
mesenquimais por MYOD depende do
grau de diferenciação das células
mesenquimais
■ O BMP4 induz a produção de proteínas
WNT (pelo tubo neural dorsal) +
secreção de SHH (pela notocorda em
baixas concentrações) → induzem a
expressão de MYF5, MFY
(anteriormente chamado de MFY4) e do
MYOD
■ Tanto o MYOD quanto o MYF5 são
membros de uma família de fatores de
transcrição chamados de Fatores
Reguladores Miogênicos (FRM), e esse
grupo de genes ativa as vias para o
desenvolvimento muscular, ativados e
expressos sobre células precursoras
miogênicas
Tecido muscular
■ O tecido muscular é responsável pelo
movimento do corpo e de suas partes e
por mudanças no tamanho e no formato
dos órgãos internos. Caracteriza- se por
agregados de células alongadas e
especializadas, dispostas em arranjos
paralelos cuja principal função é a
contração
■ A interação de miofilamentos é
responsável pela contração das células
musculares. Dois tipos de miofilamentos
estão associados à contração celular:
1. Os filamentos finos (6 a 8 nm de
diâmetro, com 1,0 μm de
comprimento), compostos
principalmente pela proteína
actina. Cada filamento fino de
actina fibrosa (actina F) é um
polímero formado,
principalmente, a partir de
moléculas de actina globular
(actina G)
2. Os filamentos espessos (cerca de
15 nm de diâmetro, com 1,5 μm
de comprimento) são compostos
principalmente pela proteína
miosina II. Cada filamento
espesso consiste em 200 a 300
moléculas de miosina II
■ Os dois tipos de miofilamentos ocupam
a maior parte do citoplasma que, nas
células musculares, também é
denominado sarcoplasma
■ O músculo é classificado de acordo
com o fenótipo das células contráteis.
São reconhecidos dois tipos principais
de músculos:
➤ O músculo estriado, cujas células
exibem estriações transversais ao
microscópio óptico
➤ O músculo liso, cujas células não
exibem estriações transversais.
O tecido muscular estriado é ainda
subclassificado de acordo com sua
localização:
➤ O músculo esquelético está inserido
nos ossos e é responsável pelo
2
movimento do esqueleto axial e
esqueleto apendicular, bem como pela
manutenção da posição e da postura do
corpo. Além disso, os músculos
esqueléticos do olho (músculos
extraoculares) possibilitam o movimento
preciso dos olhos
➤ O músculo estriado visceral é
morfologicamente idêntico ao músculo
esquelético, mas está restrito aos
tecidos moles; isto é, língua, faringe,
parte lombar do diafragma e parte
superior do esôfago. Esses músculos
desempenham papel essencial na fala, na
respiração e na deglutição
➤ O músculo cardíaco é um tipo de
músculo estriado encontrado na parede
do coração. Encontra-se também em um
pequeno trecho da parede das grandes
veias pulmonares, que desemboca no
coração
■ No músculo esquelético, cada célula
muscular (fibra muscular), representa,
na realidade, um sincício multinucleado.
A fibra muscular é formada durante o
desenvolvimento pela fusão de pequenas
células musculares (mioblastos)
■ O músculo esquelético consiste em
fibras musculares estriadas, mantidas
unidas por tecido conjuntivo. Esse
tecido que circunda tanto as fibras
musculares individuais quanto os feixes
de fibras musculares é essencial para a
transdução da força
1. Endomísio: camada delicada de
fibras reticulares que circunda
cada fibra muscular. Apenas
vasos sanguíneos de pequeno
diâmetro e os ramos neuronais
mais finos são encontrados no
endomísio, que corre
paralelamente às fibras
musculares
2. Perimísio: camada de tecido
conjuntivo mais espessa, que
circunda um grupo de fibras para
formar um fascículo (unidades
funcionais de fibras musculares
que tendem a atuar em conjunto
para a realização da contração.
Nesse perimísio são encontrados
vasos sanguíneos de maior calibre
e nervos
3. Epimísio: bainha de tecido denso
que circunda um conjunto de
fascículos constituindo o músculo.
