Patologia- HIV e AIDS

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PATOLOGIA – 06/04/2021 
 HIV é o vírus, AIDS é a síndrome causada no final 
da doença 
 Ter AIDS é diferente de ser soropositivo 
 
ESTRUTURA VIRAL 
 Família: Lentiviridae 
 Longo período de incubação, viremia 
persistente, infecção do sistema nervoso e 
fraca resposta imune 
 Instala-se em algumas células do 
sistema imune, enfraquecendo o 
organismo de forma silenciosa 
 Vírus não consegue infectar 
neurônios (não possuem os 
receptores para os vírus), no 
entanto, causa muitas alterações 
nervosas 
 Conseguem chegar no sistema 
imune e destruir as células 
 SIV (HIV dos macacos), FIV (causa 
imunodeficiência nos felinos), anemia 
infecciosa equina e encefalite ovina  
vírus “primos” do HIV 
 Gênero: retrovírus 
 Material genético na forma de RNA 
 Durante o ciclo viral, transforma o RNA em 
DNA  transcrição reversa 
 Faz isso para que o material 
genético do vírus saia do 
citoplasma, transforme-se em 
DNA e, esse DNA, consiga se 
inserir no DNA humano 
 Pode passar muito tempo com 
essa função silenciada, 
permitindo que as células do 
corpo se multipliquem com o DNA 
viral associado  depois de um 
tempo que ele ativa sua 
transcrição 
 Além do RNA, trazem consigo a 
enzima transcriptase reversa: 
pega o RNA do vírus e transforma 
em DNA 
 Não oncogênicos, ou seja, quando o DNA 
viral é inserido no DNA humano, ele não é 
inserido em regiões que podem causar 
mutações oncogênicas 
 Pacientes com AIDS apresentam 
uma predisposição maior a 
desenvolver câncer, mas não 
devido à uma mutação 
 Envelope com proteofosfolipídeos 
 Apresentam um capsídeo viral que vai ser 
recoberto por um envelope mais externo: 
membrana plasmática 
 Quando os vírus envelopados saem das 
células, eles arrastam um pedaço da 
membrana plasmática da célula 
hospedeira, utilizando-a como um 
envelope 
 Ser envelopado ou não, não interfere na 
patogênese do vírus 
 Os vírus não envelopados 
sobrevivem mais fácil no meio 
ambiente 
 Fosfolipídeo do envelope é mais 
fácil de ser degradado, logo, o 
vírus do HIV é facilmente 
removido do meio ambiente 
 Ao perder o envelope, o vírus morre  
sofre desintegração 
 Tecidos linfoides: latência 
 Células-alvo: células T (CD4), células dendríticas e 
macrófagos 
 Infectam células que apresentam dois 
receptores principais: células com CD4 e 
receptores de quimiocinas 
 Não é capaz de infectar outros tipos 
celulares 
 Susceptível a agentes físicos e químicos 
 
Mais externamente é recoberto pelo envelope, formado por uma 
bicamada fosfolipídica. Presença de proteínas na membrana: Gp41 
e Gp120. Abaixo do envelope existem proteínas que irão formar a 
matriz P17. Capsídeo viral se encontra logo abaixo da matriz, bem 
como suas moléculas e enzimas mais importantes. Proteínas do 
capsídeo são chamadas de P24. Dentro do capsídeo, encontram-se 
as moléculas (2) de RNA, fita simples, transcriptase reversa, 
integrase e protease. 
 
 Proteínas e glicoproteínas citadas são específicas 
do HIV 
 São utilizadas como forma de diagnóstico 
 
TIPOS DE HIV 
1. HIV-1: tipo mais patogênico 
 Paciente leva de 5-10 anos para 
desenvolver a doença 
 Transmissão maior de mãe para 
filho: 40-45% 
2. HIV-2: menos patogênico que o HIV-1 
 É necessário mais de 30 anos 
para adoecer 
 Transmissão menor de mãe para 
filho: 0-5% 
 Menor distribuição mundial 
 Assemelha-se ao HIV dos 
macacos (SIV) 
 Homologia entre HIV-1 e HIV-2: 40-50% 
 Produtos gênico semelhantes, ou seja, 
relativa sororreatividade cruzada 
 A diferença está na velocidade com que o 
vírus “se manifesta” 
 Homologia entre HIV-2 e SIV: 75-80% 
 Como a maioria dos vírus, sofre muitas mutações 
 Mutações que acontecem dentro do 
paciente 
 CLASSIFICAÇÃO FILOGENÉTICA: 
 Análise de sequências nucleotídicas dos 
vírus 
 Implicação no ciclo viral, transmissão e 
reação cruzada em testes que detectam 
ácidos para os antígenos virais 
 
