Anemia: causas, sintomas e valores de referência

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Luana Soares 
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• Anemia é definida como diminuição do volume de hemácias, ou de hemoglobina (Hb), por unidade 
de volume de sangue. 
• Do ponto de vista fisiológico, a anemia é caracterizada pela diminuição na capacidade transportadora de 
oxigênio por unidade de volume de sangue, já que a principal função da Hb é o transporte de oxigênio do 
pulmão para os tecidos. 
• Os valores de referência variem entre os laboratórios, valores típicos de hemoglobina para definir anemia 
seriam abaixo de 13,5 g/dL em homens adultos e abaixo de 11,5 g/dL em mulheres adultas 
• Nas crianças de um a dois anos, de ambos os sexos, o limite inferior de hemoglobina sérica é de 9,5 g/dl 
(anemia fisiológica da infância). Os indivíduos residentes em elevadas altitudes, em razão dos menores 
teores de oxigênio do ar ambiente, possuem níveis marcadamente superiores 
• Dos 2 anos de idade até a puberdade, hemoglobina abaixo de 11 g/dL indicaria anemia. 
• Os recém-nascidos têm nível mais alto de hemoglobina; ao nascimento, 14 g/dL é considerado o limite de 
referência inferior 
• Anemia não é um diagnóstico definitivo, e sim um achado laboratorial que necessita elucidação 
etiopatogênica 
DETERMINAÇÃO VALOR NORMAL APROXIMADO 
HEMOGLGINA - Homens: 13,5 – 17,5 g/dL 
- Mulheres: 12 – 16 g/dL 
HEMATÓCRITO - Homens: 40 – 52% 
- Mulheres: 36 – 48% 
CONTAGEM DE ERITRÓCITOS - RBC - Homens: 4,5 – 6,0 x 106/ ml de sangue 
- Mulheres: 4,0 – 5,4 x 106/ ml de sangue 
VOLUME CORPUSCULAR MÉDIO - VCM 81 – 99 fL 
HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MÉDIA – HCM 30 – 34 pg 
CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA CORPUSCULAR MEDIA - CHCM 30 – 36 g/dL 
RDW – CV
+
 12 – 15% 
RDW – SD
+
 37 – 47 fL 
CONTAGEM DE RETICULÓCITO 20.000 – 100.000 n°/mL de sangue 
% DE RETICULÓCITO 0,5 – 1,5 % de RBCs 
 
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VALORES DE REFERÊNCIA (LIMITE INFERIOR) DE HEMOGLOBINA E 
HEMATÓCRITO EM CRIANÇAS, DE ACORDO COM A FAIXA ETÁRIA 
IDADE HEMOGLOBINA (G/DL) HEMATÓCRITO (%) 
6 meses a 4 anos 11,0 33 
5 a 11 anos 11,5 34 
12 a 14 anos 12,0 36 
 
