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Equilíbrio Ácido-Base - Bioquímica Clínica

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BIOQUÍMICA CLÍNICA- Caderno de Resumo Fabio Barth	
	
EQUILÍBRIO QUÍMICO ÁCIDO-BASE 
- Está intimamente ligado ao metabolismo de líquidos e equilíbrio de 
eletrólitos; distúrbios em um desses sistemas em geral afetam os outros. 
- É mantido por meio de tamponamento químico e por atividade pulmonar 
e renal. 
- Depende da relação entre pCO2 e HCO3
- e não do valor absoluto de cada 
um deles isoladamente. 
TAMPONAMENTO QUÍMICO 
§ Os tampões químicos são soluções que resistem a alterações de 
pH, impedindo o aumento ou decaimento tão rápido. São 
formados por um ácido fraco e sua base conjugada ou uma 
base fraca com seu ácido conjugado. 
Ø Fraco = não se dissocia por completo. 
 
§ O sistema de tamponamento fisiológico mais importante é o 
sistema HCO3
- / CO2, descrito pela equação: 
H+ + HCO3
- H2CO3 CO2 + H2O 
Ø Aumento de H+ desloca a equação para a direita e 
gera CO2. 
§ As concentrações de CO2 podem ser precisamente controladas 
pela ventilação alveolar e as concentrações do H+ e do HCO3
- 
podem ser precisamente reguladas pela excreção renal. 
 
§ O tamponamento intracelular é gerado por proteínas (mais 
significante tamponante) e, também, por fosfatos orgânicos. 
 
HEMOGLOBINA 
• É uma proteína globular que contém em seu centro íons de 
ferro. 
• Transporta oxigênio dos alvéolos para os tecidos, e, também, 
sua estrutura, formada por átomos de Ferro, permite que ela aja 
como tampão fisiológico. 
• A hemoglobina é o principal tampão intracelular do sangue. 
• Como transportadora de gases, ela aumenta ou diminui sua 
afinidade pelo gás carbônico, permitindo sua maior liberação 
(em caso de acidose) ou sua retenção (em caso de alcalose). 
• O aumento da acidez favorece a liberação de oxigênio, 
enquanto sua redução facilita a fixação. Quando a hemoglobina 
é desoxigenada, forma compostos carbamínicos e íons H+ são 
liberados. 
• O CO2 é um gás altamente difusível e entra rapidamente para 
dentro da hemácia, onde está a hemoglobina. Dentro da 
hemácia, o CO2 é hidratado à H2CO3, por ação da anidrase 
carbônica, que se dissocia em HCO3
- e H+. Estas reações 
ocorrem porque os produtos de reação são removidos do 
eritrócito à medida que se formam, por intermédio de dois 
processos: a hemoglobina tampona a maioria dos íons H+ e boa 
parte dos íons bicarbonato difunde para o plasma. 
• Os íons bicarbonato saem da hemácia por um antiporter, e o 
cloreto entra, equilibrando-se assim a carga eritrocitária e do 
plasma. 
• Com a diminuição do pH intracelular do eritrócito, há maior 
liberação de oxigênio para os tecidos. 
• Esse tamponamento é essencial para transporte de CO2 no 
plasma. 
• Sangue Venoso 77% da Hb está como Hb-H 
Sangue Arterial 7% da Hb está como Hb-H 
 
 
BIOQUÍMICA CLÍNICA- Caderno de Resumo Fabio Barth	
	
 
§ Tecido ósseo, leva de 2 a 4 horas para ajuste do equilíbrio 
ácido-base. 
OUTRAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
• As proteínas possuem radicais livres, dos seus aminoácidos 
constituintes, capazes de formar ligações com os íons de H+, 
dependendo do gradiente de concentração. 
• Possuem grupos COO-, os quais, como íons acetatos 
(CH3COO
-) podem agir como doadores de próton. Caso algum 
ácido entre no sangue, os grupos H3O
+ podem ser neutralizados 
pelos grupos COO-. 
• Possuem também grupos NH3+, os quais, como íons amônios 
NH4
+ podem aceitar prótons. Caso uma base entre no sangue, 
os grupos OH_ podem ser neutralizados pelos grupos NH3
+. 
 