O suprimento vascular e nervoso
adentra o músculo através desse
epimísio
Tipos de fibras musculares
■ A classificação atual das fibras
musculares esqueléticas fundamenta- se
3
na velocidade de contração, na
velocidade enzimática da reação da
miosina ATPase da fibra e no perfil
metabólico
■ A velocidade de contração determina
a velocidade com a qual a fibra é capaz
de se contrair e de relaxar. A
velocidade da reação da miosina ATPase
determina a taxa com que essa enzima é
capaz de degradar as moléculas de ATP
durante o ciclo de contração. O perfil
metabólico indica a capacidade de
produção de ATP por fosforilação
oxidativa ou glicólise
■ As fibras caracterizadas por
metabolismo oxidativo contêm grandes
quantidades de mioglobina e um número
maior de mitocôndrias com seus
complexos de citocromos na cadeia de
transporte de elétrons. A mioglobina
atua principalmente no armazenamento
de oxigênio nas fibras musculares e
proporciona uma fonte rápida de
oxigênio para o metabolismo muscular
■ Os três tipos de fibras musculares
esqueléticas são as fibras do tipo I
(oxidativas lentas), do tipo IIa
(glicolíticas oxidativas rápidas) e do tipo
IIb (glicolíticas rápidas)
1. Fibras do tipo I ou oxidativas
lentas: elas contêm numerosas
mitocôndrias e grandes
quantidades de mioglobina e
complexos citocrômicos. São
unidades motoras de contração
espasmódica lenta resistente à
fadiga (uma contração
espasmódica é uma contração
única e breve do músculo). Essas
fibras exibem grande resistência
à fadiga, mas geram menos
tensão que outras fibras. Sua
velocidade de reação da miosina
ATPase é a mais lenta de todos
os tipos de fibras. Em geral, as
fibras do tipo I são encontradas
nos músculos dos membros dos
mamíferos.
OBS: constituemas principais fibras
dos músculos eretores longos da espinha
do dorso (espinha dorsal) nos humanos,
nos quais estão particularmente
adaptadas para a contração lenta e
prolongada necessária para a
manutenção da postura ereta. Uma alta
porcentagem dessas fibras constitui os
músculos de atletas de alta resistência
(endurance), como os corredores de
maratona
2. Fibras do tipo 2a ou glicolíticas
oxidativas rápidas: possuem
numerosas mitocôndrias e alto
conteúdo de mioglobina.
Diferentemente das fibras do
tipo I, as fibras do tipo IIa
contêm grandes quantidades de
glicogênio e são capazes de
realizar a glicólise anaeróbica.
Constituem as unidades motoras
de contração espasmódica rápida,
resistentes à fadiga, que
provocam alta tensão muscular
máxima. Os atletas com alta
porcentagem dessas fibras
4
glicolíticas oxidativas rápidas são
os corredores de 400 e 800 m,
os nadadores de média distância
e os jogadores de hóquei.
3. Fibras do tipo 2b ou glicolíticas
rápidas: contêm menor
quantidade de mioglobina e um
menor número de mitocôndrias,
em comparação com as fibras do
tipo I e do tipo IIa. Apresentam
baixo nível de enzimas oxidativas,
mas exibem alta atividade
enzimática anaeróbica e
armazenam quantidade
considerável de glicogênio. Essas
fibras são unidades motoras de
contração espasmódica rápida,
propensas à fadiga, que provocam
alta tensão muscular máxima. Sua
velocidade de reação da miosina
ATPase é a mais rápida de todos
os tipos de fibras. Elas também
se fadigam rapidamente em
consequência da produção de
ácido láctico.
OBS: fibras do tipo IIb estão
adaptadas para a contração rápida e os
movimentos finos e precisos. Constituem
a maioria das fibras dos músculos
extraoculares e dos músculos que
controlam os movimentos dos dedos.
Esses músculos apresentam maior
número de junções neuromusculares em
relação às fibras do tipo I,
possibilitando, assim, controle neuronal
mais preciso de seus movimentos. Os
corredores de curta distância, os
levantadores de peso e outros atletas
de campo apresentam alta porcentagem
de fibras do tipo IIb.
