Transmissão Neuromuscular

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Ana Luísa Rubim
Transmissão Neuromuscular
As fibras musculares esqueléticas são inervadas por grandes fibras nervosas mielinizadas, que se originam nos grandes neurônios motores. Cada terminação nervosa faz uma junção, chamada de junção neuromuscular.
A fibra nervosa forma um com plexo de terminais nervosos ramificados, que se invaginam na superfície extra celular da fibra muscular. Toda a estrutura é chamada placa motora.A placa motora da junção neuromuscular é um tipo especial de sinapse na qual o elemento pós sináptico é um músculo.
Nas transmissões neuromusculares, o neurotransmissor é a acetilcolina. A acetilcolina é sintetizada no citoplasma do terminal axonal, mas é absorvida rapidamente por muitas pequenas vesículas sinápticas, as quais se encontram normalmente nos terminais de uma única placa motora. No espaço sináptico, há grandes quantidades da enzima acetilcolinesterase, que destrói a acetilcolina alguns instantes depois de ela ser liberada das vesículas sinápticas. 
· Secreção de acetilcolina pelos terminais nervosos
Quando um impulso nervoso (potencial de ação) atinge a junção neuromuscular, a acetilcolina é liberada por exocitose dos terminais no espaço sináptico. 
Na superfície da membrana neural estão partículas proteicas que penetram a mesma. Trata-se dos canais de cálcio voltagem-dependente. Quando o potencial de ação se propaga para o terminal, esses canais se abrem e permitem que os íons cálcio se difundam do espaço sináptico para o interior do terminal nervoso. Esse processo libera as vesículas de acetilcolina e permite que movam para a zona ativa da membrana neural pré-sináptica. As vesículas então se acoplam nos pontos de liberação, se fundem com a membrana neural e lançam a acetilcolina no espaço sináptico, pelo processo de exocitose. 
# O ESTÍMULO EFETIVO QUE CAUSA A LIBERAÇÃO DA ACETILCOLINA DAS VESICULAS É A ENTRADA DOS ÍONS CÁLCIO #
· A ACETILCOLINA ABRE CANAIS IÔNICOS NAS MEMBRANAS PÓS-SINÁPTICAS
Na membrana da fibra muscular, existem receptores de acetilcolina, são os canais iônicos controlados pela acetilcolina, e se localizam quase inteiramente próximos aonde a acetilcolina é lançada no espaço sináptico.
O principal efeito da abertura dos canais controlados pela acetilcolina é permitir que grande número de íons sódio entre na fibra, levando com eles grande número de cargas positivas. Essa ação provoca alteração potencial local positiva, no lado interno da membrana da fibra muscular, chamado potencial da placa motora. Por sua vez, esse potencial da placa motora inicia um potencial de ação que se propaga ao longo da membrana muscular, causando a contração muscular. 
· DESTRUIÇÃO DA ACETILCOLINA LIBERADA PELA ACETILCOLINESTERASE 
A acetilcolina, uma vez liberada no espaço sináptico, continua a ativar os receptores de acetilcolina enquanto esta persistir nesse espaço. Entretanto, ela é removida rapidamente por 2 modos:
· A maior parte da acetilcolina é destruída pela enzima acetilcolinesterase;
· Uma pequena quantidade de acetilcolina se difunde para fora do espaço sináptico e assim deixa de estar disponível para agir sobre a membrana da fibra muscular. 
O tempo reduzido em que a acetilcolina se mantem no espaço sináptico é normalmente suficiente para excitar a fibra muscular. A rápida remoção da acetilcolina evita a reexcitação continuada do musculo, depois que a fibra muscular se recuperou de seu potencial de ação inicial. 