SISTEMA FOSFATO – ÁCIDO FOSFÓRICO 
• Abundante nos líquidos tubulares, eficiente no sangue, porém 
em menor quantidade. 
• Possui grande poder de tamponamento. Atua no transporte de 
H+ e de sódio, aumentando as trocas renais para a correção dos 
desequilíbrios ácido-base. 
• Composto por H2PO4- e HPO4-. 
• Os locais de atuação mais importantes do tampão fosfato são o 
meio intracelular e a urina, onde as suas concentrações são 
altas e os pHs são mais próximos do seu pK. 
 
 
 
OSSOS 
• Tornam-se tampões relevantes após o consumo de uma carga 
ácida. 
• Inicialmente, os ossos liberam bicarbonato de sódio (NaHCO3) 
e bicarbonato de cálcio (Ca (HCO3)2) na troca por H
+. Com 
cargas ácidas prolongadas, os ossos liberam carbonato de 
cálcio (CaCO3) e fosfato de cálcio (CaPO4). 
• A acidemia de longa duração, consequentemente, contribui 
para a desmineralização óssea e a osteoporose. 
RINS 
• Os rins controlam o pH ajustando a quantidade de HCO3_ que é 
excretada ou reabsorvida. A reabsorção de HCO3
_ é 
equivalente a excretar H+ livre. 
 
 
• No túbulo proximal o Na+ filtrado pelo glomérulo é 
reabsorvido em troca da excreção de um H+ proveniente da 
célula renal, via antiporter de Na+/ H+. 
BIOQUÍMICA CLÍNICA- Caderno de Resumo Fabio Barth	
	
 
• Todo o HCO3_ no soro é filtrado à medida que atravessa o 
glomérulo. A reabsorção de HCO3
_ ocorre, principalmente, no 
túbulo proximal e, em menor grau, no túbulo coletor. A H2O 
dentro das células tubulares distais se dissocia em H+ e OH_; na 
presença da anidrase carbônica, o OH_ se combina ao CO2 para 
formar HCO3
_, que é transportado de volta para os capilares 
peritubulares, ao passo que o H+ é secretado no lúmen tubular e 
se une ao HCO3
_ filtrado livremente, para formar CO2 e H2O, 
que também são reabsorvidos. Assim, os íons de HCO3
_ 
reabsorvidos de modo distal são gerados de novo e não são os 
mesmos que foram filtrados. 
 
• O aumento da PCO2 leva a maior reabsorção de HCO3_, 
enquanto a depleção do íon Cl_ leva ao aumento da reabsorção 
do íon Na+ e da geração de HCO3
_ no túbulo proximal. 
• O H+ é excretado ativamente nos túbulos proximais e distais, 
onde se combina com tampões urinários – primeiramente 
fosfato HPO4
-2 livre filtrado, creatinina, ácido úrico e amônia – 
para ser transportado para fora do corpo. 
SISTEMA TAMPÃO AMÔNIA 
o Os íons H+ não são em sua maior parte excretados como íons 
livres, mas sim em combinação com outros tampões urinários 
como o fosfato e a amônia. 
o O íon amônio é sintetizado a partir da Glutamina. Cada 
molécula de Glutamina é metabolizada para formar dois íons 
amônio (NH4
+) e dois íons HCO3
-. 
 
FISIOLOGIA ÁCIDO-BASE 
§ A maioria dos ácidos vem de metabolismo de carboidratos e 
gorduras, o qual gera 15.000 a 20.000 mmol de dióxido de 
carbono (CO2) diariamente. 
§ O CO2 por si não é ácido, mas diante de algum membro da 
família das enzimas anidrase carbônica, o CO2 liga-se à água 
(H2O) no sangue criando o ácido carbônico (H2CO3), que se 
dissocia em íons H+ e HCO3
-. 
§ O H+ liga-se à hemoglobina nos eritrócitos e é liberado na 
oxigenação nos alvéolos, momento em que a reação anterior é 
revertida por outra forma de anidrase carbônica, criando H2O, 
que é secretada pelos rins, e CO2, que é exalado em cada 
respiração. 
§ Essa carga de ácidos “fixa” ou “metabólica” não pode ser 
exalada e, portanto, precisa ser neutralizada ou excretada pelos 
rins. 
§ A maioria das bases provém do metabolismo de aminoácidos 
aniônicos (glutamato e aspartato) e da oxidação e do consumo 
de ânions orgânicos como lactato e citrato, que produzem 
HCO3
-. 
[PH] FISIOLÓGICO 
- O potencial Hidrogeniônico é uma escala logarítmica de base 10 que 
mede o grau de acidez, neutralidade ou alcalinidade de uma determinada 
solução. 
§ O pH do sangue humano deve ser ligeiramente alcalino (7.35-7.45) 
abaixo ou acima dessa faixa surge sintomas e até mesmo doenças 
que afetam sobremaneira o nosso organismo. 
§ Um organismo ácido (portador de acidose) traz consigo várias 
consequências que alteram seu equilíbrio (Homeostase) tais como: 
o Diminuição da capacidade de absorção mineral e nutrientes 
o Diminuição da produção de energia em nível celular 
o Redução da capacidade de reparação das células danificadas 
o Diminuição da capacidade de desintoxicação por metais 
pesados 
o Favorece o aumento e propagação de células cancerígenas 
o Torna o corpo mais suscetívela cansaço e a doenças. 
BIOQUÍMICA CLÍNICA- Caderno de Resumo Fabio Barth	
	