Organização da fibra muscular:
■ É preenchida com subunidades
estruturais dispostas longitudinalmente
(miofibrilas)
■ Essas miofibrilas são compostas por
feixes de miofilamentos. feixes de
miofilamentos. Os miofilamentos são os
polímeros filamentosos individuais da
miosina II (filamentos espessos) e da
actina e suas proteínas associadas
(filamentos finos). Eles constituem os
elementos contráteis efetivos do
músculo estriado
■ Os feixes de miofilamentos que
constituem as miofibrilas são
circundados pelo retículo
sarcoplasmático. Esse retículo forma
uma rede tubular muito organizada ao
redor dos elementos contráteis
5
■ As mitocôndrias e os depósitos de
glicogênio estão localizados entre as
miofibrilas em associação ao REL
Anatomia da fibra muscular:
SARCOLEMA: membrana plasmática de
uma fibra muscular. Dentro do
sarcolema encontramos o sarcoplasma
que consiste no citoplasma da fibra; ele
possui uma quantidade substancial de
glicogênio (usado para a síntese de
ATP). Além disso, o sarcoplasma possui
uma proteína (mioglobina) que liga as
moléculas de oxigênio que se espalham
pelas fibras musculares a partir do
líquido intersticial
■ O sarcoplasma é cheio de pequenos
filamentos chamados de miofibrilas que
são as organelas contráteis do músculo
esquelético; as suas estriações fazem
com que todo o músculo possua uma
aparência estriada
■ Essas miofibrilas são envolvidas por
um sistema de sacos membranáceos
cheios de líquidos chamado de retículo
sarcoplasmático (semelhantes ao
retículo endoplasmático liso presente
nas células não musculares). As
extremidades dilatadas dos sacos do
retículo (cisternas terminais) fazem
contato com os túbulos T e as duas
cisternas terminais formam uma tríade
■ Em uma fibra muscular relaxa, o
retículo sarcoplasmático armazena íons
cálcio e a liberação desse íon pelas
cisternas do retículo desencadeiam a
contração muscular
■ Dentro das miofibrilas encontram-se
os filamentos (finos e grossos) que
participam diretamente da contração.
Eles não se estendem por todo o
comprimento da fibra muscular, estando
dispostos em sarcômeros (unidades
funcionais básicas de uma miofibrila,
sendo dividido em partes:
■ As linhas Z separam um sarcômero do
outro. Os filamentos finos e grossos se
sobrepõem, em maior ou em menor grau,
dependendo se o músculo está contraído,
relaxado ou esticado. Esse padrão de
sobreposição cria uma variedade de
estriações (miofibrilas)
■ Faixa A: parte média e mais escura de
um sarcômero que se estende por toda a
extensão de filamentos grossos.
Próximo a cada extremidade da Faixa A
existe uma zona de sobreposição. Existe
uma zona H no meio de cada faixa A que
contém filamentos grossos mais nenhum
fino. As proteínas de sustentação que
unem os filamentos grossos, no centro
de cada zona H, formam a linha M (está
no meio do sarcômero)
■ Faixa I: área mais clara, menos densa,
que contém o restante dos filamentos
finos e nenhum filamento grosso.
6
Proteínas Musculares:
■ As miofibrilas são formadas a partir
de três tipos de proteínas:
1. Contráteis: geram força durante
a contração. As duas presentes
no músculo são a miosina
(filamentos finos) e a actina
(filamentos grossos)
■ Miosina: atua como uma proteína
motora nos três tipos de tecido
muscular. Elas empurram ou puxam
diversas estruturas celulares para
realizar o movimento, convertendo
energia química no ATP em energia
mecânica de movimento ou em produção
de força. A cauda da miosina está
voltada para a linha M, no centro do
sarcômero. A cabeça da miosina são as
duas projeções de cada molécula de
miosina; elas se projetam para fora do
corpo, cada uma se estendendo na
direção de um dos seis filamentos finos
que circundam o filamento grosso. Esses
filamentos estão ancorados às linhas Z.