 
 
 
CICLO DE VIDA 
1. Molécula de HIV se aproxima e se liga às proteínas 
(Gp120 e Gp41) responsáveis por ligar o vírus aos 
receptores CD4 
 Depois se liga ao receptor CCR5: 
receptor de quimiocina (segundo 
receptor) 
 Fase conhecida como ADSORÇÃO: 
ocorre a ligação do vírus aos receptores 
da célula hospedeira, é uma ligação 
inicial 
2. Após a ligação, ocorre a FUSÃO: envelope se 
funde com a membrana plasmática do hospedeiro 
3. Liberação do capsídeo viral 
 Etapa conhecida como 
DESNUDAMENTO: capsídeo viral sai do 
envelope e entra no citoplasma 
hospedeiro 
4. Capsídeo viral libera, dentro do citoplasma, o RNA 
viral 
 Depois que o RNA entra, a transcriptase 
reversa transcreve em uma fita de DNA 
 Etapa conhecida como TRANSCRIÇÃO 
REVERSA 
5. DNA viral entra no núcleo 
 Integrase, que estava dentro do 
capsídeo, pega o DNA viral e integra 
dentro do DNA do hospedeiro 
 Etapa de INTEGRAÇÃO 
 Pode passar muito tempo nessa fase, em 
um período de incubação  DNA viral 
fica “quieto”, sem ser transcrito 
6. Quando o vírus ativa sua multiplicação, ele passa 
a usar todo o maquinário do hospedeiro 
 Ativação da multiplicação, leva a 
transcrição desse DNA 
 Fase conhecida como TRANSCRIÇÃO 
 Há transcrição das proteínas virais 
7. Produção das proteínas virais 
 Proteínas virais vão se “juntando” e se 
aproximando da membrana plasmática 
para finalmente serem liberadas 
 Partícula viral é liberada 
 Etapa de TRADUÇÃO, BROTAMENTO e 
MATURAÇÃO 
 Brotamento: quando a partícula viral sai 
de dentro das células do hospedeiro 
 
 Liberada em uma forma imatura, 
incompleta 
 Protease faz a etapa final, ou seja, de 
amadurecimento  formação final do 
capsídeo viral 
 
 
 Existem medicamentos que atuam em determinadas 
etapas do ciclo de vida viral 
 Somente nas etapas 6 e 7 que não existem 
medicamentos para impedir o 
funcionamento  acabariam inibindo a 
transcrição e tradução do próprio 
hospedeiro 
 Medicamentos inibem a infecção viral, 
inibem que as moléculas que saem 
consigam infectar novamente, mais 
linfócitos 
 Dá uma freada na destruição do sistema 
imune 
 Não conseguem eliminar o vírus das 
células 
 
 Tem-se a Gp120 (bolinha) e Gp41 (haste) se ligando 
aos receptores CD4 e de quimiocinas 
 Vírus HIV chega à Gp120 e se liga aos receptores 
CD4, bem como há ligação com as células do 
hospedeiro 
 Primeira ligação que ocorre nessa etapa 
 Quando a Gp120 se liga ao receptor CD4, acontece 
uma modificação conformacional 
 Gira e se abaixa 
 Liga-se ao segundo receptor: receptor de 
quimiocina 
 Sem esse receptor, o vírus não 
consegue entrar na célula 
 Gp120 se liga ao receptor de quimiocina, ela 
externaliza, ou seja, coloca para fora o Gp41 
 Gp41 vai até a membrana plasmática, 
abrindo espaço para que o envelope viral 
se funda com a membrana plasmática 
 Envelope viral é uma bicamada 
fosfolipídica 
 Gp120 e Gp41 são as glicoproteínas mais externas 
do vírus 
 Sistema imune reconhecem as duas como 
corpos estranhos 
 Existem dois tipos principais dos receptores de 
quimiocinas: 
1. CCR5: linhagens de macrófagos-trópicos 
(R5) 
 Macrófagos e células T 
2. CXCR4: linhagens T-trópicas (X) 
 Encontrados apenas em células T 
 
 
 