GASES RESPIRATÓRIOS 
OXIGÊNIO 
§ É continuamente absorvido para a circulação pulmonar e O2 novo é 
constantemente inspirado para dentro do alvéolo, justifica a Po2 no 
alvéolo sempre mantida constante. A concentração de oxigênio no 
alvéolo depende, portanto, de dois fatores: taxa de absorção e 
frequência respiratória. 
TAXA DE ABSORÇÃO 
CONCENTRAÇÃO DE O2 NO ALVÉOLO 
TAXA DE RESPIRAÇÃO- INSPIRAÇÃO 
MAIOR CONCENTRAÇÃO NO ALVÉOLO 
 
§ A diferença de pressão de O2 entre o alvéolo (100 mmHg) e os 
capilares (40 mmHg) cria um gradiente que faz com que o O2 seja 
deslocado, por difusão, dos alvéolos para os capilares. 
§ Quando o sangue oxigenado chega aos tecidos, ocorre uma situação 
similar. As células estão continuamente utilizando O2 nas reações 
químicas necessárias à energética celular. A Po2 sanguínea sendo 
100 mmHg cria um gradiente que favorece a passagem de O2 do 
sangue para os tecidos, no qual a PO2 tecidual é aproximadamente 
40 mmHg. 
§ pO2 alveolar e do sangue arterial é 100 mmHg e pO2 dos tecidos e 
sangue venoso é de 40 mmHg. 
TRANSPORTE DE O2 
• Dissolvido (no plasma ou dentro das células) ou ligado à hemoglobina 
(Hb). 
• Na hemoglobina, o O2 liga-se, por uma ligação muito fraca, a um dos 
radicais livres de ferro. A saturação de O2 na hemoglobina não é 
constante, podendo variar com a pressão parcial de O2 (pO2) do 
meio. 
ALVÉOLOS 
 MAIOR AFINIDADE DA HEMOGLOBINA COM O2 
TECIDOS 
 MENOR AFINIDADE DA HEMOGLOBINA COM O2 
 
CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE O2- CENTROS RESPIRATÓRIOS 
o O O2 não tem atuação direta sobre os centros respiratórios, mas tem 
sobre os quimiorreceptores periféricos. Portanto, concentrações 
muito baixas de O2 (30 a 60 mmHg) são necessárias primeiramente 
para estimular os quimiorreceptores, e esses, por sua vez, irão 
estimular os centros respiratórios. 	
	GÁS CARBÔNICO 
§ A pCO2 nos alvéolos é de 40 mmHg. Nos capilares alveolares, o 
sangue vem dos tecidos com uma pCO2 de aproximadamente 46 
mmHg. Essa diferença de pressão cria um gradiente que faz com que 
o CO2 seja deslocado, por difusão, dos capilares para os alvéolos. 
§ Através da ventilação, o CO2 está sendo continuamente expelido 
para fora dos pulmões. Assim, a pCO2 alveolar mantém-se constante. 
§ A difusão vai ocorrer até que a pCO2 capilar atinja 40 mmHg¸ onde 
cessa o gradiente. 
§ Quando o sangue chega aos tecidos, ocorre outra difusão. As células 
estão continuamente produzindo CO2 como metabólico de várias 
reações químicas. A pCO2 tecidual é em torno de 46 mmHg. A pCO2 
sanguínea sendo 40 mmHg cria um gradiente que favorece a 
passagem de CO2 dos tecidos para os capilares. 
§ O CO2 é continuamente produzido pelos tecidos, carregado até os 
alvéolos e excretado para o ar atmosférico durante a expiração. 
§ A concentração de CO2 no alvéolo depende, portanto de dois fatores: 
taxa de produção dos tecidos e frequência ventilatória. 
PRODUÇÃO DE CO2 PELOS TECIDOS 
CONCENTRAÇÃO NO ALVÉOLO 
 