Seu principal componente é a proteína
actina, sendo que, em cada uma
encontram-se sítios de fixação de
miosina (onde ocorre a fixação)
2. Reguladoras: ajudam a ligar e
desligar o processo de contração
■ Em menores quantidades, temos duas
proteínas reguladoras: troponina e a
tropomiosina (fazem parte do filamento
fino). No músculo relaxado, a miosina é
impedida de se ligar à actina porque
filamentos de tropomiosina recobrem os
sítios de fixação
3. Estruturais: mantém os
filamentos finos e grossos no
alinhamento adequado, conferem
elasticidade e extensibilidade à
miofibrila e unem as miofibrilas
ao sarcolema e à matriz
extracelular
■ O músculo contém aproximadamente
uma dúzia desse tipo de proteína.
Dentre elas: titina (terceira proteína
mais abundante; conecta uma linha Z á
uma M, ajudando a estabilizar a posição
do filamento espesso; responde por
grande parte da elasticidade e
extensibilidade das miofibrilas;
provavelmente ajuda os sarcômeros a
retornarem ao seu comprimento de
repouso após a contração ou
alongamento); nebulina (não elástica
longa que envolve toda a extensão de
cada filamento fino); distrofina ( liga os
filamentos finos do sarcômero a
proteínas integrais da membrana do
sarcolema que se prendem às proteínas
na matriz do tecido conjuntivo; ela e
7
suas proteínas associadas reforçam o
sarcolema, ajudando a transmitir a
tensão gerada pelos sarcômeros para os
tendões)
Contração
Muscular
■ Os sinais de cálcio “liga” e “desliga” a
contração muscular está relacionado a
troponina que controla o posicionamento
de uma tropomiosina
■ No músculo esquelético em repouso, a
tropomiosina se enrola em torno dos
filamentos de actina e cobre os sítios de
ligação da miosina na actina. Esta é a
posição de bloqueio da tropomiosina ou
posição “desligada”. Antes que a
contração possa ocorrer, a tropomiosina
deve ser deslocada para a posição
“ligada”, que expõe o restante dos sítios
de ligação da miosina na actina
■ O posicionamento “ligado-desligado”
da tropomiosina é regulado pela
troponina. Quando acontração começa
em resposta a um sinal de cálcio, a
proteína-C se liga reversivelmente ao
cálcio
■ Esse complexo troponina C-cálcio puxa
a tropomiosina, afastando-a dos sítios
de ligação da miosina na actina. Esta
posição “ligado” permite que as cabeças
da miosina formem pontes cruzadas
fortes e executem seu movimento de
força
Ciclo da contração:
➽ O ATP se liga e a miosina desliga: uma
molécula de ATP se liga à cabeça da
miosina, diminuindo a afinidade da
ligação da actina com a miosina e a
miosina se desliga da actina
➽ A hidrólise do ATP fornece energia
para a cabeça de miosina rotar e voltar
a se ligar na actina: o sítio de ligação do
ATP na cabeça da miosina se fecha em
torno do ATP e o hidrolisa, formando
ADP e fosfato inorgânico (P1). ADP e P1
permanecem ligados à miosina enquanto
a energia liberada pela hidrólise do ATP
gira a cabeça da miosina até que ela
forme um ângulo de 90º com o eixo
longitudinal dos filamentos (miosina se
liga a uma nova actina)
➽ As pontes cruzadas miosina-actina
recém formadas são fracas porque a
tropomiosina está bloqueando
parcialmente os sítios de ligação da
actina. A maioria das fibras musculares
em repouso estão nesse estado,
engatilhadas e preparadas para contrair,
e apenas esperando por um sinal de
cálcio
➽ Movimento de força: começa após o
Ca2+ se ligar à troponina para expor o
restante dos sítios de ligação da miosina
➽ As pontes cruzadas tornam-se
ligações fortes, quando a miosina libera
P1, fazendo com que a cabeça da miosina
gire. As cabeças se inclinam em direção
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à linha M, levando o filamento de actina
com elas
➽ A miosina libera ADP: no final do
movimento de força, a miosina libera
ADP; com a saída desse ADP, a cabeça
da miosina está novamente ligada
fortemente à actina no estado rigidez
➽ O ciclo está ponto para começar mais
uma vez quando um novo ATP se liga à
miosina
OBS: embora o ciclo de contração inicie
com o estado de rigidez, no qual nenhum
ATP ou ADP está ligado a miosina, as
fibras do músculo relaxado permanecem
a maior parte do tempo na etapa 2
O estado de rigidez de um músculo vivo
normalmente é breve, porque a fibra
muscular tem suprimento suficiente de
ATP, que rapidamente se liga a miosina
após o ADP ser liberado na etapa 4
Após a morte, quando metabolismo cessa
e o suprimento de ATP se esgota, os
músculos não podem mais se ligar ao ATP
e por isso permanecem no estado de
ligação forte de rigidez (rigor mortis).
