Parasitologia P2: Giardíase, amebíase, tricomoníase, leishmaniose tegumentar americana e visceral, doença de chagas, toxoplasmose, criptosporidiose, malária

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GABRIELLA PACHECO – MED102 Parasitologia Médica - P2 
 
 
 
RESUMO P2 102 - PARASITOLOGIA MÉDICA 
GIARDÍASE 
Espécie: Giardia lamblia (ou Giardia intestinalis) 
Forma: Trofozoíto ou cisto (oval ou elipsoide). 
Assintomáticos: Liberam cistos por até 6 meses. 
Sintomas: Irritabilidade, diarreia aquosa explosiva de odor fétido com muco, não tem sangue nas fezes, 
esteatorréia em crianças (fezes gordurosas), gases, dor abdominal, distensão abdominal, síndrome de má absorção 
intestinal. 
Diarreia: Elimina cistos e trofozoítos. Sem diarreia: Elimina cistos. 
Diagnóstico laboratorial: Exame de fezes diarreicas e formadas. 
 Fezes: Com muco, cistos, gordura e não tem sangue. 
 
 
AMEBÍASE 
Espécie: Entamoeba histolytica 
E. dispar: Também tratar, PCR ou exame parasitológico para diferenciar da E. histolytica. 
Sintomas: Úlceras "botão de camisa" ou "colo de garrafa" no ceco, massas granulomatosas (amebomas), lesões na 
pele (região anal ou vaginal), colite disentérica (8 a 10 ou mais evacuações por dia), colite não disentérica (2 a 4 
evacuações por dia), apendicite amebiana, febre, tenesmo, hemorragia. 
A infecção pode ser: 
→ Assintomática; 
→ Colite amebiana não disentérica: diarreia, dores abdominais, sangue e muco nas fezes; 
→ Colite amebiana disentérica: febre, fezes muco-piosanguinolentas (muco, pus e sangue), cólica, tenesmo, 
perda de peso; 
→ Colite necrotizante: febre elevada, diarreia com sangue, muco e purulência com odor de ovo podre; 
→ infecções extra-intestinais: abscesso hepático. 
Diagnóstico: EPF com MIF (mercúrio, iodo e formol), PCR em abscesso hepático, ELISA, tomografia, ultrassonografia. 
Intestinal: Exame parasitológico de fezes Extra-intestinal: Sorologia ou biopsia, exames por imagem 
Fezes: Com cistos tetranucleados, muco, sangue, pus. 
Profilaxia: Combate a moscas, lavar bem os alimentos. 
Tratamento: Metronidazol, Annita 
 
 
GABRIELLA PACHECO – MED102 
 
 
 
TRICOMONÍASE 
Espécie: Trichomonas vaginalis 
Trichomonas tenax (cavidade oral) e Pentatrichomonas hominis (duodeno) não são patogênicos. 
Transmissão: Relação sexual (homem é o reservatório), contágio com água de banho, toalhas, roupas, assentos 
sanitários, instrumentos ginecológicos, fômites. 
Diagnóstico: Pesquisa de parasitos nos exsudatos, parasitológico, imunológico (reações de aglutinação, 
imunofluorescência e ELISA). 
Profilaxia: Diagnóstico e tratamento dos doentes, uso de preservativos, redução da promiscuidade. 
Tratamento: Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol, Nimorazol. 
MULHER 
Sintomas: Infecção no epitélio vaginal e exocérvix, vaginite, “colo em framboesa”, corrimento amarelo-esverdeado 
bolhoso de odor fétido (peixe), prurido, irritação vulvovaginal, dor ao urinar, dor em relações sexuais e frequência 
miccional. 
Secreção purulenta: Infecção bacteriana oportunista (Neisseria gonorrohea, Chlamydia trachomatis) ou virais-herpes. 
Com corrimento vaginal abundante, branco e sem sangue, constituído por exsudato inflamatório rico em células 
descamadas, piócitos e muco (leucorreia). 
Gravidez: Parto prematuro, baixo peso de recém nascidos, endometrite pós parto e morte neonatal. 
• Transmissão de HIV e problemas com infertilidade. 
Coleta da amostra: Não realizar higienização vaginal entre 18 e 24h antes do exame, coleta com swab de algodão não 
absorvente com auxílio de espéculo. 
 HOMEM 
Sintomas: Geralmente assintomático. Uretrite: Prurido, hiperemia, pouca secreção e ardência miccional na primeira 
urina da manhã. Complicações: Prostatite, balanopostite, cistite e epididimite. 
Coleta da amostra: Material uretral colhido com swab ou alça de platina. 
 
