Resumo geral_Bioquímica

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carboidratos 
Glicólise 
Fase preparatória 
− Glicose → Glicose-6-P →Frutose 6-P → Frutose 1,6-biP→ Gliceraldeído 3-P 
 → Diidroxiacetona-P → Gliceraldeído 3-P 
− A primeira reação há ação da enzima Hexoquinase ou glicoquinase (no fígado) – Glicose → Glicose-
6-P 
 Há gasto de energia 
 Controle da reação: 
 Modulador negativo – glicose-6-P 
− A terceira reação (Frutose 6-P → Frutose 1,6-biP) há ação da enzima Fosfofrutoquinase-1 
 É o principal controle da via 
 Modulador negativo: ATP e Citrato 
 Modulador positivo: ADP 
Fase de pagamento 
− Gliceraldeído-3-P → 1,3-Bifosfoglicerato – Forma um NADH 
− 1,3-Bifosfoglicerato → 3-Fosfoglicerato – Forma um ATP 
− → 1-Fosfoglicerato → Fosfofenolpiruvato 
− → Piruvato – Forma um ATP 
 Controle da reação: 
 Modulador negativo: ATP 
 Modulador positivo: Frutose 1,6-biP 
 
Saldo final 
− 2 NADH & 2 ATPs – há perda de ATP na fase 
preparatória 
 
Frutose na glicólise 
− Enzima: Hexoquinase (Frutose vira Frutose-
6-P) 
 9 reações 
− Enzima: Frutoquinase (Frutose vira Frutose-
1-P) 
 8 reações 
Galactose na glicólise 
− Possui 15 reações e ação das enzima 
galactocinase e o ciclo da UDP-glicose 
Erros inatos do 
metabolismo 
− Frutosemia: a pessoa não consegue 
metabolizar a frutose (deficiência na enzima 
aldolase hepática) 
− Galactosemia: Tipo I (uma das enzimas do 
ciclo da UDP-glc não realiza sua função) e 
tipo II (não possui enzima galactocinase) 
 
Fermentação 
− Células do cérebro NUNCA realizam fermentação 
− Há ação da enzima Lactato desidrogenase que transforma o piruvato em lactado 
 Há gasto de NADH, forma um NAD+ 
− Como a glicólise é dependente de NAD+, a fermentação ocorre para que ele seja gerado e 
futuramente usado na glicólise. 
 
Destino do lactato 
− Pode ser eliminado pela urina ou 
encaminhado para o fígado onde sofrerá 
gliconeogênese (2 lactatos= 1 glicose) 
 Fibras musculares 
− Fibras brancas: especialistas em 
fermentação, contração rápida e potente e 
tem fadiga rapidamente 
− Fibras vermelhas: especialistas em respiração 
aeróbia, contração mais duradoura e demora 
mais para entrar em fadiga. 
− Fibras intermediárias: são meia boca, 
realizam um pouco de cada 
Ácido Lático 
− Quando fazemos exercício físico liberamos 
lactato 
− Quando o ATP vira ADP também é liberado 
H+ 
− Quando aumenta o H+ o meio fica ácido e a 
velocidade das enzimas diminuem e com isso 
a velocidade da contração será menor e 
assim ocorre a fadiga 
Formação de Acetil-CoA 
Complexo piruvato 
desidrogenase 
− O piruvato passa pelo complexo, perde um 
carbono que sai em forma de CO2 
− Entra um CoA e sai um Acetil-coA 
− Forma um NADH 
Deficiência de Beribéri 
− Causada pela deficiência de vitamina B1 que 
é importante para o complexo piruvato 
desidrogenase 
 Causa lesões no SNC 
 Vitamina encontrada no feijão e no ovo 
Ciclo de Krebs 
 
− As enzimas desidrogenases são os principais pontos e controle da via 
 
 
 
NADH 
NADH 
NADH 
NAD+ 
NAD+ 
NAD+ 
Regulação 
− Complexo piruvato 
desidrogenase 
 Modulador positivo: AMP 
 Modulador negativo: 
Acetil-CoA 
− Citrato Sintase 
 Modulador positivo: ADP 
 Modulador negativo: ATP 
− Isocitrato desidrogenase e 
α-cetoglutarato 
desidrogenase 
 Modulador positivo: NAD+ 
 Modulador negativo: NADH 
 