 Forma mais comum de transmissão é através da 
relação sexual, onde o vírus entra através da 
mucosa 
 Na mucosa, encontra um macrófago 
tecidual 
 Infecção inicial se dá através de um 
macrófago que tem um receptor CCR5 
 Como o vírus sofre muita mutação, ganha 
a capacidade de se ligar a um receptor 
CXCR4 
 Cópias defeituosas do gene CCR5: resistência à 
linhagem R5 
 Pacientes de Berlim e Londres se curaram 
do HIV 
 Uma das doenças que o vírus pode 
desenvolver é o câncer, nesse caso, uma 
leucemia 
 Paciente de Berlim teve uma leucemia, 
precisando fazer um transplante de 
medula: recebeu de um paciente que tinha 
uma mutação no gene CCR5  vírus que 
estava no corpo do paciente infectadonão 
conseguia infectar mais ninguém 
 Mesma coisa aconteceu com o 
paciente de Londres 
 
RESPOSTA IMUNE 
 HIV promove a destruição da via de sinalização do 
interferon 
 Via que ativa a morte através dos T CD8 
 Utiliza o interferon como sinalizador 
 Não se sabe, de fato, como o HIV interfere 
nessa via 
 Tudo no sistema imune é interligado 
 Resposta imune inata: 
 NK, células dendríticas e sistema 
complemento 
 Papel não estabelecido 
 Neutrófilos não sofrem interferência direta 
do HIV  não recebem a sinalização 
advinda das células sinalizadoras, uma vez 
que macrófagos e células T CD4 estão 
 
infectados  param a sinalização ou 
sinalizam muito pouco 
 Macrófago, quando está cheio de vírus, 
trabalha muito mal 
 Resposta imune adaptativa: 
 Linfócitos T CD8+: não são infectados 
 Controle da infecção inicial 
 Perda da eficácia  
imunoedição, ou seja, há uma 
resistência ao reconhecimento do 
vírus (parecido com a resistência 
das bactérias aos antibióticos) 
 Anticorpos 
 Anti-Gp120 e anti-Gp41  não 
neutralizantes 
 Perdem a especificidade 
rapidamente devido a mutação 
 Pacientes soropositivos 
produzem anticorpos a vida 
inteira, no entanto, não são 
específicos por causa da mutação 
 Célula dendrítica infectada, e até mesmo 
macrófagos que não morrem, levam os vírus para 
outros tecidos 
 Principalmente linfonodos 
 Nos linfonodos são encontrados muitos 
linfócitos T CD4 
 Células dendríticas não matam o vírus, 
mas acaba levando ele para outros tecidos 
 Vírus só mata diretamente os linfócitos T CD4, as 
outras células vão apresentar interferências no seu 
funcionamento 
 
MECANISMO DA IMUNODEFICIÊNCIA 
 INFECÇÃO DE CÉLULAS T CD4+: 
 Início da infecção  reposição eficiente 
 Células que morrem fisicamente por causa 
da infecção 
 Progressão: morte dos T CD4 por diversas 
vias 
 Colonização e destruição dos 
órgãos linfoides 
 Morte das células não infectadas 
por ativação crônica 
 Fusão das células não infectadas 
(CD4) com células infectadas 
(Gp120) 
 Gp120 é solúvel e marca células 
não infectadas 
 Proteínas virais aumentam o 
influxo de cálcio, levando à 
apoptose 
 INFECÇÃO DE CÉLULAS NÃO-T: 
 Macrófagos: são reservatórios resistentes 
 Não morrem 
 Veículos para outros tecidos, 
incluindo o sistema nervoso 
(devido à toxicidade do material 
viral secretada pelos macrófagos) 
 Defeitos funcionais: menor 
quimiotaxia, secreção IL-1 e TNF, 
além de uma apresentação do 
antígenos para as células T 
 Células dendríticas: funcionam como 
reservatórios 
 Não infectam, carregam o vírus 
para outros tecidos 
 HIV se liga à superfície, mas não 
as infecta 
 Mucosa: linfonodos com infecção 
das células T CD4 
 Células B: ausência de produção de 
anticorpos contra antígenos novos 
 Produzem anticorpos, mas eles 
não conseguem se ligar (ligam-se 
a uma região que sofre muita 
mutação) 
 Falta de auxílio das células T 
 Os loops V (ligação aos Ac) 
acumulam mutações 
 Sistema nervoso: macrófagos e células 
microgliais 
 M-trópicos 
 Neurônios não infectados, 
morrem por causa dos produtos 
virais secretados pelos 
macrófagos 
 Déficit neurológico: produtos 
virais e fatores solúveis 
 