VELOCIDADE EXCREÇÃO 
CONCENTRAÇÃO NO ALVÉOLO 
TRANSPORTE DE CO2 
• Pode ser transportado de três maneiras diferentes: dissolvido no 
plasma, ligado à hemoglobina ou na forma de íons HCO3
_. 
• Ao ser formado nos tecidos, o CO2 difunde-se para os capilares e 
para dentro das hemácias. 
• Nas hemácias, o CO2 pode ter dois destinos: ou ele se combina com 
a hemoglobina, formando carbamino (CO2Hb), ou ele reage com 
H2O, formando H2CO3 e depois H
+ e HCO3
_ (essa reação é 
catalisada pela enzima anidrase carbônica). O H+ formado é então 
tamponado pela Hb, e o HCO3
_ é transportado para fora da hemácia 
por uma proteína que faz um antiporter de HCO3
_ e Cl_. 
• Quando o sangue chega até os alvéolos, uma reação inversa ocorre: 
o HCO3
_ volta para dentro da hemácia, onde reage com o H+, 
formando H2CO3, que se decompõe em CO2 e H2O. O CO2 difunde-
se até o alvéolo, de onde ele deverá ser expirado. 
BIOQUÍMICA CLÍNICA- Caderno de Resumo Fabio Barth	
	
 
CONCENTRAÇÕES DE CO2-CENTROS RESPIRATÓRIOS 
§ O CO2 não influencia diretamente os centros respiratórios, ao 
contrário do H+, que tem um potente efeito estimulatório sobre a 
ventilação. Para que o H+ possa atuar sobre a ventilação, 
primeiramente o CO2 precisa se difundir pelas barreiras de maneira 
passiva. Ele reage então à água dos tecidos da área quimiossensitiva, 
formando H2CO3, que depois se dissocia em HCO3
_ e H+, que estará 
pronto para agir. 
EFEITO BOHR E HALDANE 
EFEITO BOHR 
§ O efeito de Bohr é caracterizado pelo estímulo à dissociação entre o 
oxigênio e a hemoglobina (Hb), causando liberação de oxigênio para 
o sangue, quando ocorre um aumento na concentração de gás 
carbônico, ou pela promoção da ligação do oxigênio à hemoglobina 
quando ocorre um aumento no pH sanguíneo, facilitando, 
consequentemente, a expulsão do gás carbônico pelos pulmões. 
§ A ligação entre a Hb e o O2 resulta em uma liberação de prótons que 
diminui o pH. Portanto, um aumento do pH (redução de H+) resulta 
em uma dissociação entre o oxigênio e a hemoglobina. 
§ Devido ao efeito Bohr, a Hb auxilia também no transporte de CO2. 
§ O gás carbônico, portanto, é transportado pelo sangue na forma de 
bicarbonato. Quando há uma produção de CO2 nos tecidos, devido 
ao processo de respiração celular, ocorre a formação de bicarbonato 
e um aumento na concentração de H+ que leva a dissociação da Hb e 
do O2 e, portanto, a um aumento da concentração de O2 disponível. 
§ Nos pulmões, a alta concentração de O2 induz a captação do mesmo 
pela Hb, resultando na liberação de H+, que irá promover a 
conversão de HCO3
_ para CO2, permitindo que esse gás seja liberado 
para o exterior do corpo. 
§ O efeito Bohr, portanto, contribui para que haja uma razão adequada 
entre as concentrações de CO2 e O2 disponíveis no sangue, devido ao 
acoplamento das reações entre a ligação do oxigênio e a 
hemoglobina e a formação de bicarbonato. 
EFEITO BOHR NOS TECIDOS 
§ Com o aumento de sua concentração, o H+ começa a interagir com as 
proteínas da hemoglobina. Em específico, um H+ se liga com um 
aminoácido chamado histidina das hemoglobinas. Essa interação 
altera a maneira que a proteína se organiza e enfraquece a interação 
do grupo heme com o oxigênio, numa propriedade conhecida como 
efeito alostérico. 
§ Esse enfraquecimento da interação facilita a liberação do oxigênio 
que será captado pelas células próximas à corrente sanguínea. 
Inclusive, este processo regula também que tecidos receberão maior 
aporte de oxigênio, já que será proporcional à quantidade de CO2 
produzido. 
§ Por exemplo, um músculo em atividade produzirá muita energia para 
manter seus processos e, consequentemente produzirá muito CO2. 
Por princípio químico, a conversão de CO2 e água em ácido será 
intensificada. Logo, haverá mais íons H+ e mais oxigênio será 
entregue. 
 