O músculo “congela” em decorrência das
pontes cruzadas permanecerem imóveis
Tipos de contração:
■ Contração Concêntrica: músculo se
encurta e traciona outra estrutura
reduzindo o ângulo de uma articulação;
■ Contração Excêntrica: quando aumenta
o comprimento total do músculo durante
a contração;
■ Contração Isomérica: serve para
estabilizar articulações enquanto outras
são movidas – gera tensão muscular sem
realizar movimentos
■ Contração Isotônica: movem cargas
➽ A tensão (força de contração)
desenvolvida pelo músculo permanece
quase constante, enquanto o músculo
muda seu comprimento.
São usadas para os movimentos
corporais e para mover objetos.
Exemplo: pegar um peso (um em cada
mão) e dobrar os cotovelos até os pesos
encostarem nos ombros
➽ Contração Isotônica Concêntrica:
nela, se a tensão gerada é grande o
suficiente para superar a resistência do
objeto a ser movido, o músculo se
encurta e traciona outra estrutura
(como um tendão) para produzir
movimento e reduzir o ângulo na
articulação.
Exemplo: Pegar um livro sobre a mesa
acarreta contrações isotônicas
concêntricas do músculo bíceps braquial.
Por outro lado, conforme abaixamos o
livro para colocá-lo de novo sobre a
mesa, o bíceps aumenta gradualmente
seu comprimento, enquanto continua a se
contrair
➽ Contração Isotônica Excêntrica:
quando o comprimento de um músculo
9
aumenta durante a contração; durante esse
tipo de contração, a tensão exercida pelas
ligações transversas de miosina resiste ao
movimento da carga e diminui o processo
de alongamento. Exemplo: estender
lentamente os braços (segurando pesos),
resistindo à tendência dos pesos de
puxá-los para baixo. Os músculos bícps
estão ativos realizando uma contração
associada ao alongamento
■ Contração Isomérica: geram força
sem movimento
- A tensão gerada não é suficiente para
superar a resistência do objeto a ser
movido e o músculo não altera o seu
comprimento.
Exemplo: segurar os pesos, mantendo-os
imóveis na sua frente, os músculos dos
braços estão gerando uma tensão para
superar a carga do peso, mas não geram
movimento
- Essa contração é importante para
manter a postura e a sustentação de
objetos em posição fixa. Ela estabiliza
algumas articulações, enquanto outras
são movidas.
Metabolismo Energético do
Músculo
■ Produção de ATP nas fibras
musculares:
➽ As fibras musculares esqueléticas
alternam entre níveis baixos de
atividade (quando estão relaxadas e
usando um pouco de ATP) e níveis altos
(quando contraídas e usando muito ATP)
➽ O ATP presente no interior das
fibras é suficiente para energizar a
contração durante poucos segundos, ou
seja, se o exercício intenso continuar
por mais tempo, as fibras musculares
precisam produzir mais ATP
➽ São dispostas 3 fontes para a
produção de ATP:
Fosfato de Creatina
➸ Enquanto as fibras musculares estão
relaxadas, ocorre uma produção maior
do que a necessária em repouso de ATP.