TRANSMISSÃO 
a. Contato sexual 
 75% dos casos 
 Ulcerações ou abrasões na mucosa 
 Presença de outras IST 
 Mulheres e homossexuais passivos são 
mais suscetíveis a doença, devido à 
disposição da mucosa 
b. Doação de sêmen, sangue e órgãos 
 Triagem cuidadosa e testagem dos 
doadores 
 Sêmen: evitam-se doadores em janela 
imunológica 
 Transfusão de sangue 
 Transfusão de fatores sanguíneos VII e IX: 
hemofílicos 
c. Exposição ocupacional 
d. Inoculação parenteral: drogas endovenosas 
 
 
 
HIV e GESTAÇÃO 
 Sem tratamento: <20% 
 Com tratamento: <1% 
 Aleitamento materno: risco de transmissão varia 
entre 7-22% 
 A maioria das contaminações acontece durante o 
trabalho de parto 
 Testes no pré-natal: nos três primeiros e nos três 
últimos meses de gestação, em casos de exposição 
de risco e/ou violência sexual 
 Feito no momento do parto também, 
independentemente de exames anteriores 
 ≥34 semanas 
 Parto cesáreo: carga viral ≥1.000 cópias/ml 
 
HIV 
 Período de incubação, janela clínica ou janela 
aguda: 
 Dura de 5-30 dias 
 Entre a infecção e o aparecimento de sinais 
e sintomas da fase aguda 
 Pode ou não ter expressão clínica 
 Primeiros sintomas podem ser confundidos 
com uma gripe comum 
 Período de latência: entre 5 e 10 anos 
 Após a fase aguda até o desenvolvimento 
da imunodeficiência (até o 
desenvolvimento da AIDS) 
 Média, em anos, de um paciente sem 
tratamento 
 Vírus está se multiplicando e destruindo, 
pouco a pouco, o sistema imune 
 Período de transmissibilidade: 
 Em todas as fases da infecção 
 Risco proporcional a viremia: quanto maior 
a carga viral do paciente, maior a chance 
dele transmitir o vírus 
 Janela imunológica, janela de soroconversão ou 
janela sorológica: 
 Entre a exposição até o início da formação 
de anticorpos específicos detectáveis 
 Período médio: 30 dias (podendo durar até 
meses) 
 Inclui a fase aguda e a fase eclipse (aguda 
+ eclipse) 
 Soroconversão: 
 Processo de desenvolvimento de 
anticorpos contra o vírus 
 É individual  soroconversores lentos 
 Negativo em 30 dias: indivíduo é 
considerado negativo, a menos que os 
antecedentes epidemiológicos e/ou os 
sinais clínicos sugiram a presença da 
infecção 
 Testes imunológicos, aqueles que 
detectam anticorpos, positivam somente 
após a soroconversão 
 Janela diagnóstica ou fase eclipse: 
 Entre a infecção e a detecção do marcador: 
RNA viral, DNA proviral, p24 e Ac anti-HIV 
 Depende do tipo, da sensibilidade e do 
método utilizado 
 Testes moleculares (RNA, DNA e p24): 
reduzem o tempo de diagnóstico  10 a 
15 dias 
 Tempo até se conseguir detectar a doença 
 ELISA: 
 1ª geração: IgG 
 Janela de soroconversão: 6-8 
semanas 
 Procurava só o anticorpo 
 2ª geração: IgG + proteínas virais 
 Janela diagnóstica: 25-35 dias 
 Procurava o anticorpo e proteínas 
virais 
 3ª geração: IgM (fase inicial) + IgG + 
proteínas virais 
 Janela diagnóstica: 20-30 dias 
 Feito hoje em dia 
 Procuram-se anticorpos e 
proteínas virais 
 4ª geração: p24, Gp160, Gp120 e Gp41 + 
IgM + IgG 
 Janela diagnóstica: 15-20 dias 
 Feito hoje em dia 
 Procuram-se as proteínas virais e 
anticorpos 
 TESTES COMPLEMENTARES: 
 Western blot, imunoblot, 
imunifluorescência indireta e testes 
moleculares 
 Testes moleculares são mais comuns e 
práticos 
 Maioria detecta apenas anticorpos 
 TESTES RÁPIDOS: 
 Detecção de Ac anti-HIV  até 30 minutos 
 Não detectam material genético ou 
proteínas virais 
 Feito através de sangue (punção venosa 
ou polpa digital) e fluido oral 
 99% da sensibilidade e especificidade em 
infecções crônicas 
 Falsos negativos em até 12% das 
infecções agudas 
 Sensibilidade é muito menor que um ELISA 
 Acessibilidade é maior 
 Situações ideais para a realização do teste 
rápido: 
 Populações com difícil acesso à 
saúde 
 Gestantes em trabalho de parto 
sem pré-natal 
 Situações de acidentes no 
trabalho 
 Populações de riscos sociais 
 