Cadeia transportadora de elétrons 
Complexo I 
− O NADH entrega seus 2e- que se movimentam e geram energia que é utilizada para transportar 4 
prótons da matriz para o espaço intermembranoso, entram 2 prótons da matriz que se juntam com 
os elétrons (forma 2H) que serão transportados pela coenzima Q para o complexo III. 
Complexo II 
(Succinato desidrogenase) 
− No ciclo de Krebs, quando o succinato é transformado em fumarato, é retirado o H que sai como 
FADH2 e ele rapidamente volta a ser FAD que libera 2 e- e 2 prótons que, no complexo caminham 
para se juntar e nisso geram energia que é liberada em forma de calor os 2H formados vão para 
o complexo III pela coenzima Q. 
Complexo III 
− A coenzima Q entrega 2e- em forma de H e são liberados no complexo de forma direta, eles se 
movimentam e geram energia que é usada para transportar 4 prótons da matriz para o espaço 
intermembranoso, os elétrons são encaminhados para o citocromo C que carrega um elétron por 
vez para o complexo IV. 
Complexo IV 
− Para esse complexo funcionar, ele precisa de 4 elétrons, assim que tem todos os e- necessários, 
eles se movimentam e geram energia que é usada para o transporte ativo de 4 prótons da matriz 
para o espaço intermembranoso, durante os percursos, os elétrons vão ficando mais fracos e serão 
eliminados, mas não podem ser eliminados de forma direta ou com O2 pois podem formas radicais 
livres, então entram 4 prótons da matriz que se juntam com os elétrons e formam 4H que se 
juntarão com o O2 e formarão 2H2O. 
Complexo V 
(ATP sintase) 
− A tendência dos prótons é de voltarem para matriz, e o único caminho é o complexo V, como os 
prótons querem muito voltar, eles passam com muita força e geram a força protomotriz que ocorre 
pela diferença de gradiente a cada 3 prótons, o complexo gira a ponto de juntar o ADP com o Pi, 
formando o ATP. 
Quantos ATPS gera? 
− NADH 
 Dois e- do NADH são capazes de bombear 10 prótons para o I.E 
 10/3 = 3ATPs 
− FADH2: 
 Dois e- do FADH2 são capazes de bombear 6 prótons para o I.E 
 6/3 = 2 ATPs 
Radicais livres 
− Radicais livres são moléculas instáveis e reativas que podem se ligar à proteínas, fosfolipídios e ao 
material genético. 
− Podem ser formados no complexo III (o e- que fica esperando pode ir para matriz e se juntar 
com o O2) & I (por falta de coenzima Q ou excesso de NADH chegando no complexo) 
 Realizar atividade física forma muito NADH e com isso pode ocorrer a formação de radicais livres 
 Um praticante de atividades físicas possui uma defesa maior pois ocorre um estresse oxidativo 
que faz com que nosso corpo aumente nossa defesa. 
− Temos a defesa antioxidante que é uma serie de proteínas e vitaminas que destroem os radicais 
livres 
Diabetes Mellitus 
Diabetes tipo I 
− É uma doença auto imune, causada pela destruição das células B-pancreáticas na qual a pessoa 
não secreta insulina e consequentemente tem mais glucagon na circulação, é catabólica e precisa 
de insulinoterapia 
− Sintomas: emagrecimento e hiperglicemia 
Diabetes tipo II 
− É uma doença metabólica crônica na qual a pessoa desenvolve uma resistência à insulina, é anabólica 
pois a pessoa vai ter muita insulina na circulação e precisa de medicamentos e manter um estilo 
de vida saudável 
− 80% das pessoas que possuem a DM2 tem também síndrome metabólica (hipertensão, colesterol 
e TG alto) que são decorrentes de maus hábitos 
− Diagnóstico: glicemia e hemoglobina glicada (hemoglobina + glicose) que realiza uma media da 
glicemia nos últimos 3 meses (hemoglobina dura 3 meses) 
Glicogênese 
− A glicose entra na célula por transporte passivo e é convertida em glicose-6-P (reação que mantem 
o gradiente de glicose) 
− Haverá acumulo de glc-6-P o que é ruim pois a glc-6-P é um modulador negativo da reação 
− Se a glicemia está alta, é preciso que entre muita glicose na célula e com a reação lenta, não será 
possível 
− A glicose-6-P é convertida em glicose-1-P para que não haja acumulo d glc-6-P 
− A insulina gera um estimulo que faz com que a Glc-1-P seja convertida em UDP-Glicose 
− Glicogênio Sintase: estimulada pela insulina, adiciona glicose no glicogênio (ligações lineares a-1-4) 
− Ramificadora de glicogênio: estimulada pela insulina, adiciona ramificações (ligação a-1-6) de glicose 
no glicogênio 
− Glicogenina: estimulada pela insulina, faz um molde de 8 glicoses (usada quando acaba todo 
glicogênio) 
Glicogenólise 
− Com a glicemia baixa, há aumento do glucagon e insulina na circulação que estimulam a glicogenólise 
− Há ação da enzima glicogênio fosforilase (ativada pelo glucagon e insulina) que quebra umamolécula de glicose de cada vez e adiciona um fosfato na glicose 
− No musculo e no fígado, a glicose-1-P vira glicose-6-P 
 