 
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA 
Espécie: Leishmania braziliensis 
Transmissão: Insetos dípteros da subfamília Phlebotominae e do gênero Lutzomyia. 
Hospedeiro Invertebrado: Lutzomyia sp.(Lutzomyia intermedia) 
Sintomas: 
Forma cutânea localizada: Lesões ulcerosas, indolores, únicas ou múltiplas; 
Forma cutaneomucosa: Lesões mucosas agressivas que afetam a região nasofaríngea; 
Forma disseminada: Múltiplas úlceras cutâneas disseminadas hematogenicamente; 
Forma difusa: Lesões nodulares não ulceradas. 
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Formas Clínicas: 
Leishmaniose Cutânea: Hiperplasia histiocitária, hipertrofia do epitélio, edema e infiltração 
celular. A inflamação cutânea evolui para necrose, formando uma úlcera rasa ou uma ulceração 
profunda de bordos salientes, com o fundo da úlcera granuloso e limpo. A contaminação bacteriana 
tende a alterar esse quadro histológico- purulência. 
Leishmania braziliensis → provoca no homem lesões conhecidas por úlcera-de-Bauru, ferida brava, ferida seca e bouba. 
Leishmania guyanensis → lesões cutâneas conhecidas por pian bois. Úlcera única do tipo “cratera de lua” e 
freqüentemente dissemina-se dando origem a úlceras similares pelo corpo: metástases linfáticas. 
Leishmania amazonensis → lesões ulceradas simples e limitadas, contendo numerosos parasitos nos bordos da lesão. 
Não é um parasito comum do homem. 
Leishmania lainsoni → nova espécie isolada no Estado do Pará. 
Leishmaniose Cutaneomucosa: Esta forma clínica é conhecida por espúndia, nariz de tapir ou 
de anta, destruição total do septo nasal. O agente etiológico é a L. Braziliensis 
Leishmaniose Cutânea Difusa (LCD): Caracteriza-se pela formação de lesões difusas não 
ulceradas por toda a pele, contendo grande número de amastigotas. É rara, grave e apresenta reação 
de Montenegro negativa. A LCD está estreitamente associada a uma deficiência imunológica do 
paciente. L. amazonensis no Brasil. 
Diagnóstico: Pode ser feito com base na característica da lesão que o paciente apresenta, associado a anamnese. 
Exame direto de esfregaços corados; Exame histopatológico; Cultura; Teste de Montenegro; Reação de 
Imunofluorescência Indireta (RIFI) 
Tratamento: Quase todos os pacientes apresentam reações colaterais com tais medicamentos, como cefaleia, 
artralgias, mialgias e, em alguns casos, depressão da medula óssea; exceto no tratamento com a azitromicina. As lesões 
mucosas podem surgir tempos depois da “cura” dos processos cutâneos. Em alguns casos, aparentemente curados, 
podem ocorrer recidivas. 
Glucantime ou antimoniato de meglumine (taxa de cura em torno de 70%). Pentamidinas (menos eficazes e 
mais tóxicas que glucantime), são indicadas na infecção por L. guianensis. Anfotericina B. Azitromicina (sem efeitos 
colaterais e capaz de curar 85% dos casos). 
 