IMUNODEFICIÊNCIA 
 HIV: agente vira 
 HIV+: paciente portador de HIV 
 AIDS: pacientes HIV+, somado ao aparecimento 
dos sintomas da fase aguda final 
 T CD4+ <350 células/𝑚𝑚3  presença de AIDS 
 T CD4+ <50 células/𝑚𝑚3  pacientes 
desenvolvem a maioria das infecções graves 
associadas à AIDS 
 Não é só o número que determina mas, ao 
chegar nesse número, paciente já está 
desenvolvendo as principais doenças 
oportunistas adquiridas por causa da AIDS 
 Se o paciente não apresenta as doenças 
oportunistas, ele não tem AIDS 
 AIDS: fase clínica onde o paciente está 
com seu sistema imune extremamentedebilitado 
 AIDS: síndrome da imunodeficiência 
 Não reversível, nem com uso dos coquetéis 
 vírus são muito mutáveis 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Primeiro período que o paciente tem quando é 
infectado 
 Diagnóstico pouco realizado, com baixo índice de 
suspeição 
 Viremia elevada  alta taxa de transmissão 
 Início de 3-6 semanas após a infecção 
 Duração de 14 dias, podendo ser 
autolimitado 
 Queda marcante de linfócitos T CD4 
 Febre alta, fadiga, mialgia, dor de cabeça e dor atrás 
dos olhos 
 Sintomas semelhantes ao da 
mononucleose 
 Raros: meningite asséptica, fotofobia, confusão 
mental e síndrome de Guillain-Barré 
 Infecções oportunistas podem aparecer 
 Presença de ínguas nas axilas, pescoço e nuca 
 Conhecido como linfonopatia, ou seja, 
inchaço dos linfócitos 
 Alterações na garganta e mucosas 
 Fase não obrigatória, o paciente pode desenvolver a 
doença sem passar por essa fase 
 Sarcoma de Kaposi é desenvolvido quando o 
paciente é infectado com uma carga viral muito alta; 
é um tipo de câncer 
 Candidíase oral é uma forte suspeita de que o 
paciente tem HIV 
 
 
 
 
 Fase em que todos os sintomas somem, é um 
período de latência 
 Vírus está se replicando, com uma taxa 
baixa 
 Alguns meses a alguns anos 
 
 Sintomas clínicos mínimos ou inexistentes 
 Fase mais longa 
 Os exames sorológicos para o HIV são reagentes 
 Contagem de linfócitos T CD4+ pode estar estável 
ou em declínio 
 Medula consegue repor 
 
 Contagem de linfócitos volta a subir 
 Essa quantidade pode reduzir, um pouco, 
com o passar do tempo 
 Pode ocorrer linfoadenopatia generalizada 
persistente e indolor 
 Linfonodo inchadinho e palpável, mas não 
apresenta-se sensível a dor 
 Intensa replicação viral controlada pelo sistema 
imunológico 
 A velocidade de progressão depende da quantidade 
de inóculo, grau de virulência (cepas do tipo C) e 
pelos fatores genéticos do hospedeiro 
 
 Sintomas mais comuns: febre, diarreia, suores 
noturnos e emagrecimento 
 Intensidade variável 
 Doença que não cura e se mantém 
persistente no paciente 
 Maior carga viral e menor quantidade de linfócitos T 
CD4+ (200 células/𝑚𝑚3) 
 Valor normal para os linfócitos: 800-1200 
células/𝑚𝑚3 
 Sistema imune não consegue dar mais 
conta, não consegue manter o vírus 
“caladinho” 
 ARC: complexo relacionado à AIDS 
 Doenças oportunistas menos graves 
 Candidíase oral ou vaginal, vaginite, 
 