EFEITO HALDANE 
§ Efeito de Haldane é a expressão que designa o aumento da 
tendência do dióxido de carbono de deixar o sangue conforme 
aumenta a saturação da hemoglobina pelo oxigênio. 
§ Isso ocorre porque a oxi-hemoglobina é um ácido forte, o que torna a 
sua afinidade pelo CO2 diminuída, expulsando-o para o sangue. O 
aumento da acidez da Hb faz com que haja liberação de H+, que vai 
reagir com o HCO3
_ e produzir CO2, que será excretado do sangue 
para o alvéolo. 
§ Assim temos que, no pulmão, onde ocorre maior absorção de O2 e, 
por consequência, sua ligação à Hb, o CO2 é deslocado para fora da 
hemácia até o alvéolo. 
§ Nos tecidos, o O2 é liberado para as células, diminui sua 
concentração na hemácia, o que aumenta a afinidade da Hb para o 
CO2, facilitando sua captação para ser levado até os pulmões e 
depois ser excretado. 
BIOQUÍMICA CLÍNICA- Caderno de Resumo Fabio Barth	
	
 
O EFEITO HALDANE NOS PULMÕES 
§ O CO2, para ser retirado da circulação, é levado até os pulmões. 
Mas, como já vimos, ele está em sua maior parte,na forma de 
HCO3
_, dissolvido no sangue. Outra parte se combinou aos grupos 
heme da hemoglobina e é carreado da mesma forma que o oxigênio. 
§ Ao chegar nos pulmões, mais especificamente nos alvéolos, o 
cenário é bem diferente do encontrado nos outros tecidos. A 
concentração de oxigênio é muito maior e sua afinidade pela 
hemoglobina também supera a do CO2. Isso faz com que o CO2 
carreado na hemoglobina seja liberado e expirado nas trocas gasosas. 
§ A diminuição da concentração desta molécula no sangue mexe 
novamente com o equilíbrio químico, forçando a quebra de ácido 
carbônico (novamente acelerada pela anidrase carbônica) em água e 
gás carbônico. E, em uma reação em cadeia, o HCO3
_ e H+ se 
recombinarão para suprir a diminuição de ácido carbônico. 
§ Tendo esta diminuição de H+, o efeito alostérico exercido sobre a 
hemoglobina se perde. Desta maneira, a hemoglobina recupera sua 
afinidade pelo oxigênio e ligar-se-ão, a fim de distribuir o oxigênio 
aos tecidos do organismo, mantendo seu funcionamento. 
 
ÂNION GAP 
§ Apesar de terem concentrações diferentes, os íons do líquido 
extracelular estão em equilíbrio elétrico, ou seja, existe o mesmo 
número de cargas positivas e de cargas negativas. 
§ O principal cátion dos líquidos extracelulares é o Na+, e os principais 
ânions são o Cl_ e o HCO3
_. 
§ A soma da concentração plasmática de Cl_ e de HCO3_ é menor do 
que a concentração sérica de Na+. Isso significa que há outros ânions 
séricos, geralmente não medidos. A esses ânions remanescentes dá-
se o nome de hiato aniônico sérico, ou ânion gap, que pode ser 
calculado da seguinte maneira: 
 
ÂNION GAP: Na+ - (Cl_ + HCO3
_) 
 