 
LEISHMANIOSE VISCERAL AMERICANA 
Espécie: Leishmania infantum chagasi 
Transmissão: Vetor: Lutzomyia longipalpis – maxadilan (vasodilatador) na saliva; acidentes de laboratório; transfusão 
sanguínea; uso de drogas injetáveis; transmissão congênita. 
Sintomas: Enfermidade infecciosa generalizada, crônica, caracterizada por: Linfadenopatia, anemia com leucemia, 
hipergamaglobulinemia, hipoalbuminemia e levando a óbito se o paciente não tratado. Tríade clássica: febre, 
hepatoesplenomegalia e pancitopenia 
Alterações Fisiológicas e Histopatológicas: 
 Alterações Esplênicas: Hiperplasia e hipertrofia das células do SFM – esplenomegalia. 
 Alterações Hepáticas: Hiperplasia das células do SFM e dilatação dos sinusóides. 
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 Alterações no Tecido Hemocitopoético: Hiperplasia do setor histiocitario e formador de sangue. 
 Alterações Renais: Relacionada à presença de imunocomplexos circulantes. 
 Alterações Pulmonares: Pneumonia intersticial associada a infecções secundárias – broncopneumonia – óbito. 
 Alterações nos Linfonodos: Infartamento. 
 Alterações no Tubo Digestivo: Edema e alongamento das vilosidades do jejuno e do íleo. 
 Alterações Cutâneas: Leishmaniose dérmica pós-calazar; queda de cabelos. 
Formas Clínicas da Leishmaniose Visceral: 
Forma Assintomática: Comum na maioria dos indivíduos de áreas endêmicas. 
Forma Oligossintomática ou Subclínica: Forma mais frequente da doença.Sintomatologia inespecífica: febre baixa 
recorrente, tosse seca, diarréia, sudorese, prostração. 
Forma Aguda: Forma semelhante à septicemia e caracterizada por diarreias, febre alta e tosse. 
Forma Sintomática, crônica ou Calazar Clássico: Febre irregular e de longa duração, emagrecimento (desnutrição e 
caquexia), hepatoesplenomegalia, ascite e edema generalizado, pancitopenia, dispnéia, cefaléia, dores musculares, 
perturbações digestivas e retardo na puberdade. 
Sinais e sintomas mais frequentes (em ordem): Febre, esplenomegalia, hepatomegalia, adinamia, palidez, 
linfoadenopatia, diarréia, epistaxes, petéquias, icterícia 
Complicações: Pneumonia e broncopneumonia; tuberculose pode ocorrer; Diarreia e disenteria 
ocorrem comfrequência; otite média, gengivite, estomatite e cancrum oris também ocorrem; Infecções 
concomitantes por Plasmodium ou Schistosoma têm sido encontradas associadas ao calazar. Superposição 
destas endemias; Aidéticos e Portadores de HIV: leishmaniose é considerada infecção oportunista. 
Diagnóstico: Pesquisa de parasitos; As leishmânias podem ser encontradas em aspirado de medula óssea, do baço ou 
de linfonodos, sendo a punção esternal (ou a punção da crista ilíaca, em crianças) as preferidas. Os métodos 
sorológicos (ELISA, a imunoeletroforese ou a imunofluorescência indi- reta, servem para inquéritos ou para quando 
não forem encontrados os parasitos. 
Tratamento: Antimoniato de meglumine, Estibogluconato de sódio, Pentamidina por via intra venosa, Anfotericina B, 
Alopurinol por via oral. 
Profilaxia: Combater os flebotomíneos vetores da infecção, aplicando inseticidas de ação residual nas casas e nos 
anexos, bem como nos abrigos de animais domésticos. Tratar todos os doentes, inclusive os assintomáticos. Recolher, 
tratar e isolar os cães sorologicamente positivos e os cães errantes. Limpeza e supervisão de abrigos de animais. 
Limpeza de Terrenos baldios. Podas de árvores - aumento da insolação. Destino adequado do lixo orgânico. 
 
 
DOENÇA DE CHAGAS OU TRIPANOSOMÍASE AMERICANA 
Espécie: Trypanosoma cruzi 
Uma das principais causas de morte súbita de pessoas em fase produtiva 
Transmissão: Vetor, Transfusão sanguínea; Transmissão congênita; Acidentes laboratoriais;Transmissão oral: 
Amamentação, ingestão de triatomíneos infectados, canibalismo, ingestão de alimentos contaminados com fezes de 
triatomíneos; transplante de órgãos; Caçadores com mãos feridas; Relação sexual (infectados); 
Fase aguda: Geralmente assintomática, infecção local (chagoma-sinal de Romana) 
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Sintomas: Febre, astenia, cefaléia, mialgia, adenite, morte em 10% dos casos por meningoencefalite ou 
miocardite aguda). 
Fase crônica assintomática: Longo período assintomático (10 a 30 anos), positividade dos exames, ausencia de 
sintomas da doença, ECG normal, radiografia normal de esôfago, de coração e de cólon, miocardite discreta, já 
apresentando denervação do Sistema Nervoso Autonomo. 
Fase crônica sintomática: Sintomatologia cardiocirculatória e digestiva. 
Forma cardíaca: Cardiopatia chagásica crônica (13%) 
Quadro clínico primário: Insuficiência cardíaca congestiva, dispneia de esforço, 
 congestão visceral e edema dos membros inferiores. Cardiomegalia. 
Quadro clínico secundário: Tromboembolia cardíaca e nas veias dos membros 
 inferiores, infarto e morte. 
Forma digestiva: Síndrome dos megas - megaesôfago e megacólon (10%). Alteração morfológica e funcional 
do tubo digestivo. 
Megaesôfago: Disfagia, dor retroesternal, regurgitação, soluço, tosse, sialose e pirose. 
Megacólon: Obstrução intestinal e perfuração. 
Forma nervosa: Manifestações neurológicas - alterações pscicológicas e comportamentais. 
DC Congênita: Abortamento, partos prematuros, alterações na placenta. Bebês assintomáticos ou com peso reduzido, 
hepatoesplenomegalia, abdome distendido e sinais de insuficiência cardíaca congestiva. 
DC em Imunossuprimidos: Reativação. Envolvimento do SNC com encefalite multifocal necrotizante e parasitos em 
abundância. Alguns pacientes desenvolvem a forma tumoral da doença. Diagnóstico diferencial com toxoplasmose. 
Diagnóstico: Clínico e laboratorial. 
Fase aguda: Pesquisa direta (exame de sangue à fresco, em gota espessa ou esfregaço sanguíneo co
 ado pelo método de Giemsa ou de Leishman) ou indireta (hemocultura, inoculação em animais de l
 boratório e xenodiagnóstico) do parasito e PCR. 
Fase crônica: Xenodiagnóstico, Pesquisa indireta do parasito ou métodos sorológicos ded
 gnóstico (PCR,RIFI, ELISA, Reação de Hemaglutinação Indireta). 
Profilaxia: Melhoria das habitações rurais, extensão das informações aos moradores rurais, melhoria dos anexos 
(chiqueiros, galinheiros, paióis, currais), combate ao barbeiro (vetor), controle do doador de sangue, controle da 
comissão congênita. 
Tratamento: Só existe tratamento medicamentoso para a fase aguda, quando se utiliza o benznidazol (ou o 
nifurtimox), com resultados variáveis segundo as linhagens de Trypanosoma cruzi. Na fase crônica, o tratamento é 
sintomático, sendo a cardiopatia chagásica medicada como as de outras etiologias. Tanto o megaesôfago como o 
megacólon são tratados cirurgicamente. 
 