 Infecções oportunistas causam a maioria dos óbitos 
 Variação geográfica é levado em 
consideração 
 Significamente reduzidas pelo HAART 
 Doenças que tendem a surgir são mais 
graves 
 Bactérias: tuberculose (1/3 das mortes), 
pneumonias (S. pneumoniae) e salmonelose 
 Tuberculosa é bem marcante, ou seja, se o 
paciente desenvolve essa doença, ele está 
com AIDS 
 Pneumonia e/ou tuberculose são as 
principais doenças bacterianas que fazem 
parte das doenças oportunistas da AIDS 
 Em muitos casos, o próprio sistema imune 
consegue eliminar a bactéria da 
salmonelose (facilmente encontrado nos 
alimentos) 
 Fungos: pneumocistose (15-30%), candidíase 
sistêmica e criptococose (meningite) 
 Pneumocistose é uma pneumonia causada 
por um fungo, uma das doenças 
oportunistas que mais aparece 
 Doenças sistêmicas causadas por fungo 
são bem marcantes quando o paciente tem 
o sistema imune mais debilitado 
 Protozoários: toxoplasmose, criptosporidose e 
isosporiase 
 Vírus: herpes simples persistente, citomegalovirose 
e leucoencefalopatia multifocal progressiva 
 Vírus oncogênicos, como o do Sarcoma de 
Kaposi, apresentam uma importância muito 
grande 
 ALTERAÇÕES NEUROLÓGICAS: 
 Proteínas virais e fatores inflamatórios são 
tóxicos para os neurônios 
 São neuropatias periféricas 
 Causam vacuolização da bainha de 
mielina, atrofia cerebral e demência 
progressiva 
 Infecções neurológicas no SNC: CMV, 
neurotoxoplasmose e neurocriptococose 
 CÂNCER: 
 25-40% dos casos 
 Vírus de DNA oncogênico 
 Sarcoma de Kaposi: herpesvírus SK 
 Colo do útero: HPV 
 Linfoma não-Hodgkin de células B: EBV 
 Ativação continuada: IL-6 e EBV 
(mitógeno de células B) 
 Mutações 
 
Perfil do paciente vai se alterando de acordo com a fase em 
que se encontra: 
 
 
TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 
 Objetivos: 
1. Prevenir e/ou reverter a destruição 
imunitária 
2. Prevenir infecções e neoplasias 
associadas 
3. Prolongar a sobrevida e melhorar a 
qualidade de vida 
4. Reduzir a carga viral e reconstituir o 
sistema imunológico 
 O atendimento é garantido pelo SUS 
 As diretrizes do tratamento para HIV/AIDS são 
constatemente revisadas 
 Principais limitações: 
a. Atuam na replicação viral, não na 
erradicação 
b. Desenvolvimento de resistência  
mutações em alta frequência 
c. Efeitos colaterais 
 
 
 
 
 
PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO AO HIV-PrEP 
 Entricitabina (FTC) e fumarato de tenofovir 
desoproxila (TDF) 
 Inibição da TR 
 Efeito após 7 dias de uso para relação anal e 20 dia 
de uso para relação vaginal 
 Um comprimido diário, pelo tempo em que 
permanecer sob risco de exposição 
 Efeito protetor ocorre com uso contínuo e 
concentração elevada do medicamento no 
sangue 
 Apenas para indivíduos HIV-1 negativos pode gerar 
resistência 
 Indicações: 
 Gays e homes que fazem sexo com 
homens 
 Trans 
 Trabalhadores(as) do sexo 
 Frequentemente deixa de usar camisinha 
(sexo anal ou vaginal) 
 Casais sorodiscordantes 
 Faz uso repetido de PEP (profilaxia pós-
exposição ao HIV) 
 Apresenta episódios frequentes de 
infecções sexualmente transmissíveis 
PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO AO HIV-PEP 
 Uso de antirretrovirais para reduzir o risco de 
infecção após exposição ao vírus 
 Urgência média: deve ser iniciada preferencialmente 
nas duas primeiras horas após a exposição e, no 
máximo, em até 72hrs 
 Duração de 28 dias e a pessoa deve ser 
acompanhada pela equipe de saúde 
 Avaliar paciente com exposição sexual ao HIV para 
infecção aguda pelo vírus das hepatites A, B e C 
 A PEP é oferecida gratuitamente pelo SUS 
 Indicações: 
 Violência sexual 
 Relação sexual desprotegida 
 Sem camisinha ou com 
rompimento da camisinha 
 Acidente ocupacional 
 Perfurocortante ou contato direto 
com material biológico