Esse excesso de ATP é usado na síntese
de fosfato de creatina (molécula rica em
energia)
➸ A enzima creatinoquinase catalisa a
transferência de um dos radicais
fosfato ricos em energia do ATP para a
creatina, formando o fosfato de
creatina e ADP
➸ A creatina é uma molécula pequena,
sintetizada no fígado, rins e pâncreas e,
em seguida, transportada para as fibras
musculares
➸ Quando a contração começa o teor de
ADP começa a aumentar, a enzima
creatinoquinase catalisa a transferência
10
do radical fosfato rico em energia do
fosfato de creatina de volta para o ADP
➸ Essa reação de fosforilação forma
novas moléculas de ATP. Juntos, o
fosfato de creatina e o ATP fornecem
energia suficiente para o músculo se
contraiam por 15 segundos
Suplementação de Creatina
➸ Os adultos precisam sintetizar e
ingerir uma quantidade total de 2
gramas por dia para compensar a
perda urinária de creatinina
➸ Alguns estudos não mostram um
efeito de otimização do desempenho
decorrente da suplementação da
creatina
➸ Essa suplementação causa
desidratação e pode provocar
disfunção renal
Respiração Celular Anaeróbica:
➸ Reações produtoras de ATP que não
necessitam de oxigênio
➸ Quando a atividade muscular continua
e o suprimento de fosfato de creatina
na fibra muscular se esgota, a glicose é
catabolizada para gerar ATP
➸ A glicose passa do sangue para as
fibras musculares em contração por
meio da difusão facilitada, sendo
também produzida pela degradação do
glicogênio no interior das fibras
musculares
➸ Reação de glicólise degrada cada
molécula de glicose em duas de ácido
pivúrico
➸ Geralmente, esse ácido pivúrico
formado pela glicólise no citosol entra
nas mitocôndrias, produzindo grande
quantidade de ATP (reação aeróbica).
ENTRETANTO, durante algumas
atividades, não há oxigênio disponível
suficiente, com isso, as reações
anaeróbias convertem a maior parte do
ácido pivúrico em ácido lático no citosol
➸ Aproximadamente 80% do ácido
lático produzido difunde-se das fibras
musculares esqueléticas para o sangue
➸ As células hepáticas convertem parte
do ácido lático em glicose
➸ Esse tipo de respiração celular é
capaz de fornecer energia suficiente
para para 30 a 40 segundos de atividade
muscular máxima
Respiração Celular Aeróbica:
➸ Reações que usam oxigênio e
produzem ATP nas mitocôndrias
➸ Se houver oxigênio o suficiente, o
ácido pivúrico entra nas mitocôndrias,
sendo completamente oxidado por
reações que geram ATP, dióxido de
carbono, água e calor
➸ Embora a respiração celular aeróbica
seja mais lenta doque a glicólise, ela
produz muito mais ATP (cada molécula
de glicose produz 36 moléculas de ATP/
uma molécula de ácido graxo produz
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mais de 100 moléculas de ATP, por meio
da respiração aeróbica)
➸ O tecido muscular possui duas fontes
de oxigênio: o que se difunde para as
células musculares por meio do sangue e
o liberado pela mioglobina no interior
das fibras musculares
➸ A respiração aeróbica fornece ATP o
suficiente para a atividade prolongada,
enquanto houver oxigênio e nutrientes
(ácido pivúrico, ácidos graxos e
aminoácidos da degradação de
proteínas)
➸ Nas atividades com duração maior do
que 10 minutos, o sistema aeróbico
fornece mais de 90% do ATP
Hipertrofia do Músculo
Esquelético:
■ É uma resposta fisiológica
caracterizada pelo aumento do volume
dos músculos decorrentes de estímulos
gerados pelo exercício físico.
■ Musculação + dieta rica em proteína,
pois o músculo utiliza suas proteínas
para suprir as demandas energéticas e
estimulam a síntese proteica
preservando as proteínas da miofibrila e
aumentando a taxa de síntese proteica
para aumentar a musculatura
■ INSULINA
- É o hormônio mais anabólico do corpo,
podendo aumentar o volume da maior
parte dos tecidos, acumulando
proteínas, carboidratos e gordura.
- Não há comprovações que o treino
aumente diretamente a sua taxa
sanguínea, mas sim de seus mediadores,
como GLUT-4 e LPL
■ GH
- Age por meio da somatomediação.