ASPECTOS CLÍNICOS DA ANEMIA 
• As principais adaptações à anemia ocorrem no sistema circulatório (com aumento do volume sistólico e 
taquicardia) e na curva de dissociação de O2 da hemoglobina. 
• A presença ou a ausência de sinais clínicos de anemia variam de acordo com quatro fatores principais. 
o Velocidade de instalação 
− Anemia rapidamente progressiva causa mais sintomas que a anemia de instalação lenta, uma vez 
que há menos tempo para adaptação do sistema circulatório e da curva de dissociação de O2 da 
hemoglobina. 
o Severidade da anemia 
− Mesmo uma anemia severa (hemoglobina da ordem de 6 g/dL) pode causar sintomas discretos 
quando a instalação for gradual e acometer um indivíduo jovem sem outra doença. 
o Idade 
− O idoso tolera menos a anemia do que o jovem, pela progressiva diminuição da compensação 
cardiovascular normal com o avanço da idade. 
o Curva de dissociação de O2 da hemoglobina 
− A anemia é acompanhada de aumento de 2,3-DPG nos eritrócitos e de desvio para a direita da 
curva de dissociação de O2 da hemoglobina, de modo que o oxigênio é liberado de forma mais 
rápida para os tecidos. Essa adaptação é particularmente marcante em algumas anemias que 
afetam diretamente o metabolismo do eritrócito (p. ex., na deficiência de piruvatoquinase, que 
causa aumento na concentração de 2,3-DPG nos eritrócitos) ou nas que são associadas a uma 
hemoglobina de baixa afinidade (como a Hb S) 
QUADRO CLINICO 
• Os sinais e sintomas associados à anemia se devem à deficiência do aporte tissular de oxigênio. 
• Pacientes cujo quadro anêmico se estabeleceu lentamente, como no caso da deficiência de ferro por perdas 
crônicas, suportarão níveis mais baixos de hemoglobina (pela adaptação feita com os mecanismos 
compensatórios) 
• Existem mecanismos fisiológicos de adaptação à anemia, que são 
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o Aumento do débito cardíaco - Para aumentar o aporte de oxigênio aos tecidos, o sangue circula 
em maior volume por minuto. Tal procedimento é chamado “efeito hiperci néti co da anemia”, que é 
consequência da queda da resistência vascular periférica e aumento da frequência cardíaca 
o Aumento do 2,3 DPG (glicose difosfato) no interior da hemácia - Este metabólito reduz a 
afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, facilitando a liberação de O2 nos tecidos e minimizando os 
sintomas. 
o Aumento da perfusão “órgão-seletiva” - Formando shunts, para melhorar perfusão de órgãos 
vitais. Na perda aguda, as maiores áreas de redistribuição são o leito vascular mesentérico e ilíaco; nas 
perdas crônicas, pele e rim. 
o Aumento da função pulmonar - Aumento da frequência respiratória para elevar a oxigenação 
sanguínea. 
o Aumento da produção de eritrócito - Mediado pela produção de eritropoietina (EPO). A taxa da 
síntese de EPO é inversamente proporcional à concentração de hemoglobina e estimulada pela hipóxia 
do tecido renal. Quando o sistema de adaptação da anemia está preservado, a liberação tissular de 
oxigênio pode ser mantida, em repouso, com valores de hemoglobina até 5g/dL. Sintomas se 
estabelecerão com valores abaixo deste no indivíduo em repouso, ou ao esforço físico, ou, ainda, nos 
casos de falha no sistema de adaptação. 
• SINAIS 
o Sinais gerais incluem palidez das mucosas e dos leitos ungueais, que ocorrem se o nível de 
hemoglobina for menor do que 9 a 10 g/dL; pode haver hipercinese circulatória com taquicardia, 
pulso amplo, cardiomegalia e sopro sistólico, mais audível no ápex. Sinais de insuficiência cardíaca 
podem estar presentes, sobretudo em idosos. 
o Sinais específicos são os associados a tipos particulares de anemia por exemplo, coiloníquia (“unhas 
em colher”) na deficiência de ferro, icterícia nas anemias hemolítica e megaloblástica, úlceras de 
perna na anemia de células falciformes e em outras anemias hemolíticas, deformidades ósseas 
na talassemia maior. 
o Anemia causada por perda sanguínea aguda é acompanhada de 
sintomas de hipovolemia. De acordo com o volume de sangue 
perdido, a intensidade do sintoma muda, e pode variar desde 
taquicardia, até choque hipovolêmico e perda de consciência. 
Além disso, os reflexos de adaptação vascular à perda volumétrica 
aguda são mais intensos, e o quadro pode regredir apenas com 
reposição de volume. É importante reconhecer a diferença entre 
sintoma de anemia e hipovolemia, a fim de evitar transfusões de 
sangue desnecessária 
• SINTOMAS 
o Dispneia ao esforço (de forma progressiva, até dispneia em 
repouso) 
o Fraqueza, astenia 
o Tontura postural 
o Vertigem 
o Letargia 
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o Alteração do sono 
o Alteração do humor 
o Palpitações, taquicardia 
o Cefaleia 
 Em idosos, podem surgir sintomas de insuficiência cardíaca, angina de peito, claudicação intermitente e 
confusão mental. 
 Distúrbios visuais devidos à hemorragia da retina podem complicar anemias muito severas, sobretudo 
quando forem de rápida instalação 
CLASSIFICAÇÃO 
Fisiopatológica 
• O número de reticulócitos (precursores das hemácias) ajuda a estimar a função medular e deve ser pedido 
na avaliação das anemias. 
• A contagem normal de reticulócitos varia de 0,5 a 2%, e sua contagem absoluta de 25.000 a 75.000 μL, 
podendo ser utilizada como marcador da eritropoese eficaz, pois eles são formas jovens da hemácia 
recentemente liberados pela medula óssea. 
• Diante do quadro de anemia, se a EPO e a função medular estiverem preservadas, a produção eritroide 
aumentará em 2 a 3 vezes o valor normal dentro de 10 dias do início da anemia. Desta forma, se o valor 
normal da contagem não for ampliado dessa maneira, será indício de resposta medular inadequada. 
• O valor do reticulócito pode ser expresso em número absoluto ou relativo (em porcentagem). Como 
geralmente é referido em porcentagem, para utilizá-lo como indicador de função medular, sãonecessários 
ajustes. 
o Ajustar para o grau de anemia 
− Na anemia, a porcentagem de reticulócitos pode estar aumentada, enquanto o número absoluto pode 
estar baixo. 
− Ex.: em um caso em que o valor de reticulócitos é de 5%, em uma contagem de eritrócitos de 
1.000.000/μL, o número absoluto é de 50.000/μL; isto é, infere-se que não há reticulocitose. Para 
corrigir esse efeito, utiliza-se o seguinte cálculo: 
 