§ Esse hiato aniônico é composto basicamente por fosfatos e sulfatos 
derivados do metabolismo tecidual; lactato e cetoácidos oriundos da 
combustão incompleta de carboidratos e ácidos graxos; e proteínas 
negativas, principalmente a albumina. O valor normal do hiato 
aniônico pode variar entre 7 e 15 mEq/L. O ânion gap sérico é com 
frequência utilizado como diagnóstico diferencial da etiologia 
subjacente da acidose metabólica em adultos e crianças. O ânion 
gap elevado na acidose é usualmente associado à falência renal, 
acidose lática (como no choque), cetoacidose (como na diabete e 
no alcoolismo), rabdomiólise, aumento de proteínas plasmáticas 
(como na desidratação) e certas drogas ou toxinas (como 
salicilato, metanol, etilenoglicol e paraldeído). 
§ Em algumas formas de acidose metabólica, contudo, o ânion gap 
permanece dentro dos limites normais, uma vez que a queda do 
bicarbonato é equilibrada pela elevação do Cl_ devido à perda de 
líquidos ricos em HCO3
_ e pobres em cloretos e à retenção de Cl_ 
da dieta. Essas são as chamadas acidoses hiperclorêmicas (acidose 
metabólica com ânion gap normal) e estão associadas com a perda 
de bicarbonato através do trato gastrintestinal ou dos rins. A acidose 
hiperclorêmica pode também ser um sinal de grave patologia tubular 
renal, que compreende uma gama de condições associadas à 
diminuição da excreção renal de H+ ou ao desperdício renal de 
bicarbonato. 
§ A diminuição do hiato aniônico pode ser decorrente de um 
aumento de cátions não determinados, como em casos de 
intoxicação com lítio, hipermagnesemia, mieloma múltiplo, terapia 
com polimixina B, que é um policátion. A diminuição dos ânions 
não determinados também pode reduzir o hiato aniônico que pode 
ocorrer notadamente na hipoalbuminemia. 
DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ACIDO-BASE 
	
	
BIOQUÍMICA CLÍNICA- Caderno de Resumo Fabio Barth	
	
ACIDOSE RESPIRATÓRIA 
ú A acidose respiratória caracteriza-se por um aumento na taxa de 
ácido volátil (CO2) no plasma devido a um déficit em sua eliminação 
pelos pulmões. O aumento da pCO2 arterial leva a um aumento do 
H2CO3 e do H
+ , resultando em acidose. As manifestações clínicas 
são de depressão do SNC, com desorientação e até o coma. Pode 
ocorrer em pacientes que apresentam: 
ú Pneumonia: porque há redução na área de superfície 
disponível para as trocas. 
ú Enfisema pulmonar: há destruição dos alvéolos por ação da 
tripsina que é liberada em excesso pelos macrófagos alveolares 
que aumentam dentro dos alvéolos na tentativa de eliminar o 
excesso de impurezas na membrana alveolar. Essas impurezas 
normalmente estão aumentadas em fumantes, trabalhadores de 
minas ou em lugares altamente poluídos. Essa destruição 
alveolar faz diminuir a oxigenação do sangue, provocando uma 
hiperventilação compensatória que induz uma alcalose 
respiratória. Com a evolução da doença, a destruição dos 
alvéolos pode ser de tal ordem que faz com que o CO2 
aumente, provocando uma acidose respiratória. Portanto, o 
enfisema em sua fase inicial pode provocar uma alcalose 
respiratória e na sua fase terminal uma acidose respiratória. 
ú Asma: é uma bronco-constrição de cunho alérgico que pode 
provocar alterações importantes nas trocas gasosas. Como no 
caso do enfisema, por ser o CO2 um gás vinte vezes mais 
difusível que o O2, a asma leve pode levar a uma alcalose 
respiratória, enquanto as mais severas podem provocar acidose 
respiratória. 
ú Membrana hialina: é a doença dos recém-nascidos 
prematuros. Essas crianças possuem deficiência de um 
surfactante (esfingomielina), ocasionando dificuldades em 
expandir o pulmão e, por isso, não há abertura dos alvéolos, 
dificultando as trocas gasosas. 
ú Ataque epilético: o ataque epilético provoca contraturas 
musculares generalizadas, o que propicia a contratura dos 
músculos respiratórios, levando a uma diminuição da 
respiração e, consequentemente, à acidose respiratória. 
ú Uso de barbitúricos e narcóticos: esses medicamentos podem 
levar à depressão do centro respiratório, com diminuição da 
frequência respiratória e acidose respiratória. 
§ Com o aumento na pCO2, mais H+ é excretado pelo rim, e mais 
HCO3
_ é reabsorvido para tamponar o sistema ácido formado. Esse 
serve como mecanismo de compensação para retornar o valor de 
pH ao seu ideal. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA 
ú A alcalose respiratória caracteriza-se por uma diminuição na taxa de 
ácido volátil (CO2) no plasma, devido a um aumento em sua 
eliminação. As manifestações clínicas são de hiperexcitabilidade do 
sistema nervoso central e do sistema nervoso periférico, com tetania 
e convulsões. A causa é a hiperventilação, que pode ocorrer em 
algumas situações como: 
ú Crises de ansiedade. 
ú Grandes altitudes: quando uma pessoa se desloca para 
grandes altitudes, onde o ar é mais rarefeito e, portanto, a 
pressão de oxigênio é menor, o pulmão na tentativa de 
obter mais oxigênio hiperventila, gerando uma maior 
eliminação de CO2. 
ú Dor: a dor pode aumentar a frequência respiratória. 
ú Cirrose hepática: a cirrose hepática provoca grandes 
alterações de metabolismo, notadamente da amônia. Este 
mecanismo ainda não está claro, parece que o aumento 
plasmático da amônia pode afetar o sistema neurológico, 
provocando hiperventilação e consequente alcalose 
respiratória. 
ú Febre: o aumento da temperatura corporal desloca a 
curva de saturação da hemoglobina, fazendo com que 
essa carregue menos oxigênio para os tecidos. A falta de 
oxigenação tecidual produz um mecanismo de 
compensação respiratório para captar mais oxigênio a 
suprir a demanda tecidual. Esse aumento da frequência 
respiratória gera, secundariamente, maior eliminação de 
CO2 que leva à alcalose respiratória. 
ú Sobredose de aspirina: apesar de a aspirina ser um ácido 
(ácido acetilsalicílico), altas doses desse medicamento 
podem levar a um grande estímulo do centro respiratório, 
o que leva à alcalose respiratória. 
§ É importante salientar que a asma leve e o enfisema pulmonar, 
quando se encontram no início da doença, também podem levar a 
uma alcalose respiratória. A diminuição na pCO2 plasmática faz com 
que menos H+ seja secretado pelo rim, com consequente diminuição 
da reabsorção de HCO3
_. Com menos tampão, o pH tende a voltar aoseu ideal. Esse é um mecanismo de compensação renal. 
 