 
 
 
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TOXOPLASMOSE 
Espécie: Toxoplasma gondii 
Doença clínica: Forma crônica assintomática 
Forma mais grave: Neonatos e indivíduos imunodeficientes 
Morfologia: Taquizoítas (fase aguda), bradizoítas (fase crônica) 
Transmissão: Ingestão de oocistos (caixas de areia, jardins, latas de lixo, disseminados por moscas, baratas, minhocas, 
etc), ingestão de cistos (carnes cruas ou mal cozidas), ingestão de taquizoítas (leite contaminado, saliva, acidente 
laboratorial, deposição de esperma infectado na mucosa vaginal, transfusão sanguínea) e transmissão congênita ou 
placentária (traquizoítas: rompimento de cistos no endométrio; taquizoítas no líquido amniótico). 
Toxoplasmose pós-natal ou forma adquirida 
Ganglionar: febre e lindoadenopatia 
Ocular: retinocoroidite 
Cutânea ou exantemática: forma lesões generalizadas na pele. Raramente encontradas. Os casos conhecidos 
foram de evolução rápida e fatal. 
Cerebroespinhal ou Meningoencefálica: reativação de cistos em imunodeficientes. 
Forma congênita: gestante em fase aguda, primoinfecção, marcador sorológico igM e igA, risco de transmissão 
aumenta com o tempo de gravidez (primeiro trimestre: 25%; segundo trimestre: 40%; terceiro trimestre: 65%). 
Patogenia: hidrocefalia, calcificação cerebral, retardo mental, miocardite aguda, pneumonia, hepatite, 
 retinocoroidite (10%), estrabismo, microftalmia. 
Primeiro trimestre: Aborto. 
Segundo trimestre: Síndrome de Sabin, coriorretinite, calcificações cerebrais, perturbações neurológicas 
 com retardo psicomotor, micro ou macrocefalia. 
Terceiro trimestre: Se manifesta dias, semanas ou meses após o parto. Compromentimento ganglionar 
 generalizado, hepatoesplenomegalia, edema, miocardite, anemia, trombocitopenia, lesões oculares 
 (degeneração variável chamada de foco em roseta ou em roda de carroça), microftalmia, estrabismo, 
 catarata. 
Diagnóstico: Clínico sugestivo e laboratorial 
Fase aguda: parasitológico, isolamento em cultura de células, inoculação de animais de laboratório, 
 sorológico (detecção de IgM - RIFI), molecular (PCR). 
Fase crônica: sorológico (detecção de IgG - RIFI) 
Marcadores na toxoplasmose: 
• IGM e IGG negativos: não há toxoplasmose. 
• IGM positivo e IGG negativo: Infecção por aguda por Toxoplasma gondii 
• IGM negativo e IGG positivo: infecção antiga por T. gondii (meses ou anos). Pode indicar forma crônica. 
Profilaxia: Saneamento pessoal e ambiental, educação, cuidado com fezes e contato com gatos, controle de roedores, 
caixas de areias, controle de insetos sinantrópicos, não ingerir carne crua ou mal cozida, não ingerir leite cru, 
higienização adequada das verduras. 
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Tratamento:Forma Agudas intomática: Pirimetamina associada com sulfadiazina ou sulfadoxina. Adicionar ácido folínico. 
Forma Aguda em Gestantes: 
Primeiro trimestre: Espiramicina 
Segundo trimestre: Intercalar Espiramicina e Sulfadiazina 
Terceiro Trimestre: Pirimetamina associada com sulfadiazina e Ácido folínico. 
 