- Ele chegaria até o fígado e tecidos
periféricos, causando a liberação e
produção de IGFs, aumentando também
os seus receptores.
- O GH é tão eficiente, que ele aumenta
50 vezes mais o nível sérico de IGF do
que se injetarmos o próprio IGF-1.
- Além disso, existe a hipótese de que o
GH age diretamente nas células
satélites, causando diferenciação.
Estudos provam que ele aumenta a
massa magra, mas não nos ganhos de
força.
Recentemente tem-se dado grande
importância ao estudo das vias de
sinalização de síntese proteica, e dentre
elas, a sinalização intracelular da
hipertrofia muscular recebeu destaque.
- Uma via bastante comum de sinalização
celular acionada pelo exercício físico,
em particular pelo treinamento de força,
é a fosfatidil-inositol 3-quinase (PI3K).
A via da PI3K/Akt/mTOR/p70S6K tem
sido amplamente atribuída como uma das
principais controladoras do crescimento
celular.
12
- Estimulada pelo aumento nas
concentrações de IGF-1 e MGF ela
aciona, em forma de cascata, outras
proteínas (proteína quinase B [Akt],
proteína alvo de rapamicina em
mamíferos [mTOR] e proteína
ribossomal 70 quinase S6 [p70S6K])
responsáveis pelo desencadeamento da
síntese proteica e do crescimento
celular
■ Exercício físico, tipo de treino e
hipertrofia
-O ganho de massa muscular tem
estreita relação com o treinamento
realizado. Para um ganho eficiente, o
treinamento resistido (com peso, contra
resistência) é o mais adequado.
Devem-se considerar as variáveis:
volume, intensidade, duração, intervalo,
velocidade e frequência;
-Os intervalos entre as séries e os
exercícios são a variável mais
negligenciada durante o planejamento do
treino. É necessário que haja o respeito
dos intervalos, pois eles proporcionarão
a faixa média ideal de recrutamento
para cada objetivo.
- Para a Hipertrofia o descanso de
intervalo entre as sessões é de 48 a 72
horas em média, intervalo entre as
séries e os exercícios de 30 segundos a
2 minutos
Junção Neuromuscular:
■ Cada neurônio motor somático possui
um axônio filiforme que se estende do
SNC até um grupo de fibras musculares
esqueléticas. A fibra muscular se
contrai em resposta a um ou mais
potenciais de ação que se propagam ao
longo de seu sarcolema e pelo seu
sistema de túbulos T.
■ Os potenciais de ação se originam na
JNM, a sinapse entre um neurônio motor
somático e uma fibra muscular
esquelética
■ Na JNM, a extremidade do
neurônio motor somático, a
terminação axônica, divide-se em um
grupo de botões sinápticos, os quais
contêm as vesículas sinápticas.
Dentro dessas vesículas, há
acetilcolina (ACh)
■ A região do sarcolema, oposta aos
botões sinápticos, a placa terminal
motora, é parte da fibra muscular da
JNM. Dentro de cada placa terminal
motora estão os receptores de
acetilcolina, proteínas integrais
transmembrana que se fixam
especificamente à ACh. Esses
receptores são abundantes nas
dobras juncionais, sulcos profundos
da placa terminal motora que
proporcionam uma ampla área de
superfície para a ACh
■ Os receptores da ACh são canais de
íons controlados por ligantes.
JNM= todos os botões terminais
sinápticos de um lado da fenda sináptica
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+ placa motora da fibra muscular, do
outro lado
Formação do Potencial de Ação:
➽ Liberação da ACh: ocorre exocitose
das vesículas sinápticas quando o
impulso chega nos terminais sinápticos.
A ACh difunde-se através da fenda,
entre o neurônio motor e a placa
terminal motora
➽ Ativação dos receptores de ACh: a
fixação de duas moléculas de ACh ao
receptor abre um canal iônico no
receptor. Uma vez aberto, pequenos
cátions, especialmente o Na2+, fluem
através da membrana.
➽ Geração do PA muscular: o influxo
do íon sódio torna o interior da fibra
muscular carregado positivamente.