− Outra fórmula que também pode ser uti lizada é o cálculo do número de reti culócitos absolutos, 
como segue: 
 
• Índice reticulocitário 
o O reticulócito está presente na circulação pelo período de 1 a 2 dias, tempo sufi ciente para o 
catabolismo final dos resíduos de RNAs. 
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o Em situações com grande estímulo da eritropoiese, o reticulócito pode sair precocemente da medula e 
ficar mais dias no sangue periférico, fato identificado pelo encontro de policromasia (variação de cor na 
análise do sangue periférico). Portanto, nessas situações, pode-se ter uma estimativa exagerada da 
eritropoiese. 
o Para corrigir esse efeito, uti liza-se o índice reticulocitário. Calcula-se, de forma prática, dividindo o 
reticulócito corrigido por 2 (ou o valor absoluto), pois a maioria dos pacientes se apresenta com 
hematócrito entre 20 e 30. Porém, quanto mais intensa for a anemia, mais precocemente o reticulócito 
cairá na circulação, e ali fica por maior tempo. Desta forma, o método correto de calcular o índice 
reticulocitário é correlacionar com o hematócrito. 
 
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS 
• Medula hipoproliferativa: apresenta contagem de reticulócito corrigida <2% ou <100.000/mm3 
• diagnosticada pela reticulocitopenia, resulta da baixa taxa de produção de hemácia. 
• Causas mais comuns: 
o Deficiência nutritiva (causa mais comum entre crianças e adultos): por falta de absorção, ingesta 
inadequada ou perda crônica; 
o Falta de estímulo: diminuição de hormônios estimulantes da eritropoiese – eritropoetina (disfunção 
renal), hormônio tireoidiano, andrógeno; 
o Doenças da célula-tronco (anemia aplástica, mielodisplasia) ou infiltração medular tumoral; supressão 
medular: quimioterápicos, medicamentos; 
o Anemia de doença crônica secundária a processos inflamatórios, infecciosos ou neoplásicos 
 
ANEMIAS HIPERPROLIFERATIVAS 
• Medula hiperproliferativa: quando a contagem atinge valores ≥2% ou ≥100.000/mm3, indicando resposta 
medular normal à perda de sangue ou à destruição excessiva dos eritrócitos. 
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• Diagnosticadas pela reticulocitose, ocorrem em razão da perda ou destruição excessiva dos eritrócitos, com 
resposta adequada da medula óssea. Hemólise é a destruição prematura de hemácias e pode ser de causa 
congênita ou adquirida 
 