BIOQUÍMICA CLÍNICA- Caderno de Resumo Fabio Barth	
	
ACIDOSE METABÓLICA 
§ A acidose metabólica caracteriza-se por um aumento na taxa de 
ácido fixo (não volátil) no plasma, ou por sua produção metabólica 
excessiva, ou por falta de sua eliminação adequada pelo rim. As 
manifestações clínicas são: diminuição da função cardíaca, 
alterações no ritmo respiratório e outros. Várias são as doenças 
que podem causar esse distúrbio: 
ú Diabetes mellitus: por falta de glicose, a célula utiliza 
outras rotas metabólicas, como os lipídeos, para obter 
energia, resultando em maior produção de metabólitos 
ácidos. 
ú Insuficiência renal: o rim é o principal órgão por onde 
são eliminados os íons hidrogênio. Essa patologia 
diminui a taxa de filtração do rim, provocando uma 
retenção de hidrogênio, que leva a uma acidose. 
ú Choque: o choque (seja ele séptico, hipovolêmico, 
cardiogênico ou outros) tem como ponto em comum a 
brusca queda da pressão arterial. Esse fato leva a uma 
queda da oxigenação dos tecidos, que provoca o aumento 
do metabolismo anaeróbico gerando grande quantidade 
de ácido lático (acidose lática). 
ú Diarreia: a diarreia crônica provoca acidose por dois 
mecanismos. Um é pela perda de bicarbonato 
intestinal, que leva à acidose metabólica por falta de 
tampão. O outro mecanismo é pela perda excessiva de 
água, que pode gerar hipotensão arterial, gerando uma 
acidose lática. 
ú Acidose tubular renal: essa patologia, normalmente 
detectada em pediatria, pode ser de dois tipos: proximal 
ou distal. A acidose tubular renal proximal caracteriza-se 
pela diminuição da reabsorção renal proximal do íon de 
bicarbonato, levando a uma acidose do sangue, enquanto 
a urina, por ter excesso de bicarbonato, apresenta um pH 
alcalino. A acidose tubular renal distal ocorre por uma 
falha do mecanismo mediado pela aldosterona no túbulo 
distal, onde ocorre uma absorção de íons sódio e uma 
secreção de íons de potássio e hidrogênio. Portanto, nesse 
caso, menos íons de hidrogênio são secretados, sendo 
retidos no sangue e desenvolvendo uma acidose 
metabólica. 
§ A acidose plasmática produz estímulo dos centros respiratórios, que 
provocam hiperventilação com queda na pCO2. Eliminando mais 
ácido volátil, o pH tende a voltar ao seu valor ideal. Esse constitui 
um mecanismo de compensação respiratório. 
ALCALOSE METABÓLICA 
§ A alcalose metabólica caracteriza-se pela diminuição na 
concentração de ácido fixo no plasma. Suas manifestações clínicas 
são as mesmas da alcalose respiratória. É um distúrbio mais raro. 
Como causas temos: 
ú Vômitos excessivos: ocorre grande perda de H+ estomacal, que 
não é compensado pela eliminação de HCO3
_ pelo rim, que, 
para preservar a água, não consegue eliminar o tampão. 
ú Uso incorreto de diuréticos: os diuréticos, principalmente 
aqueles que atuam na Alça de Henle ascendente, eliminam 
grandes quantidades de água, sódio, potássio, cloretos e íons de 
hidrogênio, tornando a urina ácida e o sangue alcalino. 
§ O aumento do pH plasmático tem um efeito inibidor do centro 
respiratório, fazendo com que o organismo retenha mais CO2, 
corrigindo, então, o pH. 
DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE MISTOS 
§ Quando duas ou mais patologias causam distúrbios diferentes. 
§ O distúrbio primário sempre tem o pH tendendo para si. 
 