Essa alteração no potencial de
membrana desencadeia um PA
muscular. Cada impulso nervoso,
normalmente, produz um PA
muscular. Em seguida, o PA se
propaga ao longo do sarcolema pelo
sistema de túbulos T. Isso faz com
que o RS libere seu Ca2+ armazenado
e a fibra muscular se contrai.
➽ Término da atividade de ACh: o
efeito da ligação de acetilcolina é
apenas temporário, porque a ACh é
rapidamente decomposta pela
acetilcolinesterase (AChE). Esta enzima
está presa às fibras colágenas na matriz
extracelular da fenda. A AChE cliva a
ACh em acetil e colina, produtos que não
ativam o receptor
➽ Quando os PAs do neurônio motor
cessam, a ACh não é mais liberada. Isso
finaliza a produção de PAs muscular e os
canais de liberação de cálcio na
membrana do RS se fecham.
- A JNM, em geral, fica perto do ponto
médio de uma fibra muscular
esquelética. Os potenciais de ação
musculares que se originam na JNM se
propagam para as duas extremidades da
fibra. Isso permite a ativação
(contração) quase simultânea de todas
as partes da fibra
Agentes Anticolinesterásicos:
Existem substâncias que bloqueiam
seletivamente certos processos da
JNM.
● Toxina Botulínica: produzida pela
bactéria Clostridium botulinum,
bloqueia a exocitose das
vesículas sinápticas na JNM.
Essas bactérias se proliferam em
alimentos enlatados
inadequadamente, e sua toxina é
letal.
● Botox: injeções de botox (que é a
mesma toxina acima) são
realizadas nos músculos afetados
em pacientes com estrabismo. É
usado também como tratamento
cosmético para relaxar músculos
que produzem rugas faciais e
para aliviar a dor lombar crônica
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causada por espasmos
musculares.
Fadiga Muscular:
■ É a incapacidade de um músculo de
manter a força de contração após
atividade prolongada
■ Ela resulta, principalmente, pela
intensidade e pela duração da atividade
contrátil, pelo fato de a fibra muscular
estar usando o metabolismo aeróbico ou
anaeróbico, pela composição do músculo
e pelo nível de condicionamento do
indivíduo
■ A maior parte das evidências
experimentais sugere que a fadiga
muscular surge de uma falha na
excitação-contração da fibra muscular,
ao invés de uma falha nos neurônios
controlados ou na transmissão
neuromuscular
■ Fadiga Central: fatores originados no
Sistema Nervoso Central. Ela inclui
sensação de cansaço e vontade de
interromper a atividade física. Estudos
mostram que essa fadiga psicológica
precede a fisiológica sendo um
mecanismo de proteção
■ Fadiga Periférica: originada em algum
lugar entre a junção neuromuscular e os
elementos contráteis do músculo
■ As causas neurais de fadiga poderiam
surgir tanto da falha de comunicação na
junção neuromuscular quanto na falha
dos neurônios de comando do SNC
■ Exemplo: se a acetilcolinanão é
sintetizada no terminal axônico rápido o
suficiente para manter a taxa de
disparo do neurônio, a transmissão
desse neurotransmissor na sinapse
diminui ➞ potencial na placa terminal
do músculo não atinge o limiar
necessário para disparar um potencial
de ação na fibra muscular ➞ falha na
contração (fadiga associada a doenças
neuromusculares)
■ Fadiga em caso de esforço máximo de
curta duração: níveis aumentados de
fosfato inorgânico Pi( produzidos quando
o ATP e a fosfato creatina são
utilizados como fonte de energia) ➞
isso pode diminuir a liberação de Pi da
miosina ➞ alteração no movimento de
força. Outra teoria é a de que níveis
elevados de fosfato ➞ diminuem a
liberação de Ca2+
Cãimbra:
■ Falta de energia para bomba de cálcio
■ Ocorre quando a quantidade de sódio e
potássio não é suficiente para alimentar
a bomba de cálcio, cálcio fica na
miofibrila realizando contração.
■Perda de eletrólitos no suor →
distúrbios nos potenciais de ação →
contração muscular espontânea
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