 
Morfológica 
• A avaliação morfológica das anemias baseia-se, principalmente, na Concentração da Hemoglobina 
Corpuscular Média (CHCM), no Volume Corpuscular Médio (VCM) e no RDW. 
• O VCM (que mostra o tamanho médio dos eritrócitos) e o CHCM (que mostra o valor médio de hemoglobina 
por hemácia – representada morfologicamente pela cor do eritrócito) podem ser calculados com base nos 
valores de hematócrito, número de eritrócitos e hemoglobina. 
• Segundo o VCM, a anemia pode ser: 
o NORMOCÍTICA: 80 a 100 fL 
− São geralmente normocrômicas 
− Estão incluídas neste grupo as anemias hemolíticas e as aplasias medulares ou anemia aplástica 
o MACROCÍTICAS: > 100 fL 
− Caracterizadas pela presença de hemácias de grande volume e geralmente hipercrômicas. 
− Algumas dessas anemias macrocíticas podem ser megaloblásticas 
o MICROCÍTICAS: <80 fL 
− Têm predomínio de hemácias de pequeno volume e pobres em hemoglobina ou hipocrômicas. 
− Incluem-se aqui as anemias ferroprivas. 
• Segundo o CHCM, a anemia pode ser: 
o NORMOCRÔMICA: 32 a 36 g/dL 
o HIPOCRÔMICA: < 32 g/dL 
o HIPERCRÔMICA: > 36 g/dL 
ANEMIAS MACROCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS 
• Trata-se de hemácias grandes e de coloração normal, maiores que a média, porém com conteúdo globínico 
normal. 
• Ocorrem frequentemente em: 
o Anemias com metabolismo anormal do ácido nucleico – megaloblásticas por deficiência de vitamina B12 
ou ácido fólico, medicamentos (zidovudina, hidroxiureia); 
o Reticulocitose importante, pois o reticulócito é uma célula grande – anemia hemolítica, resposta à perda 
sanguínea aguda; 
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o Alteração da maturação do eritrócito (mielodisplasia); 
o Outras causas, como hepatopatia, hipotireoidismo, alcoolismo. 
• Sem megaloblastos na medula óssea 
o Anemia hemorrágica e hemolítica 
o Anemia secundária a uso de antimetabólitos 
o Anemia das hepatopatias 
• Com megaloblastos na medula óssea 
o Anemia por deficiência de vitamina B12 
o Anemia por deficiência de ácido fólico 
o Anemia por defeito de síntese do ADN (por drogas ou congênito) 
ANEMIAS NORMOCÍTICAS E NORMOCRÓMICAS 
• A média do tamanho e da coloração das hemácias é normal. 
• Nessa situação, a análise do sangue periférico é importante, pois pode tratar-se de estágio inicial de anemia 
microcítica ou macrocítica. 
• Pode também ocorrer pela falta de estímulo da eritropoese (insuficiência renal, endocrinopatia), pela anemia 
de doença crônica ou pelas anemias por infiltração medular, entre outros. 
• Anemia hemorrágica aguda 
• Anemia ferropriva, fase inicial 
• Anemia da IRC 
• Mielodisplasias 
• Anemia da hepatopatia crônica 
• Anemia multicarencial – ferropriva e megaloblástica 
• Anemias hemolíticas (com discreta reticulocitose) 
• Anemias por deficiente produção de hemácias 
o Aplasia medular 
o Insuficiência renal 
o Doenças crônicas 
o Endocrinopatias (hipotireoidismo, hipoadrenalismo) 
o Infiltração medular (leucemias, mieloma etc.) 
ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS 
• São caracterizadas por células pequenas e de coloração menos intensa, pelo pouco conteúdo de Hb, que 
pode ser decorrente de: 
o Diminuição da disponibilidade do ferro: deficiência de ferro, anemia de doença crônica, deficiência de 
cobre; 
o Diminuição da síntese do heme: intoxicação por chumbo, anemia sideroblástica; 
o Diminuição na síntese de globinas: talassemia, outras hemoglobinopatias. 
• Anemia ferropriva 
• Anemia sideroblástica 
• Anemia do hipertireoidismo 
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• Anemia de doença crônica de longa duração (o VCM não chega abaixo de 75 fL) 
• Talassemias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Anemia Ferropr iva 
• A deficiência de ferro representa a causa mais comum de anemia. 
• Diagnóstico 
o Hb Eritrócitos e Hematócrito VCM  HCM ↑RDW 
o Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica. 
o Ferritina < 10 ng% 
o Ferro sérico < 30mcg% , o que denota baixo estoque 
o Capacidade de ligação ao ferro (TBIC) alta. 
 