No fígado 
− A glicose 6-P pode ser usada para 
obtenção de energia, mas a maior parte 
recebe ação da enzima glicose-6-
fosfatase que é estimulada pela 
adrenalina e glucagon, ela transforma 
glicose-6-P em glicose, a concentração de 
glicose no fígado aumenta e com o GLUT2 
há a exportação da glicose. 
No músculo 
− A glicose 6-P é encaminhada para glicólise 
− O musculo usa a glicose do glicogênio 
para gerar energia para si próprio 
Glicogênese e glicogenólise 
Glicose alta 
− A insulina estimula a translocação de GLUT4 
que fará com que entre bastante glicose nas 
células musculares, uma parte da glicose é 
usada para energia e outra será armazenada 
realizando a glicogênese 
− Principal órgão responsável pela diminuição 
da glicemia pós prandial 
− Há uma menor captação de glicose, então se 
houver excesso de glicose, será encaminhado 
para glicogênese 
Glicose baixa 
− O cérebro sente a falta de glicemia e libera 
adrenalina que irá estimular a glicogenólise 
− O glucagon e a adrenalina vão para o fígado, 
estimulam a glicogenólise que formará 
glicose-6-P que sofrerá ação da enzima 
glicose-6-fosfatase que tira o fosfato e 
forma uma glicose que será exportada 
− Principal órgão responsável pela manutenção 
da glicemia em jejum 
 
Lipídeos 
Lipoproteínas 
 QM VLDL LDL HDL 
Função 
Transporte dos 
lipídeos da dieta 
(exógenos) 
Transporte dos 
lipídeos do 
excesso da dieta 
Transporte de 
colesterol 
Transporte 
reverso de 
colesterol 
"Proporção" 80% TAG 60% TAG 
20% Col. Est 
>50% Col. Est Proteínas 
Apos e 
proteínas 
Apo B-48 
Apo C-II 
Apo E 
 Apo B-100 
Apo C-II 
Apo E 
Só APO B-100 
 Apo A 
L Cat 
Transporte das lipoproteínas 
Quilomícron 
− O quilomícron é formado nos enterócitos, saem pela linfa (induzido pela apo B-48) e vão para 
circulação, e irão para o tecido adiposo e muscular e por possuírem Apo C-II ativam a enzima lipase 
lipoproteica que irá quebrar o TAG em Ag+ glicerol que entram nas células e haverá sua restauração 
(volta a ser TAG) 
− Sempre haverá restos de QM que será removido da circulação pelo fígado, ele entra pelo fígado 
ter um receptor de Apo E 
VLDL 
− O VLDL é sintetizado no fígado (60% TAG; 20% col. Esterificado) e será encaminhado para o 
musculo e tecido adiposo onde ativam a enzima lipase lipoproteica que irá permitir sua entrada na 
célula 
− Por ter Apo E, ele pode voltar para o fígado ou então ficar entregando TAG nos tecidos muscular 
e adiposo 
− Quando sua porcentagem de colesterol é maior que 50, ele perderá as Apo E e a Apo C-II e vira 
LDL 
LDL 
− O LDL carrega colesterol esterificado para os tecidos que utilizam, sendo eles glândulas adrenais e 
sexuais para síntese de hormônios esteróis e reposição da membrana principalmente no musculo. 
− O fígado o tira da circulação por ter receptores de Apo B-100 
− Pode acontecer de acumular na circulação se a pessoa tiver poucos receptores 
HDL 
− É produzida nos enterócitos ou no fígado, vai para circulação onde irá roubar colesterol das outras 
lipoproteínas por conter a enzima L-cat presente em sua composição 
− Volta para o fígado pelo receptor de ApoA 
Lipólise 
Tecido adiposo 
− Glucagon e adrenalina ativam a enzima lipase hormônio sensível que realiza a quebra de TAG em 
AG e glicerol, o glicerol é encaminhado para o fígado e o AG se liga a albumina que irá transporta-
lo para tecido muscular (<3) e rim. 
Tecido muscular 
− Adrenalina ativa a enzima lipase hormônio sensível que realiza a quebra de TAG em AG e glicerol, 
o glicerol é encaminhado para o fígado e o AG é encaminhado para B-oxidação onde será usado 
para gerar energia 
Lipogênese 
Tecido adiposo 
− Desativa a enzima lipase hormônio sensível parando a lipólise 
Tecido muscular 
− Desativa a enzima lipase hormônio sensível parando a lipólise 
− Insulina promove a translocação de GLUT4 que faz com que aumente a captação de glicose e 
diminua a captação de AG 
Tecido fígado 
− Haverá uma sobra de AG da lipólise que serão encaminhados para o fígado 
− A insulina estimula a captação de AG e induz a formação de TAG que será encaminhado para o 
tecido adiposo e muscular via VLDL. 
 