· Os potenciais de ação se distribuem para o interior da fibra muscular por meio dos túbulos transversos
A fibra muscular esquelética é tão grande que o potencial de ação na superfície quase não provoca fluxo de corrente no interior da fibra, contudo, para causar o máximo de contração muscular, a corrente tem de penetrar profundamente na fibra muscular até as proximidades das miofibrilas. Essa penetração se dá pela propagação dos potenciais de ação pelos túbulos transversos (túbulos T), que penetram a fibra muscular, de um lado a outro. Os potenciais de ação no túbulo T provocam a liberação de íons cálcio no interior da fibra muscular, na vizinhança imediata das miofibrilas, e esses íons cálcio causam então a contração. Esse processo é chamado acoplamento excitação-contração.POTENCIAL DA PLACA MOTORA E EXCITAÇÃO DA FIBRA MUSCULAR ESQUELÉTICA
O influxo de íons sódio para a fibra muscular, quando os canais colinérgicos se abrem, causa variação do potencial elétrico no interior da fibra (potencial da placa motora). Este aumento súbito no potencial de membrana nervosa é normalmente suficiente para iniciar a abertura de mais canais sódio, iniciando, assim, um potencial de ação na membrana da fibra muscular. 
· O potencial da placa motora inicia o potencial de ação
· Acoplamento excitação-contração
· Túbulo Transverso – Sistema Retículo Sarcoplasmático
Os túbulos T são muito pequenos e cursam transversalmente às miofibrilas. Eles começam na membrana celular e penetram por toda a fibra. Além disso, os túbulos T se abrem para o exterior, no ponto de origem, como uma invaginação da membrana celular. Em outras palavras, os túbulos T são de fato extensões internas da membrana celular. Assim, quando um potencial de ação se propaga pela membrana da fibra muscular, a alteração no potencial também se propaga ao longo dos túbulos T para o interior da fibra muscular. As correntes elétricas que circundam esses túbulos T, então, provocam a contração muscular. 
· Liberação dos íons cálcio pelo retículo sarcoplasmático
Uma das características especiais do reticulo sarcoplasmático (retículo endoplasmático especializado do musculo esquelético) é que no interior de seus túbulos vesiculares existe excesso de íons cálcio em alta concentração, e muitos desses íons são liberados de cada vesícula quando um potencial de ação ocorre em um túbulo T adjacente. 
O potencial de ação do túbulo T provoca fluxo de corrente para as cisternas do retículo sarcoplasmático, no ponto em que tocam os túbulos T. À medida que o potencial de ação progride pelo túbulo, a variação da voltagem é detectada pelos receptores de di-idropiridina, ligados aos canais de liberação de cálcio – também chamados de receptores de canal de rianodina, nas cisternas adjacentes do reticulo sarcoplasmático. 
A ativação dos receptores de di-idropiridina desencadeia a abertura dos canais de liberação de cálcio nas cisternas e em seus túbulos longitudinais associados. Esses canais permanecem abertos por alguns milissegundos, liberando cálcio para o sarcoplasma (líquido) que banha as miofibrilas causando a contração.
· Uma bomba de cálcio remove os mesmos do liquido miofibrilar, depois da contração
Uma vez liberados dos túbulos sarcoplasmáticos, os íons cálcio se difundem nos espaços entre as miofibrilas, provocando a contração muscular que permanece enquanto a contração do íon continua elevada. Porém, uma bomba de cálcio continuamente ativada, localizada nas paredes do reticulo sarcoplasmático, bombeia o cálcio para longe das miofibrilas, de volta para os túbulos. 
Contração do músculo esquelético
Mecanismo Geral da Contração Muscular:
1) Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares.
2) Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade do neurotransmissor acetilcolina.
3) A acetilcolina age na área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais regulados pela acetilcolina.
4) A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande quantidade de íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Essa ação causa despolarização local que, por sua vez, produz a abertura de canais de sódio, voltagem-dependente, que desencadeia o potencial de ação na membrana. 
5) O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular, do mesmo modo como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas. 
6) O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular. Aí ela faz com que o reticulo sarcoplasmático libere grandequantidade de íons cálcio armazenados nesse retículo. 
7) Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo com que deslizem de um lado para o outro, que é o processo contrátil.
8) Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o reticulo sarcoplasmático pela bomba de cálcio da membrana, onde permanecem armazenados até que novo potencial de ação muscular se inicie; essa remoção dos íons cálcio das miofibrilas faz com que a contração muscular cesse. 
Bibliografia: Tratado de Fisiologia - Guyton