 Toxoplasmose ocular: Antiparasitários + corticóides. Ex: Cloridrato de clindamicina + sufadiazina + p
 edinizona. 
Encefalite em imunodeficientes: pirietamina + sulfadizina ou Pirimetamina + clindamicina. 
 
 
CRIPTOSPORIDIOSE 
Espécie: Cryptosporidium parvum 
Responsável pela “diarreia de verão” e “diarreia dos viajantes”; 
Mais grave em pacientes HIV positivos; 
Transmissão: Ingestão ou inalação de oocistos, autoinfecção, surtos epidêmicos: contaminação ambiental com fezes 
humanas ou de animais infectados atingindo alimentos e fontes de água de consumo ou recreação 
Sintomas: Na infecção de imunocompetentes sobretudo crianças (ingestão de oocistos), diarreia aquosa (3 a 10 
evacuações diárias-1 a 3 litros), anorexia, dores abdominais, náuseas e vômitos, flatulência, febre baixa, cefaléia, 
síndrome de má absorção intestinal. Dura, em média, 10 dias 
Diagnóstico: Clínico - sintomatologia e laboratorial. Exame de fezes diarréicas e formadas. Oocistos nas fezes. 
Profilaxia: Medidas de higiene que previnam a contaminação da água e alimentos por oocistos, cuidados com o 
vestuário, e utensílios, não levar objetos que caem no solo à boca, sanitização, ingestão de alimentos higienizados e 
de água fervida/filtrada. 
Tratamento: nitazoxanida 
 
 
MALÁRIA 
Espécie: Plasmodium vivax (mais prevalente no Brasil) 
Plasmodium vivax, agente da “febre terçã benigna” com ciclo febril que se repete cada 48 horas (A) e é a mais 
frequente no Brasil. Plasmodium malariae, o agente da “febre quartã”, com acessos febris a cada 72 horas (B). É pouco 
frequente no Brasil. 
Transmissão: Fêmeas de mosquitos anofelinos (gênero Anopheles) – A. (Nyssorhynchus) darlingi: principal 
transmissor; A. (N.) aquasalis: costa de São Paulo ao Pará; A. (Kerteszia) cruzii e A. (K.) bellator: regiões de bromélias 
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de São Paulo para o sul do país. Acidentalmente: transfusão sanguínea, compartilhamento de seringas contaminadas 
e acidentes de laboratório. Transmissão congênita-forma grave para o feto ou recém nascidos. 
Patogenia: A passagem do parasito pelo fígado (ciclo exo-eritrocítico) não é patogênica e não determina sintomas. No 
caso de P.vivax e P. ovale- formas hipnozoítas nos hepatócitos- recaídas da doença (novo ciclo eritrocítio). 
Fenômenos Patogênicos – Ci 
• Destruição dos eritrócitos parasitados; 
• toxidade resultante da liberação de citocinas (indução por hemozoína-pigmento malárico). 
• Pigmento malárico: 
A) P. falciparum: negro e evidente; 
B) P. vivax: marrom claro e pouco evidente; 
C) P. malariae e P. ovale: marrom escuro e evidente. 
• Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso específico do P. falciparum- obstrução de 
capilares (sistema nervoso,coração,fígado,rins e intestino) 
• Lesão capilar por deposição de imunocomplexos, no caso do P. malariae.- síndrome nefrótica 
 
 
Diagnóstico: Clínico: a febre é considerada indicadora em epidemias. 
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Laboratorial: Pesquisa do parasito no sangue periférico: Microscopia óptica + lâminas coradas (Giemsa 
ou azul de metileno). 
Gota espessa: parasitemia -> Avaliação da presença de 1 a mais de 200 parasitos por campo de gota 
espessa. 
Outros métodos: baseiam-se em anticorpos monoclonais e policlonais. 
Profilaxia: Proteção individual (repelentes, telas em portas e janelas), quimioprofilaxia (antimaláricos), medidas 
coletivas (combate ao vetor adulto e os imaturos; saneamento básico e melhoria das condições de vida), vacinas – 
têm sido testadas vacinas anti-esporozoítos, contra formas assexuadas eritrocíticas e contra formas assexuadas.