B-oxidação 
Formação de Ácil-coA 
− O AG passa pela Ácil-coA sintase que irá adicionar um coA ao AG (há gasto de ATP e libera água) 
− Forma um Ácil-coA que para passar para matriz precisa da lançadeira de carnitina que é composta 
por três proteínas 
− A carnitina Aciltranferase I tira o CoA e adiciona carnitina formando um AcilCarnitina que passa 
por um transportador de carnitina e entra na matriz, ao chegar na matriz, a carnitina aciltransferase 
II retira a carnitina e adiciona um CoA, formando um Ácil-coA que será encaminhado para B-
oxidação. 
B-oxidação 
− O Ácil-coA é encaminhado para um ciclo de 4 reações (B-oxidação) que gera 1 NADH, um FADH2 e 
um Acetil-coA 
− Formam-se 9 Acetil-CoA 
− 8 ciclos de B-oxidação 
→ 8 NADH 
→ 8 FADH2 
− CICLO DE KREBS 
→ 3NADH – 9 ATPs 
→ 1 FADH2 – 2 ATPs 
→ 1 ATP 
• Formam-se 12 ATPs por Acetil-CoA 
− Saldo em ATP do AG de 18:0 
→ 9 Acetil-CoA – 9 x 12 = 108 
→ NADH – 8 x 3 = 24 
→ FADH2 – 8 x 2 = 16 
• 108 + 24 + 16 = 148 – 1 (usado no início) 
= 147 ATPs 
Corpos cetônicos 
− Numa situação de catabolismo extremo, nosso corpo irá fazer muita B-oxidação e 
consequentemente, formar muito Acetil-CoA, o fígado encaminha o Acetil-CoA para o ciclo de Krebs 
− O glucagon estimula a gliconeogênese que usa o Oxaloacetato como substrato, então em algum 
momento ocorrerá a depleção do oxaloacetato e então, o ciclo de Krebs não será concluído e haverá 
um acumulo de Acetil-CoA, que em células hepáticas ativam a via da síntese de HMG-CoA que após 
sua formação, o glucagon ativa a enzima HMG-CoA liase que transforma o HMG-CoA em 
Acetoacetato que será encaminhado para circulação, onde poderá se transformar em B-
Hidroxibutirato ou acetona (eliminada). 
− O B-Hidroxibutirato e o Acetoacetato são encaminhados para o cérebro e musculo onde voltaram a 
ser Acetil-CoA (2) que serão encaminhados para respiração aeróbia 
Desvantagens 
− Perda de pelo menos um Acetil-coA 
− São ácidos (acidose) 
− Diminui a atividade cerebral 
− Estresse no organismo 
Quando são produzidos? 
− DM1 
− Jejum prolongado 
− Exercício extenuante 
− Dieta cetogênica 
Síntese de colesterol 
− Com a glicemia alta, há uma maior secreção de insulina que irá estimular a glicólise e 
consequentemente gerar muito Acetil-coA e com isso, o ciclo de Krebs está ocorrendo muito e 
então haverá um aumento do NADH e ATP que são moduladores negativos do CK e com isso haverá 
a lentificação do CK, o que levará a um acumulo de Acetil-CoA que ativa a via da síntese de HMG-
CoA, a insulina ativa a enzima HMG-CoA redutase que transforma o HMg-CoA em Mevalonato que 
será transformado em colesterol que poderá ser encaminhado para formação da bile ou ser 
exportado via VLDL. 
Formação de AG 
− A glicemia alta irá estimular a secreção da insulina que faz com que a glicose entre na célula, com 
muita glicose na célula, haverá muita glicólise acontecendo e consequentemente muita formação 
de piruvato que são encaminhados para matriz, passando pela piruvato desidrogenase que o 
transforma em Acetil-CoA que é encaminhado para o ciclo de Krebs, com muito ciclo ocorrendo, 
haverá um aumento de ATP e NADH que são moduladores negativos do CK, então o ciclo será 
lenificado, acumulando Acetil-CoA (vai pra síntese de colesterol) e oxaloacetato, as enzimas 
desidrogenases do ciclo de Krebs são os principais controles da via, sendo assim, haverá acumulo 
de citrato que vai para o citoplasma, a insulina ativa a enzima citrato liase que quebra em 
oxaloacetato (volta pra matriz de forma indireta) e Acetil-CoA que sofre ação da enzima Acetil-CoA 
carboxilase que é ativada pela presença de citrato no citoplasma e a transforma em Malonil-coA 
que sofre ação da AG sintase que o transformano !6:0 
Destino do 16:0 
− Pode ser convertido em outro aminoácido (sofrer alongamento, adicionar saturações ou virar um 
AG de cadeia impar 
− O AG é colocado em um fosfolipídio e é encaminhado para: 
 Tecido muscular/adiposo – ocorre lipogênese, faz TAG que será armazenado 
 Fígado – faz lipogênese e forma uma VLDL para o encaminhar pro tecido muscular e tecido adiposo 
 