COMPENSAÇÃO DOS DESEQUILÍBRIOS ÁCIDO-BASE 
§ Compensação de uma acidose metabólica: quando existe um 
aumento de hidrogênio, o bicarbonato diminui porque é gasto no 
mecanismo de tamponamento. Quem compensa uma acidose 
metabólica é o pulmão, que estimulado pelo aumento de hidrogênio, 
responde com hiperventilação, diminuindo a pCO2. Contribuindo 
para o mecanismo de alcalinização do sangue, o rim elimina mais 
hidrogênio, tornando a urina mais ácida. 
§ Compensação de uma acidose respiratória: a acidose respiratória 
caracteriza-se por um aumento da pCO2. Quem compensa esse tipo 
de distúrbio é o rim, que para tornar o sangue mais alcalino, aumenta 
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a reabsorção de bicarbonato, aumentando, portanto, a sua 
concentração no sangue. Atrelado a esse mecanismo, existe uma 
maior eliminação de hidrogênio, tornando a urina mais ácida. 
§ Compensação de uma alcalose metabólica: a alcalose metabólica 
caracteriza-se por uma diminuição do íon de hidrogênio e um 
consequente aumento de bicarbonato. Para tornar o sangue mais 
ácido, o pulmão hipoventila, retendo CO2 e, por conseguinte, 
aumentando a pCO2. 
§ Compensação de uma alcalose respiratória: na alcalose respiratória, a 
pCO2 diminui, tornando o sangue mais alcalino. Para compensar esse 
distúrbio, o rim elimina mais bicarbonato na urina, tornando a urina mais 
alcalina e o sangue mais ácido. 
 
GASOMETRIA 
§ É um exame de laboratório que nos indica o status ácido-base do 
sangue arterial ou venoso do paciente, fornecendo, principalmente, o 
pH do sangue, a pCO2, a concentração de bicarbonato, o CO2 total, 
base excesso (BE), a pO2 e a saturação da hemoglobina em oxigênio 
(sO2). 
 TEMPO 
 LOCAL DEPENDENTE 
 EVOLUTIVO DE VALORES DE REFERÊNCIA 
 
§ pH: expressão logarítmica da [H+]. pH arterial = venoso 
§ pCO2: Relação com o Metabolismo Celular 
 que 45mmHg: Acidose Respiratória 
que 45 mmHg: Alcalose Respiratória 
 
 
§ HCO3_ STANDARD: Teor do bicarbonato equilibrado com uma 
mistura gasosa com pCO2= 40 mmHg. 
≠ 2,5 – Referencial ou Alteração Metabólica. 
 Superior a 2,5 = Alteração respiratória. 
§ HCO3_ REAL: quantidade de HCO3_ no plasma existente na 
amostra. ARTERIAL=VENOSO 
que 22 com ≠ 2,5- Acidose Metabólica. 
que 27 com ≠ 2,5- Alcalose Metabólica. 
§ BE: Reflete o excesso ou a diminuição de bases tampão, em 
relação ao seu valor normal. 
a -3 – Acidose Metabólica 
a +3 – Alcalose Metabólica 
§ pO2 70 mmHg e sO2 90% = Oxigenação OK 
§ sO2 80% = Indica Hipóxia 
§ sO2 76% = Cianose: lábios ou extremidades.

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