Siderob lást i ca 
• Podem ser hereditárias ou adquiridas. 
• Na infância: muito grave. 
• Diagnostico 
o Hb (6,0) VCM ↑RDW (sempre), Anisocitose intensa, microcitose, hipocromia, pecilocitose com 
presença de codócitos. 
o Infecção por chumbo 
o O que diferencia da ferropriva é sua hipocromia e seu ferro sérico alto 
 
Anemia Megalob lás t i ca 
• ↑VCM ↑HCM e CHCM normal 
• Pode ser causada por deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico, que ocorre por baixa ingesta (deficiência 
de folato) ou por impacto na absorção, como é o caso da anemia perniciosa (deficiência de vitamina B12). 
• Diagnóstico 
o Neutrófilos plurissegmentados no sangue periférico. 
o Leucopenia 
o Trombocitopenia 
o Macrocitose 
o Deficiência de vitamina B12 pode cursar com pancitopenia. 
o A investigação inicia-se pela dosagem de ácido fólico e vitamina B12. 
o As dosagens séricas de ácido metilmalônico e homocisteina são usadas para confirmação diagnóstica 
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ANEMIA PERNICIOSA 
• A anemia perniciosa é a forma mais comum de deficiência de vitamina B12 e ocorre de duas formas: 
pelafalta do fator intrínseco associado à atrofia gástrica e à deficiência de muitas outras secreções 
gástricas (aquilia gástrica); ou pela falta congênita do fator intrínseco, que é muito rara. 
• É mais frequente em adultos, sendo que a frequência da doença aumenta à medida que a idade avança. 
• Durante a instalação da deficiência de vitamina B12, o VCM tende a ser proporcional ao grau de anemia. 
Anemia moderada cursa com valores de VCM que variam de 100 a 110 fL, mas, com o agravamento 
do quadro, o VCM pode chegar A valores superiores a 150 fL. Semelhantemente, o HCM pode chegar 
a valores acima de 50 pg em situações de anemia extrema. 
• A macrocitose pode ser mascarada pela coexistência de outras patologias associadas à deficiência de 
vitamina B12. 
 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
− Compreende um grupo de doenças em que a sobrevida das hemácias em circulação está acentuadamente 
reduzida e a medula óssea não é capaz de compensação mesmo aumentando sua produção. 
− Elevação da bilirrubina, urobilinogênio positivo e reticulocitose sugerem anemia hemolítica. 
 
ANEMIA FALCIFORME 
• Ocorre por mutação que substitui o ácido glutâmico por valina na posição 6 da cadeia ß da globina. A 
hemácia com a globina mutante quando desoxigenada torna a clássica forma de foice, perdendo a 
flexibilidade necessária para atravessar os pequenos capilares. Os heterozigotos para a mutação 
apresentam uma entidade benigna (traço falciforme), sem ocorrência de anemia ou obstrução vascular. 
• Diagnóstico 
o  VCM ↑RDW 
o Anemia crônica, crises de dor osteoarticular, icterícia e história familiar freqüentemente positiva. 
o O diagnóstico é feito pela eletroforese de hemoglobina que detecta a presença da hemoglobina 
mutante (Hemoglobina S). 
TALASSEMIA 
• É doença hereditária resultante de um defeito genético na síntese de uma ou mais cadeias globínicas 
da hemoglobina. 
• Há dois principais tipos de talassemia - alfa e beta – que podem se manifestar como minor (ou traço 
talassêmico), intermédia ou major. 
• Diagnóstico 
o Hemograma com microcitose, hipocromia VCM HCM. 
o A eletroforese de hemoglobina apresenta elevação da hemoglobina A2 nas beta-talassemias. 
 