proteínas 
Oxidação de aminoácidos 
Classificação metabólica dos AAs 
− Glicogênico: produtos da oxidação – piruvato ou intermediários do CK – realizam gliconeogênese 
(são a-cetoácidos) 
− Cetogênico: produto da oxidação – Acetil-CoA – NÃO realiza gliconeogênese 
Oxidação 
− Quando o aminoácido é oxidado, ele forma um a-cetoácido e libera um grupo amino em forma de 
amônia ou amônio que são completamente tóxicos para o ser humano, então existe a reação de 
Transaminação 
Transaminação 
− Quando vai oxidar um determinado aminoácido, ele entrega seu grupo amina para um a-cetoácido, 
formando um aminoácido 
Célula muscular 
− Como as células musculares realizam muita oxidação, elas utilizam muito o a-cetoglutarato que uma 
hora irá acabar e haverá muito glutamato formado, então o musculo irá aumentar a velocidade do 
ciclo de Krebs e realizar oxidação direta do glutamato 
− Com a oxidação direta, será formado bastante a-cetoglutarato, porem haverá muito amônia ou 
amônio na célula 
− A presença de amônio ativa a enzima glutamina sintase que adiciona um grupo amino no glutamato 
e forma uma glutamina. 
Destino da glutamina 
− Pode ser usada pelo musculo para síntese proteica 
− Vai para circulação 
− Vai para o fígado onde será convertida em glutamato e com isso é liberado NH3 
 O glutamato é oxidado e forma a-cetoglutarato 
− O amônio no fígado é encaminhado para o ciclo da ureia 
 Ciclo da ureia 
− O NH3 vindos da glutamina e da oxidação do glutamato se juntam ao bicarbonato e formam o 
carbamil fosfato que se junta com a ornitina e é convertida em citrulina que é encaminhada para 
o citoplasma. 
− No citoplasma chegará um aspartato (oxaloacetato + NH3) que se junta com a citrulina e forma 
argininosuccinato 
− O argininosuccinato é quebrado em arginina e fumarato (encaminhado para o ciclo de Krebs) 
− A arginina forma ornitina e ureia que é jogada na circulação para que seja excretada 
− Ureia possui dois grupo amino (um do carbamil fosfato e outro do aspartato) 
Relação com o ciclo de Krebs 
− Um não funciona sem o outro 
− Para aumentar a velocidade do ciclo da ureia, precisa aumentar a velocidade do CK