 
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ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA 
• Representa a mais comum desordem congênita da membrana eritróide. 
• É caracterizada por disfunção de uma ou mais proteínas de membrana, gerando alteração na 
flexibilidade da hemácia com destruição periférica precoce. Clinicamente varia desde anemia discreta 
compensada até grave anemia hemolítica. 
• O tratamento inclui reposição de ácido fólico e esplenectomia para os pacientes com anemia mais grave. 
• A transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para pacientes em crise aplásica ou 
hemólise grave. 
• ↑CHCM 
DEFICIÊNCIA DE GLICOSE 6 FOSFATO DESIDROGENASE (G6PD) 
• Representa a anormalidade mais comum do metabolismo da hemácia. 
• É uma desordem genética ligada ao cromossomo X. 
• A deficiência desta enzima diminui a capacidade da hemácia de manter-se íntegra frente aos agentes 
oxidantes. 
• Infecções, alterações metabólicas e exposição a alguns fármacos provocam episódio hemolítico agudo 
com hemólise intravascular. 
• O diagnóstico pode ser confirmado pela presença do Corpúsculo de Heinz no esfregaço de sangue 
periférico e pela pesquisa de G6PD. 
• A maioria dos indivíduos é assintomática, realizando-se o diagnóstico por estudo familiar. 
• O tratamento é de suporte com transfusão de hemácias, quando necessário. 
• A profilaxia das crises é extremamente importante, evitando o uso de substâncias oxidantes. 
 
ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE 
• Ocorre quando há destruição precoce das hemácias mediada por auto-anticorpos fixados a antígenos 
da membrana eritrocitária que determina uma série de reações em cascata terminando na lise dessas 
células (hemólise intravascular), além de fagocitose pelo sistema macrofagocítico (hemólise 
extravascular). 
• Pode ocorrer de forma idiopática, induzido por drogas ou de forma secundária a processos autoimunes, 
infecciosos ou neoplásicos. 
• O quadro clínico típico demonstra sinais e sintomas de anemia associada à icterícia, dor abdominal e 
febre. Esplenomegalia de pequena monta pode ser encontrada. 
• O esfregaço de sangue periférico revela microesferócitos, hemácias “mordidas” e eritroblastos. O teste 
da antiglobulina direta (Coombs direto) é caracteristicamente positivo. 
• O tratamento consiste em administração de glicocorticóides. Nos casos refratários pode ser realizada 
esplenectomia ou terapia com imunossupressores. A transfusão deverá ser reservada para pacientes 
com sinais de falência circulatória. 
• COOMBS DIRETO 
• Corpos frios IgM (ex.: mycosplasma) 
• Corpos quentes IgG 
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ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA 
• Caracterizada por hemólise microvascular causada por fragmentação de eritrócitos normais passando 
por vasos anormais. 
• A síndrome hemolítico-urêmica e a púrpura trombocitopênica trombótica são causas primárias, 
enquanto que, entre as secundárias, encontramos as complicações da gravidez como: o DPP, pré-
eclâmpsia, eclâmpsia e a síndrome HELPP. 
• Clinicamente constata-se a tríade clássica: anemia microangiopática, plaquetopenia e insuficiência renal 
aguda. 
• O tratamento consiste em plasmaférese, observando-se que a transfusão de plaquetas é contraindicada 
por resultar em agravamento da trombose microvascular. 
 
Anemia Ap lást i ca 
• VCM, HCM E CHCM normais. 
• Caracterizada por uma pancitopenia, ou seja, a diminuição das três linhagens celulares: eritrócitos, 
leucócitos e plaquetas. A medula óssea mostra-se hipoplástica ou aplástica. 
• A grande maioria das anemias aplásticas é idiopática. Os mecanismos que levam à aplasia incluem 
deficiência, imunosupressão ou defeito nas células-tronco da medula óssea. 
 
 
Anemia De Doenças Crôn i cas 
• Cursa com anemia normocítica e normocrômica, geralmente leve a moderada. Sua causa é multifatorial e 
as doenças infecciosas, autoimunes, neoplasias e insuficiência renal crônica são condições associadas. 
• Os exames laboratoriais demonstram ferritina normal ou alta, com ferro sérico baixo, em decorrência de 
desordem no metabolismo do ferro. 
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• O tratamento da doença de base deve ser realizado sempre que possível. O tratamento de suporte pode 
ser realizado com reposição de eritropoetina para os casos onde há deficiência e administração de ferro 
por via parenteral, enquanto que a transfusão de concentrados de hemácias deverá ser reservada para os 
pacientes sintomáticos.